急性肾损伤 课件

1、急性肾损伤 (AKI-P518)主要内容概述病因和分类发病机制病理临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗预后和预防主要内容概述病因和分类发病机制病理临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗预后和预防概述 AKI是指多种原因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。主要内容概述病因和分类发病机制病理临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗预后和预防分类及发病机制一、肾前性ARF二、肾性ARF三、肾后性ARF一、肾前性AKI 原因：有效血容量不足：脱水、大出血等；心输出量减少：充血性心力衰竭；全身血管扩张：休克、使用扩血管药物等；肾血管因素：肾血管狭窄、肾动脉收缩等。发病机制：早期 肾脏的自我调节机制（60-

2、180mmHg）后期 GFR （6h内无肾实质损伤）二、肾后性AKI 原因: 双侧尿路梗阻或孤立肾患者尿路梗阻。发病机制： 尿路反向压力 肾小囊内压升高 GFR 梗阻长期不解除，易致肾实质损伤，引起梗阻性肾病三、肾性AKI 原因：肾实质损伤，包括肾小管、肾小球、肾间质等。 急性肾小管坏死（ATN）最常见类型，占7580%发病机制： 缺血 中毒肾小管上皮细胞坏死、脱落 + TH蛋白 上皮细胞管型肾小管堵塞管腔内压力囊内压GFR（一）肾缺血：为ATN常见原因 休克：严重创伤如战伤、挤压伤、烧伤；外科大手术；产后并发症如感染、大出血；严重感染；循环功能衰竭。 细胞外液容量下降：严重失液（呕吐、腹泻、

3、饥渴）（二）肾毒性物质 抗生素如氨基糖苷类（70%）、两性霉素B等，造影剂、重金属、化辽药物、血红蛋白、肌红蛋白等主要内容概述病因和分类发病机制病理临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗预后和预防病 理肉眼观：肾脏肿大、苍白，切面皮质苍白、髓质暗红。光镜观察：小管上皮细胞变性、坏死、脱落，管腔内管型。肾毒性和轻度肾缺血引起的 基底膜相对完整（上皮细胞可再生，肾功能恢复）。严重肾缺血 基底膜可有断裂 （上皮细胞不可再生，永久性肾损伤）肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀 ，因缺血而呈苍白色。肉眼观光镜观察肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。间质水肿、管型上皮变性

4、坏死、间质水肿上皮坏死脱落、管型间质水肿、管型、上皮脱落小管再生（修复）主要内容概述病因和分类发病机制病理临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗预后和预防临床表现 典型者表现为起始期、维持期（少尿或无尿期）、恢复期（多尿期）三个阶段。一、起始期原发疾病的表现（低血压，出血，感染，毒物引起症状等）。肾实质无明显损伤，此阶段AKI是可预防的。二、维持期（少尿或无尿期）一般7-14 天GFR下降，大部分患者出现少尿或无尿表现为： 进行性氮质血症：肌酐、尿素氮进行性 水、电解质和酸碱平衡失调（水潴留、高钾血症、低钠血症、代谢性酸中毒 ） 全身各系统症状 小管细胞得到再生、修复 直至恢复 GFR逐渐恢复正

5、常尿量增多，3000ml5000ml /d以上，可持续 13周。肾小球滤过功能比肾小管功能恢复快（导致多尿的主要原因）。多尿早期可有高钾血症，Cr、BUN；多尿晚期低钾血症、低钠、失水。少数肾功能损伤严重永久性损害（慢性）。三、恢复期主要内容概述病因和分类发病机制病理临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗预后和预防实验室检查一、尿液检查：尿比重：1.015尿渗透压：350mOsm/kg.H2O尿常规分析：尿蛋白、红细胞、白细胞、肾小管上皮细胞、细胞/颗粒管型。尿其他指标测定：尿钠增高（2060 mmol/L）、滤过钠分数1、肾衰指数1。实验室检查二、血液检查：血常规：轻、中度贫血血肌酐和尿素氮进

