微生物和寄生虫重点、名解、大题

1、微生物和寄生虫重点、名解、大题.txt如果你看到面前的阴影，别怕，那是因为你的背后有阳光！我允许你走进我的世界，但绝不允许你在我的世界里走来走去。1.微生物：存在于自然界形体微小，数量繁多，肉眼看不见，必须借助于光学显微镜或电子显微镜放大数百倍甚至上万倍，才能观察的一群微小低等生物体。 2.微生物学：用以研究微生物的分布、形态结构、生命活动（包括生理代谢、生长繁殖）、遗传与变异、在自然界的分布与环境相互作用以及控制它们的一门科学。 3.医学微生物学：主要研究与人类医学有关的病原微生物的生物学性状、对人体感染和致病的机理、特异性诊断方法以及预防和治疗感染性疾病的措施，以控制甚至消灭此类疾病为目的

2、的一门科学。 4.代时：细菌分裂倍增的必须时间。 5.细胞壁：是包被于细菌细胞膜外的坚韧而富有弹性的膜状结构。 6.肽聚糖或粘肽：是原核细胞型微生物细胞壁的特有成分，主要由聚糖骨架、四肽侧链及肽链或肽键间交联桥构成。 7.脂多糖：革兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构，即细菌内毒素。由类脂A、核心多糖和特异多糖构成。 8.质粒:是细菌染色体外的遗传物质，结构为双链闭合环状DNA，带有遗传信息，具有自我复制功能。可使细菌获得某些特定性状，如耐药、毒力等。 9.荚膜：某些细菌能分泌黏液状物质包围于细胞壁外，形成一层和菌体界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成，少数细菌为多肽。其主要的功能是抗吞噬作

3、用，并具有抗原性。 10.鞭毛：是从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物，是细菌的运动器官，见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。 11.菌毛：是存在于细菌表面，有蛋白质组成的纤细，短而直的毛状结构，只有用电子显微镜才能观察，多见于革兰阴性菌。 12.芽胞：某些细菌在一定条件下，在菌体内形成一个圆形或卵圆形的小体。见于革兰阳性菌，如需氧芽胞菌和厌氧芽胞杆菌。是细菌在不利环境下的休眠体，对外界环境抵抗力强。 13.细菌L型：有些细菌在某些体内外环境及抗生素等作用下，可部分或全部失去细胞壁，此现象首先由Lister研究发现，故称细菌L型。在适宜条件下，多数细菌L型可回复成原细菌型。 14.磷壁酸:为

4、大多数革兰阳性菌细胞壁的特有成分，约占细菌细胞壁干重的20-40%，有2种，即壁磷壁酸和膜磷壁酸。15.细菌素：某些细菌能产生一种仅作用于近缘关系细菌的 抗生素样物质，其抗菌范围很窄。16.专性需氧菌：该类细菌只能在有氧条件下生长。17.热原质：即菌体中的脂多糖，由革兰阴性菌产生的。注入人体或动物体内能引起发热反应。18.专性厌氧菌：该类细菌只能在无氧条件下生长。19.抗生素：有些微生物在代谢过程中可产生一些能抑制或杀灭其他微生物或癌细胞的物质。20.兼性厌氧菌：在有氧或无氧条件下均能生长的细菌，占细菌的大多数。21.菌落：单个细菌经一定时间培养后形成的一个肉眼可见的细菌集团。1.转化：受体菌

5、摄取供体菌游离的DNA片段，从而获得新的遗传性状的方式、 2.转导：以温和噬菌体为载体，将供体菌的遗传物质转移到受体菌中去，使受体菌获得新的遗传性状的方式叫转导。 3.溶原性转换：温和噬菌体的DNA整合到宿主菌的染色体DNA后，使细菌的基因型发生改变从而获得新的遗传性状、 4.接合：细菌通过性菌毛将遗传物质（主要为质粒）从供体菌转移给受体菌，使受体获得新的遗传性状。 5.噬菌体：是指一类侵袭细菌、放线菌、螺旋体和真菌的病毒。 6.F+菌、F-菌、F质粒： 1.F-菌：不具有F质粒菌细菌，不能产生性菌毛的细菌叫F+菌。 （2）F+菌：具有F质粒菌细菌，能产生性菌毛的细菌叫F+菌。（3）F质粒：致

6、育因子，决定细菌性别的质粒，即性菌毛的有无。7.质粒：是细菌染色体以外具有遗传功能的闭合环型DNA，其编码的产物与细菌性状有关，如R、F和毒力质粒。 8.普遍性转导：供体局任何片段的DNA都有同等的机会被装入噬菌体内，通过噬菌体进入受体菌内，完成遗传物质的转移过程。 9.局限性转导：有温和噬菌体介导的遗传物质从供体菌到受体菌的转移，只转移与噬菌体接合位电附近的供体菌基因，使供体菌特定位电的基因转入受体菌。 10.耐药突变：突变使细菌失去了对某种抗菌物质或毒性物质的敏感性。11.突变：细菌基因结构发生稳定性的改变，导致遗传性状的变异。2.灭菌：杀灭物体所有上病原微生物（包括病原体、非病原体，繁殖

