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文档简介

1、 1983年毕业于泰山医学院,1991年在上海瑞金医院进修内分泌,组建了我院内分泌科,为我市内分泌专业创始人。 现任 山东省医学会糖尿病分会 副主任委员 山东省医学会内分泌分会 委 员 山东省中西医结合学会内分泌分会 委员 山东省医学会内分泌质量控制中心 委员 菏泽市医学会内分泌 糖尿病分会 主任委员 菏泽市立医院内分泌科 主任 主任医师 济宁医学院 教授 菏泽医专 教授 菏泽市专业技术拔尖人才 程霖 第1页,共106页。现代医学模式与糖尿病的防治菏泽市立医院内分泌科 程霖第2页,共106页。糖尿病分型I、1型糖尿病A.免疫性B.特发性II、2型糖尿病第3页,共106页。糖尿病分型III、其他

2、特异型A. B细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征IV、妊娠糖尿病第4页,共106页。2型糖尿病(95%)1型糖尿病其他类型糖尿病妊娠糖尿病糖尿病的分型第5页,共106页。一、预测性 关注糖尿病高危人群45岁以上,肥胖,超重,高血压,血脂异常,冠心病,吸烟妊娠糖尿病史,分娩过巨大胎儿,糖尿病家族史二、预防性:对高危人群的干预措施健康生活方式为基础需要时辅以药物 (二甲双胍、阿卡波糖)三、个体化治疗针对患者年龄、性别、糖尿病类型、病程阶段

3、、多重危险因素、并发症状况、经济条件、生活习惯、文化背景等进行个体化处理四、参与性 患者及家属的积极参与,实施防治计划,为提高效果的关键第6页,共106页。高血糖的诊断标准IFG空腹血糖调节减损; IGT糖耐量减损;IPH单一负荷后高血糖IFGIGTIPH空腹血糖负荷后血糖6.1mmol/L7.0mmol/L7.8mmol/L11.1mmol/LIFG/IGTDM5.6第7页,共106页。糖尿病(DM)是一组以血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病慢性长期高血糖,往往伴有高血脂、高血压、高凝状态,导致微血管病变(眼、肾、神经等)及大血管病变(心、脑、下肢),使糖尿病成为人类致残、致死的重要原因第8

4、页,共106页。一、流行病学(一) 我国于1980年第一次普查全国14省市(含北京及上海)、40万人糖尿病患病率为0.61%,以当时人口8亿计算,约480万人患糖尿病1994年第二次普查19省及地区20余万人,患病率2.5%1996年第三次普查11省市4万人,糖尿病患病率为3.2%,比80年增加5倍,以当时人口10亿计算,患病人数约3200万,总患者数增加7倍最近几年,流调发现在北京、上海两地,糖尿病社区人群的患病率 已高达1215%;广州、武汉地区患病率为714%,增长速度迅猛,而且呈年轻化趋势此与生活方式现代化、饮食高热量、活动减少有关,同时提示华人是糖尿病的易感人群。我国已成为仅次于印度

5、的糖尿病重灾区,占全球患者的1/6。经几次流调,我国糖尿病患者约95%为T2DM第9页,共106页。(二) 由于上述普查需大量资金、人力、物力,比较困难,近年许多单位为节约卫生资源,可对高危人群进行筛查以发现IGR(IFG及IGT)及DM,并已对他们作干预及治疗,以防止IGT向DM转化,初步取得良好的成绩。(三) 2006年底,联合国通过决议,决定从2007年起将每年的11月14日“世界糖尿病日”更名为“联合国糖尿病日”,要求所有成员国共同行动,制定预防、治疗和护理的国家政策。新的党中央领导集体提出“坚定不移地实现全面建设小康社会的宏伟目标”,“小康看健康,健康护小康”。必然更加关心人民健康,

6、这将为糖尿病防治工作提供良好的条件和契机。第10页,共106页。二、对高危人群的干预由于IGT的自然转归,每年约58%的人转为糖尿病,过去已有不少的干预研究获得效果:(一) 生活方式干预(运动锻炼及饮食管理):为防治的基本措施,可使IGT转为T2DM的相对危险率(RRR)(与对照组比较)下降的58%:(1) (1991年) 瑞典Malmo研究,中年男性,试验组217例,6年59%,研究结束后,继续随访6年,原IGT强化干预组的生存率与原NGT相同,而原IGT对照组患者的死亡率较强化干预组高1倍(2) (1997年) 中国大庆研究,577人,5年4060%(3) (2001年) 芬兰糖尿病预防研