6、行性上升，血肌酐平均每日增加44.2176.8mol/d。高血钾5.5 mmol/L - 少尿低血钾3.5 mmol/L - 多尿低血钠130 mmol/L- 稀释性血碳酸氢根20mmol/L - 代谢性酸中毒尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 IVPCT、MRI放射性核素检查肾血管造影三、影像学检查四、肾活检明确诊断指导治疗判断预后 主要内容概述病因和分类发病机制病理临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗预后和预防AKI诊断标准： 48小时内血肌酐绝对值升高 0.3mg/dl（26.5mol/L）,或7天内血清肌酐增至1.5倍基础值，或尿量0.5ml/(kg h)，持续时间6小时。诊

7、断与鉴别诊断AKI的分期标准分期血清肌酐尿量1增高基础值1.5倍或升高0.3mg/dl(26.5mol/L)0.5ml/(kgh)时间6h2增高基础值2倍0.5ml/(kgh)时间12h3 增高基础值3倍 或升高4mg /dl(353.6mol/L) 或行替代治疗 或18岁患者 eGFR35ml/(min1.73m2)0.3ml/(kgh)时间24h或无尿12h鉴别诊断（一）ATN与肾前性少尿鉴别补液试验()，支持肾前性少尿；血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为1015:1,肾前性少尿时可达20:1或更高；尿液诊断指标：见后表。血尿素（mmol）2.8 88.4血肌酐（umol）肾前性AKI与AT

8、N的鉴别项 目肾前性AKIATN尿比重1.0201.010尿渗透压（mOsm/L）500350尿沉渣透明管型棕色颗粒管型尿钠（mmol/L）血尿素氮/血肌酐尿肌酐/血肌酐2020404010-1520肾衰指数11滤过钠分数（）11补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：梗阻原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）突发尿量减少或与无尿交替肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾区叩击痛阳性泌尿系B超和X线检查等可帮助确诊（三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。急进性肾小球肾炎：肾活检新月体；狼疮肾

9、炎：自身抗体、多系统损害；急性间质性肾炎：过敏、感染等因素，肾活检；系统性血管炎：ANCA()，肾活检；主要内容概述病因和分类发病机制病理临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗预后和预防（一）尽早纠正可逆的病因积极治疗原发病（如失血、休克、感染等）；防止和纠正低灌注状态；停用肾毒性药物和影响肾脏灌注的药物；解除梗阻。治 疗（二）维持体液平衡估算补液量尿量500 ml，发热患者增加应用利尿剂可增加尿量，有助于清除体内过多的体液，当使用后尿量不增加时，停止使用。治 疗碳水化合物、脂肪为主；蛋白质限制为0.8g /（kgd）；尽可能减少钠、钾、氯的摄入量。（三）饮食和营养 高钾血症6.5 mmolL补

10、钙：抑制心脏毒性；促进细胞外钾移至细胞内：5碳酸氢钠100ml-200 ml 静滴50葡萄50ml-100ml+胰岛素6-12U 静滴透析（四）高钾血症当HCO315mmol/L，可予 5碳酸氢钠100250ml静滴严重酸中毒，应立即透析。（五）代谢性酸中毒尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药物按GFR调整用药剂量（六）感染 常见并发症，导致死亡的重要原因AKI患者对利尿剂反应较差对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析（七）心力衰竭透析方式：间歇性血液透析（IHD）腹膜透析（PD）连续性肾脏替代治疗（CRRT）（八）肾脏替代疗法（1）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿，伴有心、肺水肿和脑水肿；（2）药物不能控制的高血压；（3）药物不能控制的高血钾（6 .5mmol/L）；（4）药物不能纠正的代谢性酸中毒（PH7.15，HCO313 mmol/L）（5）尿毒症脑病。 紧急透析指征注意维持水、电解质酸碱平衡（九）多尿期的治疗定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。（十）恢复期的治疗主要内容概述病因和分类发病机制病理临床