7、体和芽胞）的方法，如高压蒸汽灭菌法。要求比消毒高。 3.防腐：防止、抑制体外细菌生长繁殖方法，细菌一般不死亡。如食品中的化学添加剂。4.无菌：指物体中或物体表面不存在活菌的状态。5.无菌操作：指防止微生物进入人体或其它物品的操作方法。医疗中的手术、介入治疗等。6.正常菌群：是定居于人体表和开放性腔道中不同种类和数量的微生物群。7.菌群失调：正常菌群之间的数量和组成发生明显的改变即为菌群失调，多见于长期使用抗生素。1.感染(infection) ：细菌侵入机体后进行生长繁殖，释放毒性代谢产物，引起不同程度的病理过程。 2.侵袭力(invasiveness)：是指致病菌突破机体的防御功能，在体内定

8、居、繁殖和扩散的能力。与细菌的表面结构和产生的胞外酶有关。 3.毒血症(toxemia)：病原菌侵入机体局限组织中生长繁殖后，只有其产生的外毒素进入血液，细菌本身不侵入血流，外毒素作用于组织和细胞，引起特殊的临床症状，如白喉和破伤风菌等。 4.败血症(septicemia)：病原菌侵入血流，并在其中大量生长繁殖产生毒性代谢产物，引起全身严重的中毒症状，如鼠疫和炭疽菌，引起不规则发热，皮肤和黏膜有出血点，肝脾肿大等。白喉和破伤风菌等。5.带菌者:某些病原菌在引起显性感染或隐性感染后并未被及时清除，可在体内继续存在且经常或间歇性地排出体外，为带菌者。6.内毒素：是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖成分，只

9、有菌体裂解后才释放出来。7.外毒素：是细菌在生长繁殖过程中合成并分泌到菌体外的毒性成分。主要由革兰阳性菌产生。8.菌血症：病原菌有局部侵入血流，但不在血液中生长繁殖，只是短暂地经过血流到体内有关部位在繁殖而导致的疾病。如伤寒早期的菌血症。9.脓毒血症：化脓性细菌侵入血流，在其中大量繁殖，并可通过血流到达机体其他器官或组织，产生新的化脓灶。如金黄色葡萄球菌的脓毒血症，可导致多发性肝脓肿、皮下脓肿、肾脓肿等。10.类毒素：外毒素经0.4%甲醛处理，可使其失去毒性，保留抗原性，成为类毒素。11.菌群失调(dysbacteriosis)：多应用于广谱抗生素引起正常菌群间比例失调和改变，引起菌群失调症或

10、菌群交替症。12.条件致病菌(conditional pathogens): 有些细菌可在人体皮肤或与外界相通的腔道内寄生、增殖，通常不致病，但当条件改变时或因宿主免疫功能下降就可能致病13.致病菌：能在宿主体内生长繁殖使宿主致病的细菌。此性能叫细菌的致病性。14.细菌毒力：致病菌的致病性强弱程度。15.侵袭力：指细菌突破机体防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。细菌侵袭力与其表面结构和产生的胞外酶有关。16.医院内源性感染：指来自自身的病原菌所导致的感染。病原菌一般都是体内正常菌群的成员，少数是以隐性状态居留的病原菌。产生的条件长期使用广谱抗生素或机体免疫功能下降。17.医院感染：是指患者

11、在入院时既不存在，也不处于潜伏期，而在医院内发生的感染，包括在医院获得而于出院后发病的感染。18.外源性感染/交叉感染：是指病人遭受医院非本人自身存在的各种病原体侵袭而发生的感染。包括从病人或带菌者到病人或医护人员、健康人，也可从医护人员的直接感染。19.医源性感染：是指在医院诊断护理实施中由于操作污染、治疗不当引起的感染。20.非特异性免疫：是人类在长期种系进化和发育过程中逐渐形成的天然防御功能，其特点是有遗传性，生来就有，故又称先天免疫或天然免疫。1.血清学诊断：用已知抗原（如细菌）检测病人体液中有无相应的抗体以及抗体效价的动态变化，可作为某些传染病的辅助诊断。因一般采取病人的血清进行试验