7、究(DPS),523人,3.2年58%(4) (2002年) 美国糖尿病预防计划(DPP),2161人,3年58%第11页,共106页。(二) 药物干预:临床中,往往生活干预很难改变某些人沿袭多年的生活习惯,尤其是老年人,20世纪90年代开展了药物干预IGT的探讨:(1) STOP-NIDDM,用阿卡波糖(拜唐平)1368人,3.3年,1次OGTT25%,2次OGTT33%(2) DPP,用二甲双胍(MET),2156人,3年31%(3) 中国6中心,321人,3年,用阿卡波糖87.8%,用二甲双胍76.8%(4) DREAM试验,5269例IGT及IFG,191个地区,21国家,3年,62%

8、第12页,共106页。三、糖尿病患者饮食管理 也称为医学营养治疗为糖尿病预防的基础措施,已发展为一门新兴学科1、每日总热量的估计:成人糖尿病患者每日总热卡需要量 (Kcal/kg 标准体重)营养状况卧床休息轻体力劳动中度体力劳动重体力劳动肥胖、超重15253035正常20303540消瘦、体重不足25354045儿童糖尿病所需的热量可按照年龄计算1岁时每日供给1000 Kcal,以后每岁递增100 Kcal,即按下列公式计算:1日总热量 (Kcal)1000(年龄1)100 Kcal第13页,共106页。2、目前多以体重及身高评估胖或瘦通用指标为体重指数(BMI)体重(kg) / 身高 (m2

9、)亚洲人群BMI分类BMI (kg/m2)定义13.9mmol/l 随机血糖持续超过16.7mmol/l (300mg/dl)HbA1c10%存在酮尿症具有多尿、多食、体重减轻等糖尿病症状用INS尽快达标后,可考虑换用口服降糖药。David MN, et al. Diabetes Care 2009; 32: 193-203.第56页,共106页。胰岛素的起始治疗中基础胰岛素的使用一般情况下,基础胰岛素是口服药物失效时实施口服药和胰岛素联合治疗的首选用药基础胰岛素包括中效和长效胰岛素 使用方法继续口服降糖药物治疗,联合中效或长效胰岛素睡前注射。起始剂量为0.1-0.2 单位/公斤体重。根据患者

10、空腹血糖水平调整胰岛素用量,通常每3-4天调整一次,根据血糖的水平每次调整1-4个单位,使用基础胰岛素一定要足量直至空腹血糖达标如白天血糖不达标,可改为每天多次注射第57页,共106页。时间(h)400300200100066101418222血浆葡萄糖(mg/dL) 2糖尿病人 (未治疗)正常进餐进餐进餐201510 5 0血浆葡萄糖(mmol/L)空腹血糖升高,餐后血糖“水涨船高”Adapted from Polonsky KS et al. N Engl J Med. 1988;318:1231-1239.空腹血糖正常化是全天血糖控制的基础 2糖尿病人 (来得时治疗后)基础胰岛素治疗后空

11、腹血糖下降,餐后血糖“水落船低”第58页,共106页。空腹高血糖空腹血糖正常化三餐正常不需加餐时治疗三餐升高加上餐时治疗早餐后升高加早餐时治疗早晚餐后升高加早晚餐时治疗空腹血糖正常化是胰岛素个体化治疗的第一步空腹血糖正常化针对性地选择餐时治疗药物个体化治疗,精细降糖,安全达标第59页,共106页。预混胰岛素的使用在饮食、运动和口服降糖药治疗的基础上,HbA1c很高的2型糖尿病患者,可以直接使用预混胰岛素作为胰岛素的起始治疗,但胰岛素促泌剂应停用1型糖尿病只有在蜜月期阶段,可以短期使用预混胰岛素2-3次/天注射使用方法起始的胰岛素剂量一般为0.4-0.6 U/kg体重/日,按1:1的比例分配到早

12、餐前和晚餐前。根据空腹血糖,早餐后血糖和晚餐前后血糖分别调整早餐前和晚餐前的胰岛素用量,每3-5天调整一次,根据血糖水平每次调整的剂量为1-4单位,直到血糖达标第60页,共106页。优点:相对而言,注射次数減少依从性提高缺点:午餐后至晚餐注射前的血糖不易控制优点与缺点第61页,共106页。多次胰岛素注射治疗在基础胰岛素+口服药物联合治疗后餐后血糖控制欠佳或者需要进餐时间灵活的患者应该进行每日多次胰岛素注射(餐时+基础胰岛素)在预混胰岛素治疗的基础上血糖仍然未达标或反复出现低血糖者,需进行多次胰岛素注射使用方法:根据空腹血糖和三餐后血糖的水平分别调整睡前和三餐前的胰岛素用量,每35天调整一次,根