12、，故通常称之为血清学诊断。 2.培养基：是人工配制的细菌生长繁殖所需的营养物质，调配合适的pH（7.2-7.6），经灭菌后使用的培养细菌物质。3.基础培养基：含有细菌所需要的最基本营养成份，可供大多数细菌生长。组分是1%蛋白胨和0.5%NA.C.L配制而成，还需加入琼脂（2-3%-固体培养基、0.3-0.5%-半固体培养基）。4.选择培养基：是利用细菌对各种化学物质的敏感性不同，在培养基中加入一定的化学物质，抑制非目的菌生长，有利于需要分离细菌的生长，如SS琼脂培养基。5.鉴别培养基：利用各种细菌分解的作用物及其代谢产物的不同，可应用含有一定作用物和指示剂的培养基来培养细菌，作鉴别之用，如糖发

13、酵培养基。1.SPA：葡萄球菌表面蛋白A：是葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白，能与人及某些哺乳类动物的IgG分子Fc段发生非特异性结合，与吞噬细胞的Fc受体争夺Fc段，从而降低了抗体的调理吞噬作用，起到了协助细菌抗吞噬的作用。 2.血浆凝固酶：由葡萄球菌产生的一种酶，可使液态的纤维蛋白变成固态的纤维蛋白。 3.M蛋白：是溶血性链球菌的蛋白质组分，与心肌组织有交叉抗原，具有抗吞噬与黏附上皮细胞的作用。 4.链道酶：由致病性链球菌产生。能分解脓汁中的DNA，使脓汁稀薄，促进细菌扩散的酶。 5激酶：由致病性链球菌产生。能溶解血块或阻止血浆凝固，促进细菌扩散的酶。机制是它可使血液中的溶纤维蛋白原转化为成溶

14、纤维蛋白酶。1.Vi抗原：又称毒力抗原，在新分离的伤寒杆菌和丙型副伤寒杆菌具有此抗原。 2.肥达反应：系由已知的伤寒沙门菌O、H抗原和甲、乙、丙副伤寒菌的H抗原与不同稀释度的病人血清做定量凝集试验。根据抗体滴度高低和早期与恢复期抗体增长情况以辅助诊断伤寒和副伤寒。 3.S-R变异:是指细菌菌落有光滑型到粗糙型的变异，它是由细菌在人工培养基中多次传代，其脂多糖失去O特异性侧链或O侧链与核心多糖粘附，仍保有非特异性核心多糖结构造成。此变异出现时，表示细菌毒力、抗原性等也同时发生变异。 4.不耐热肠毒素（LT）:是由肠产毒性大肠杆菌（ETEC）产生的致病物质。对热不稳定，65、30分钟可灭活。由A,

15、B两个亚基组成。1.：霍乱肠毒素：是霍乱弧菌的主要毒性物质。为不耐热外毒素，能作用于肠黏膜上皮细胞的腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP，促进肠黏膜细胞的分泌功能，使肠液过量分泌，引起严重腹泻和呕吐，大量失水和电解质，导致患者严重脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒。 2.一、2.弧菌属：是广泛存在于自然界的一大群菌体短小，弯曲呈弧形的革兰阴性菌，以水中为最多。主要致病类型是霍乱弧菌（引起霍乱）和副溶血性弧菌（引起食物中毒） 1.汹涌发酵:产气荚膜梭菌在牛乳培养基中生长时发酵乳糖产酸,使酪蛋白凝固,同时产生大量气体将凝固的酪蛋白冲碎,并将封闭的凡士林冲至试管口的现象. 2.破伤风抗毒素（TAT）:可中

16、和破伤风痉挛毒素的抗血清.主要用于破伤风感染的治疗和紧急预防. 3.厌氧性细菌:是一类必须在无氧或氧化还原电势低的环境中才能生长的细菌.主要包括:G+芽孢梭菌、G+无芽孢杆菌、G-无芽孢杆菌、G+球菌、G-球菌。 1.卡介苗（BCG）：是将有毒力的牛型结核分枝杆菌在含胆汁、甘油和马铃薯的培养基中，经过230次移种，历时13年培养而获得的减毒活疫苗。预防接种后，可使人获得对结核分枝杆菌的免疫力。 2.抗酸杆菌(acid-fast bacilli)：抗酸杆菌的主要特点是细胞壁含有大量类脂，一般不容易着色，但经加温或延长染色时间着色后，能抵抗酸性乙醇的脱色，故得名。又因此类细菌的形态是细长微弯的杆状

17、，有分枝生长的趋势，故又称为分枝杆菌。如结核杆菌、麻风杆菌等。 3.结核菌素试验：属于迟发型超敏反应，用结核菌素试剂作皮肤试验，感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗者，一般都出现阳性反应。 4.旧结核菌素(OT)：是结核分枝杆菌在甘油、肉汤中的培养物经加热浓缩的滤液，其主要成分是结核菌蛋白。作为结核菌素试验的试剂。 人畜共患病：某些病原微生物既可感染动物，也可感染人类，且人类患病多是由于接触了感染动物。如布氏杆菌、炭疽等。2.青霉素串珠试验：炭疽杆菌检测中，此菌可在0.050.5%青霉素的培养基中可发生形态变化，菌体肿大呈球形，似串珠，称为青霉素串珠试验3.锡克（Schick）试验：是根据毒素抗毒

18、素中和的原理，用少量白喉毒素测定机体内有无白喉抗毒素的皮内试验。同时取等量无毒力的白喉毒素做对照试验。本试验可用于调查人群对白喉免疫状态。4.DPT（白百破三联疫苗）：由白喉类毒素、百日咳菌苗和破伤风类毒素组成，可预防白喉、百日咳和破伤风。5.硫磺样颗粒：是放线菌在感染组织中形成的菌落。肉眼见为黄色小颗粒，镜下呈菊花状。2.二、病毒（virus）：是体积微小（以nm为测量单位），借助于电子显微镜才能观察到，结构更为简单（蛋白质衣壳包绕一团核酸），具有超级寄生性即只在所感染的活细胞内复制的一类非细胞型微生物。 3.三、病毒体（virion）：结构完整具有传染性的病毒颗粒。 4.四、壳粒（caps

19、omer）：为病毒蛋白质衣壳的亚单位，每个壳粒含有一个至数个多肽。根据壳粒的多少和排列，将病毒衣壳体分为立体对称、螺旋对称及复合对称等类型。 5.五、刺突（spike）：为某些病毒在包膜上的刺状突出结构，如流感病毒的HA和NA两种刺突。刺突具有抗原性并与侵染细胞有关。 6.六、核衣壳：有病毒的核心（核酸）和衣壳（蛋白质）构成的结构体。 7.七、缺陷病毒：由于缺乏某些基因，不能复制成具有感染性的完整病毒颗粒，此种病毒称为缺陷病毒。 8.八、顿挫感染：当病毒进入宿主细胞后，因细胞缺乏病毒所需的酶和能量，可以表达病毒的某些成分，但不能复制出完整的病毒体或具有感染性的病毒。 9.九、干扰现象：两种病毒

20、同时感染一种宿主细胞时，常发生一种病毒抑制另一种病毒的现象。 10.十、灭活：凡能破坏病毒成分和结构的理化因素均可使病毒失去感染性，称为灭活。 11.十一、亚病毒：是近年来发现的一类比病毒更小、结构更为简单的传染性颗粒，它包括类病毒、拟病毒和阮病毒。 病毒的基因重组：是指相关的两种不同病毒感染了同一细胞后，发生病毒基因核酸片段的互换，而导致病毒变异1.水平传播（horizontal transmission） ：病毒在人群间不同个体之间的传播方式。 2.垂直传播 （vertical transmission）：病毒通过胎盘或产道直接由亲代传给子代的传播方式。 3.包涵体（inclusion b

21、odies）：有些病毒感染细胞后，在细胞核或细胞浆内出现大小不等的圆性或不规则的团块结构，嗜酸或嗜碱性染色的斑块结构，称为包涵体。 4.干扰素（interferon）：是由细胞产生的、具有广谱抗病毒活性的蛋白质。 5.聚肌胞（poly I：C）：即聚次黄嘌呤核苷酸（肌苷），为人工合成双链RNA，是干扰素的诱生剂。 6.持续性感染(persistent infection)：是指有些病毒感染机体后，可在受感染细胞内长期存在或终身带病毒，而且经常或反复间断地向外界排出病毒。 7.潜伏感染(latent infection) ：经急性或隐性感染后，病毒基因存在于一定组织或细胞内，但并不能产生有感染性

22、的病毒。在某些条件下病毒被激活而出现急性发作。 8.慢病毒感染(slow virus infection)：病毒或致病因子感染后，经过很长的潜伏期，有的可达数年或数十年之久，以后出现慢性进行性疾病，直至死亡。 1.抗原漂移：指甲型流感病毒的抗原性仅发生亚型内部较小的量变，即HA和NA仅发生小变异。而形成新的变种。2.抗原转变：指甲型流感病毒每隔十数年发生抗原性大的变异（或质变），而产生新的亚型。抗原转变可分为大组变异（HA和NA均变异）和亚型变异（仅HA变异，而NA未变或小变异）。3. 神经氨酸酶 (neuraminidase,NA)：为流感病毒包膜表面蘑菇状抗原，它具有酶活性和抗原性，抗-N