13、据血糖水平每次调整的剂量为14单位,直到血糖达标第62页,共106页。优点与缺点优点:符合生理可随着每餐的量弹性调整胰岛素的量不易发生低血糖缺点:麻烦依从性不佳第63页,共106页。持续皮下胰岛素输注胰岛素强化治疗的一种形式,更接近生理胰岛素分泌模式,控制血糖优于皮下注射采用胰岛素泵适用于1型糖尿病计划或已经受孕需胰岛素强化治疗第64页,共106页。胰岛素治疗的正确认识开始胰岛素治疗后继续坚持生活方式干预加强对患者的宣教,鼓励和指导患者进行自我血糖监测,以便于胰岛素剂量调整和预防低血糖的发生患者都应该接受低血糖危险因素、症状和自救措施的教育第65页,共106页。联合用药双胍类噻唑烷二酮类胰岛素

14、糖苷酶抑制剂促泌剂第66页,共106页。5、药物选择及联合用药建议肥胖、超重者先用MET或TZD或二者小剂量合用体重正常或消瘦首选磺脲类或开始即用胰岛素,尤其以血糖较高者(HbA1c8.5%)当单药用3个月尚未达标,则联合用药,争取6个月内达标第67页,共106页。7698HbA1 (%)10单一口服降塘药*治疗饮食和锻炼口服降糖药 联合治疗口服降糖药+ 基础胰岛素单一口服降糖药治疗剂量递增糖尿病病程 口服降糖药+ 每日多次胰岛素注射保守的降糖治疗: 传统的阶梯式治疗HbA1 = 6.5%Campbell IW. Br J Cardiol 2000; 7:625631.HbA1 = 7%*OA

15、D = 口服降糖药第68页,共106页。口服降糖药+ 基础胰岛素口服降糖药+ 每日注射多次胰岛素饮食和锻炼单一口服降塘药*治疗单一口服降糖药治疗剂量递增口服降糖药 联合治疗糖尿病病程 768HbA1 (%)10起效点:HbA1= 7%HbA1 = 6.5%积极血糖控制:早期联合治疗*OAD = 口服降糖药9第69页,共106页。联合治疗强化治疗以使患者在诊断后6个月内达到 HbA1c 6.5%* 的目标如果诊断后3个月还未达到HbA1c 6.5%,* 就应考虑联合治疗* 空腹/餐前血浆葡萄糖 13.9mmol/l,应用盐水静滴当血糖降为250300mg/dl时改为5%葡萄糖或5%糖盐水补充水分

16、。 脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。第91页,共106页。胰 岛 素 治 疗采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法,必须使用短效胰岛素。血糖13.9mmol/l开始剂量为 0.1U/kg(体重)/h 加入生理盐水中静脉滴注,直到血糖降至13.9mmol/l必要时可予RI 1020U iv(负荷量)血糖13.9mmol/l改为5%的葡萄糖输入,葡萄糖:胰岛素=24g:1u。血糖1213.9mmol/l-葡萄糖:胰岛素=2g:1u血糖1012mmol/l-葡萄糖:胰岛素=2.5g:1u血糖810mmol/l-葡萄糖:胰岛素=3g:1u简单公式:5%GS 500ml+RI(血糖值)第92页,共106页。

17、血糖下降速度3.96.1mmol/L/h,不宜过快下降太慢时应将胰岛素速度增加第93页,共106页。直到酮体转阴为止,仅仅酸中毒的纠正是不够的,只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低,仍需要胰岛素治疗。一般来说酮体的消失大约需要1224h。第94页,共106页。纠正低血钾 开始胰岛素和补液治疗后,随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内,血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的,治疗开始即补钾;入院时血钾偏高的,治疗34h后开始补钾。第95页,共106页。补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后,否则会引起血钾的迅速升高,甚至造成致命的高血钾。第96页,共106页。补钾量根据血钾的情况参考如下血钾45mmol/L , 补充kcl 0.51.0g/h 34mmol/L , 补充kcl 1.01.5g/h 低于3mmol/L, 补充kcl 1.52.0g/h氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入,不可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾一次,以调整钾盐的入量。第97页,共

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