23、A可抑制流感病毒从细胞内芽生释放，但中和病毒作用。4. 血凝素 (hemagglutinin, HA):流感病毒包膜表面柱状抗原，因能和人、鸡、豚鼠等红细胞表面受体结合，引起 血凝而得名。它具有免疫原性，刺激机体产生的血凝抗体（抗-HA）为中和性抗体并可可抑制血凝。具有酶活性和抗原性1.内基小体(negri bady):是狂犬病病毒核衣壳积储在细胞浆内，凝集而成的一种卵形或卵圆形的嗜酸性颗粒，广泛分布在脑和神经细胞，呈圆形或卵圆形。 2.逆转录病毒(retroviruses)：是一组含逆转录酶，具有包膜的RNA病毒。可引起人和动物白血病和AIDS等严重疾病。 1.支原体（mycoplasma）

24、：是一类没有细胞壁，可在无生命培养基上生长繁殖的最小的原核细胞型微生物。 2.解脲脲原体（U.urealyticum）：又称T株支原体，可产生尿素酶，分解尿素。通常寄居在人的泌尿生殖道，可引起非淋球性尿道炎。还可通过胎盘感染胎儿。 3.冷凝集试验：肺炎支原体引起的原发性非典型性肺炎患者血清中常出现一种冷凝集素，能与人O型红细胞在04条件下发生凝集，置37凝集消失，以此可作疾病的辅助诊断。 4.立克次体（rickettsia）：是一类与节肢动物（虱、蚤、蜱、螨）等关系密切，在活细胞内寄生的原核细胞型微生物。 5.外斐反应（Weil-Felix reaction）：是用变形杆菌OX19、2、K株抗

25、原代替立克次体抗原，与患者血清做凝集反应，检查抗体水平和变化，辅助诊断斑疹伤寒等疾病的试验。 6.原体(elementary body):在衣原体繁殖过程中所见较小的、具有感染性的颗粒为原体。7.性病淋巴肉瘤肿（LGV）：为沙眼衣原体的一个生物学变种，即性病淋巴肉瘤肿变种1.真菌(fungus)：是一种无根、茎、叶的分化，不含叶绿素的真核细胞型微生物。少数为单细胞，大多数为多细胞。 2.菌丝体（mycelium）：孢子长出芽管，逐渐延长形成菌丝。菌丝又可长出许多分支，交织成团，称为菌丝体。由可按功能分为营养菌丝体和气中菌丝体。3.真菌中毒症（mycotoxicosis）：有些真菌在粮食或饲料上

26、生长，人、畜食后可导致急性或慢性中毒，成为真菌中毒症。引起中毒的可以是本身有毒真菌，也可以是真菌在代谢中产生的毒素。4.孢子（spore）：是真菌的繁殖器官，一条菌丝上可长出多个孢子。在环境条件适宜时，孢子又可发育形成菌丝，并发育为菌丝体互利共生Mutu alism：两种生物生活在一起双方都获利如白蚁和它肠道中的鞭毛虫。寄生Parasitism：两种生物生活在一起，其中一方从共同生活中获利；另一方受害。共栖commensalism：两种生物生活在一起，其中一方从共同生活中获利，另一方既不受益，也不受害。中间宿主intermediate host：寄生虫幼虫或无性阶段寄生的宿主。如华枝睾吸虫幼虫

27、阶段先后寄生在豆螺、召螺和淡水鱼体内，所以豆螺、召螺，淡水鱼为中间宿主。终宿主definitive host：寄生虫成虫或有性阶段寄生的宿主。如血吸虫成虫寄生在人体肠系膜静脉内，人是血吸虫的终宿主。转续宿主paratenic host：有些蠕虫幼虫进入非正常宿主，虽能存活，但仍保持幼虫阶段，不能发育为成虫，而对正常宿主有感染性，这种非正常宿主为转续宿主。保虫宿主reservoir host：有些寄生虫既能感染人体，也能感染动物，人和动物均是寄生虫的正常宿主，这些动物在流行病学中起储存和保虫作用，故称保虫宿主。如感染血吸虫的牛和鼠均为血吸虫的保虫宿主。寄生虫生活史life cycle：寄生虫完成

28、一代的生长、发育、繁殖及宿主转换的整个过程。感染阶段infective stage：寄生虫在整个生活阶段有多个时期，能进入人体并继续发育的时期。带虫免疫Premunition：人体疟原虫感染后机体可产生一定的免疫力拮抗同种疟原虫在感染，而同时宿主血液内又有低水平的原虫血症，这种免疫状态称为带虫免疫。免疫逃避immune evasion：宿主感染疟原虫后，通过尝试体液免疫和细胞免疫应答，抑制疟原虫的发育增殖，但疟原虫也有较强的适应能力可拮抗宿主的免疫杀伤作用，疟原虫具有逃避宿主免疫应答的现象称为免疫逃避。伴随免疫concomitant immunity：有些寄生虫感染可诱导机体产生抗再攻击的抗体

29、，而最初感染的寄生虫完全不受所产生的抗体的作用，可继续存活，随寄生虫的消灭，此抗体就消失，这种现象叫伴随免疫。幼虫移行症larva migrans：有些动物体内寄生的蠕虫幼虫侵入非正常宿主(包括人体)内，发育受阻，不能发育为成虫，但可在人体内长期移行，破坏组织，引起疾病。带虫者Carrier:人体感染寄生虫后不出现明显的临床症状和体征，但能传播病原体这种感染者称为带虫者。异位寄生Ectopic parasitism：有些寄生虫在常见的寄生部位以外组织和器官内寄生。隐性感染suppressive infection:人体感染寄生虫后既没有明显的临床症状,又不易用常规方法检获病原体。机会性致病寄生

30、虫opportunistic parasite：某些寄生虫在健康的人群体内寄生时，常不表现明显致病性但当人体免疫力低下，可引起人体急性感染或严重发作甚至致死。医学原虫Protozoa：单细胞真核动物，能够完成生命活动的全部功能。可寄生于人体管腔、体液、组织或细胞内的致病性原虫。如疟原虫。机会致病原虫opportunistic protozoa：有些原虫在感染免疫功能正常的个体，宿主并不表现临床症状，暂时处于隐性感染状态。但当机体抵抗力下降或免疫功能不全时，这些原虫的繁殖能力和致病力增强起来，患者出现明 显的临床症状，甚至危及生命。此类原虫即被称为机会性致病原虫。滋养体Trophozoite：是

31、原虫的活动、摄食和增殖的阶段，多为致病阶段。如溶组织内阿米巴滋养体。二分裂：无性生殖的一种方式，细胞核先分裂为二，然后胞质分裂，最后形成两个虫体。如溶组织内阿米巴。多分裂：无性生殖的一种方式，胞核先分裂为多个，胞质再分裂并包绕每个已分裂的细胞核。如疟原虫再红细胞内发育。出芽生殖：无性生殖的一种方式，母体细胞先经过不均等细胞分裂产生一个或多个芽体，再分化发育成新个体。如弓形虫速殖子的分裂。结合生殖Conjugation：有性生殖的一种方式，两个虫体在胞口处相互连接。分裂前，大核DNA混合并复制，而后DNA近似均等地随机分配到两个子核中，再分裂成两个新的细胞。如结肠小袋纤毛虫的有性生殖。配子生殖G

32、ametogony：是由原虫的雌、雄配子体经减数分裂为雌、雄配子，雌、雄配子受精后形成合子的过程。如疟原虫在蚊体内的发育。旅行者腹泻:蓝氏贾第鞭毛虫滋养体寄生于十二指肠，引起患者脂肪吸收障碍，导致脂肪泻。因在旅行者中发病率高，故称为旅行者腹泻。动基体:是包括杜氏利什曼原虫、锥虫在内的所有动基体目原虫所共有的形态学特征。其主要由许多大、小环状DNA组成，不同的种类其环状DNA的数目及核酸结构有所不同。分析动基体DNA的同源性，是区别不同种、株的有效手段。疟疾再燃Recrudescence：急性疟疾患者停止发作后，如无重复感染而体内残余的少量红细胞内期原虫经抗原变异或宿主的抵抗力对疟疾原虫的特异性

33、免疫力下降，残存的红细胞内期原虫大量增殖引起疟疾的发作称为疟疾再燃。疟疾复发Relapse：疟疾初发停止后，红细胞内期原虫已被消灭，而宿主未再被蚊媒传播感染，有原先侵入肝细胞内迟发型子孢子，经过数月或年余的休眠后复苏，发育施放的裂殖子再进入红细胞繁殖，这时引起疟疾的发作称为复发。疟原虫红细胞外期exo-erythrocytic cycle：疟原虫在肝细胞内的发育叫红细胞外期。人四种疟原虫在肝细胞内均进行裂体增殖，其发育时间因种而异。疟原虫红细胞内期erythrocytic cycle：疟原虫在红细胞内进行裂体增殖的发育过程叫红细胞内期。红细胞内裂体增殖周期为环状体 滋养体 裂殖体 裂殖子 环状

34、体，其裂体增殖周期因种而异，间日疟原虫和卵形疟原虫为48h，三日疟原虫和恶性疟原虫分别为72h和3648h。阴道自净作用:正常情况下，健康妇女的阴道环境，因乳酸杆菌的作用而保持酸性，可抑制虫体或其他细菌生长繁殖，这称为阴道的自净作用。刚地弓形虫速殖子：宿主的免疫力低下时，弓形虫繁殖迅速在有核细胞内分裂的弓形虫集合体，一般为数个至十多个虫体，由宿主细胞膜包绕，其内虫体叫速殖子。蠕虫(helminth):指借助肌肉收缩而使身体作蠕形运动的一类多细胞无脊椎动物。包括扁形动物门、线形动物门和棘头动物门所属各种动物。乳糜尿 chyluria：由于主动脉前淋巴结或者肠干淋巴结受阻，从小肠吸收的乳糜液经腰淋

35、巴干返流到泌尿系统，导致肾淋巴丛曲张破裂，乳糜随尿排除形成乳糜尿，多见于班氏丝虫。何博礼现象 heoppli phenomenon：在血吸虫病中，虫卵周围常常可见到抗原抗体复合物反应，用苏木素伊红染色的肝切片标本中，虫卵周围可见红色放射状条纹。异位血吸虫病：日本血吸虫虫卵沉积在门脉系统以外的组织、器官形成虫卵肉芽肿引起的损害称为异位损害，所患的疾病称为异位血吸虫病。囊尾蚴（cysticercus）:猪带绦虫和牛带绦虫的幼虫，俗称囊虫，虫体呈乳白色，半透明的囊状体，大小为510mm。由囊壁 囊液组成，壁薄，有1个米粒大小的头节组成，头节结构同成虫。似囊尾蚴: 是微小膜壳绦虫、缩小膜壳绦虫等的中绦

36、期。此幼虫是在中间宿主体内，由虫卵孵化出的六钩蚴发 育而成虫体乳白色，小型囊状，大小为0.130.4mm，前端有很小的囊腔和相对较大的头节，后端则呈实心的带小钩的尾状结构。中绦期: 绦虫幼虫在中间宿主体内发育的时期为中绦期。各种绦虫的中绦期名称和结构不同，假叶目的中绦期为裂头蚴，圆叶目的中绦期为囊尾蚴、棘球蚴、似囊尾蚴等。棘球蚴 : 是棘球绦虫的中绦期，为一种较大的囊。有一较厚的囊壁，内有充满囊液及大量的原头蚴。另外还有许多小的生发囊，附着在囊壁上，也可脱落悬浮于囊液中。土源性线虫：发育过程中不需要中间宿主的线虫，称为土源性线虫，寄生于肠道的线虫多属此型，如钩虫。生物源性线虫：发育过程中需要中

37、间宿主的线虫，称为生物源性线虫，寄生于组织内的线虫多属此型，如丝虫。透明胶纸法：根据蛲虫在夜间在肛门周围产卵的特点，在早晨便前粘擦肛周皮肤，用透明胶纸粘取虫卵，用显微镜检查。该法对蠕形住肠线虫的检出率高。夜现周期性：丝虫病患者体内的微丝蚴，一般白天滞留在肺毛细血管中，夜间出现在外周血液，这种微丝蚴在外周血中表现为夜多昼少的现象称作为夜现周期性。薛式小点 schuffners dot：被疟原虫寄生的红细胞明显胀大，颜色变浅，并可出现染成淡红色的小点，称为薛式小点。医学节肢动物: 凡通过骚扰、刺蛰、吸血、寄生及传播病原体等方式危害人类健康的节肢动物均称为医学节肢动物。例如蚊。机械性传播 : 病原体

38、在医学节肢动物体内、体表时，无形态和数量变化，但保持活力，节肢动物对病原体只起携带、传递作用。例如蝇传播痢疾、伤寒和霍乱等。生物性传播 : 病原体必须在节肢动物体内进行发育、繁殖或完成生活史中某一个环节后才具感染性，通过各种途径传播给人。例如蜱传播森林脑炎。流行病学证据: 即病媒节肢动物虫种的地理分布和季节消长与某种虫媒病的流行地区和流行季节相一致。外潜伏期:从病原体侵入节肢动物体内，到具有感染力的过程所需要的时间变态：昆虫从卵发育到成虫的整个过程中，其形态、生理和生活习性上的系列变化。完全变态：某些昆虫生活史分为卵、幼虫、蛹和成虫4个时期，各期的形态、生理及习性截然不同，如蚊、蝇等。不完全变

39、态：某些昆虫生活史分为卵、若虫、成虫3个时期。若虫体小，其形态、生活习性与成虫很相似，仅生殖器官未发育成熟，如虱、臭虫等。栖息习性:吸血的节肢动物在吸饱血后，就寻找荫蔽、温湿场所栖息，以消化胃血、促进卵巢发育、准备产卵，这种习性称栖息习性。节肢动物的栖息场所。因种而异。人体寄生虫学：是一门研究与医学有关的寄生虫及其与宿主关系的科学；研究范畴为医学原虫、医学蠕虫、医学节肢动物；主要研究与人体健康有关的寄生虫学的形态、生活史、致病、诊断、流行和防治六类主要热带病：除麻风病外，疟疾、血吸虫病、丝虫病、利什曼病、锥虫病五大寄生虫病：疟疾、血吸虫病、丝虫病、黑热病（利什曼病）、钩虫病 生活史：即完成一代

40、的生长、发育与繁殖的整个过程，包括宿主的种类和数量，感染的阶段、方式和途径，移行途径，寄生部位、阶段，致病阶段 寄生虫对宿主的作用：掠夺营养，机械性损伤，毒性与免疫损伤 宿主对寄生虫的影响：清除全部寄生虫，并具有抵御再感染能力；清除部分寄生虫，并具有部分抵御再感染能力，大多数属于此；不能有效控制寄生虫，寄生虫在宿主体内发育甚至大量繁殖，引起寄生虫病 免疫应答:分为非特异性免疫（天然免疫）与特异性免疫（获得性免疫），特异性免疫又分为消除性免疫（宿主能清除体内寄生虫，并对再感染产生完全的抵抗力，如热带利什曼病引起的东方疖）与非消除性免疫（宿主对再感染可产生一定的免疫力，但对体内的寄生虫不能完全清除

41、，维持在低虫荷水平） 寄生虫病流行的基本环节：传染源，传播途径（经水、食物、土壤、空气、节肢动物、人体传播），易感者 感染途径：经口感染（溶组织阿米巴、蛔虫、蛲虫、猪囊尾蚴），经皮肤感染（钩虫、血吸虫），经胎盘感染（弓形虫、疟原虫），经呼吸道感染（蛲虫），经输血感染（疟原虫）影响寄生虫病流行的因素：自然因素，生物因素，社会因素 寄生病流行的特点：地方性，季节性，自然疫源性 寄生虫病的防治措施：消灭传染源，切断传播途径，保护易感者 寄生虫医学蠕虫学总结一、似蚓蛔线虫（蛔虫）1.生活史：人误食卵，小肠肺泡咽胃小肠发育为成虫。成虫寄生小肠，以半消化食物为营养，卵随粪排出。受精卵2-3周发育为感染期卵

42、寄生部位：小肠感染阶段：感染期卵感染途径：口吞入虫卵成虫产卵，2-2.5个月成虫寿命约1年2.致病：幼虫：蛔幼性肺炎幼虫在肺泡中，代谢产物、蜕皮物等，可引起肺炎，患 者出现发热、咳嗽、咯痰、哮喘等症状。幼虫移行经过肝时，咳导致轻微的炎性病灶。成虫： 夺取营养代谢产物和机械刺激合并症： 胆道蛔虫症 肠梗阻 肠穿孔 阑尾炎3.防治药物：肠虫清、阿苯达唑、甲苯达唑、左旋咪唑、三苯双脒 二、毛首鞭形线虫(鞭虫)1.生活史：成虫寄生于盲肠，虫多时也可寄生结肠、直肠、回肠下段。卵在外界约3周，发育为含幼虫的感染性卵。卵被误食，小肠内孵出幼虫，侵入黏膜，10天发育，返回肠腔，移行到盲肠，发育为成虫。感染成虫

43、产卵，1-3个月。成虫寿命3-5年。2.致病：掠夺营养损伤肠壁轻者：无症状重者：头晕、腹痛、腹泻、食欲不振、消瘦、贫血。重度感染的儿童可直肠脱垂，30%。3.防治药物：阿苯达唑、甲苯达唑三、蠕形住肠线虫1.生活史：寄生于盲肠，结肠上段，以肠内容物/血液/组织液为食。肛周产卵，6h发育为感染期卵。误食感染期卵小肠内孵出幼虫下行并蜕皮2次回盲部发育（蜕皮1次）为成虫。食入虫卵成虫产卵，约1个月。成虫寿命24周，最长101天。2.致病：刺激作用： 肛门、会阴部奇痒，搔破感染。 烦躁不安，易怒，夜惊，失眠。 消化不良，腹痛，腹泻，发育/健康。异位侵袭 阴道（阳性57.1%），输卵管、卵巢、子宫内膜，引

44、起肉芽肿，误诊为肿瘤、结核。也可侵入腹腔、肝、脾、肺、前列腺等。3.防治药物：阿苯达唑、甲苯达唑四、钩虫1.生活史：感染阶段：丝状蚴（filariform） 感染途径：皮肤、口（十二指肠钩虫） 移行：皮肤循环肺咽小肠寄生部位：小肠丝状蚴成虫 5-7周成虫寿命5-10年2.致病：幼虫致病 ： 钩蚴性皮炎：发生率高，俗称“粪毒” 或“地痒疹”，好发于春夏之交 机理：丝状蚴穿过皮肤时介导引起型超敏反应 临床表现：足趾或手指间皮肤较薄处或足背及其它部位暴露的皮肤出现充血斑点或丘疹，奇痒无比；搔破后可引起继发感染。 钩蚴性肺炎：机理：急性钩蚴感染，幼虫移行至肺，穿破微血管，可引起出血及炎症细胞浸润。临床

45、表现：阵发性咳嗽、血痰及哮喘。 成虫致病： 肠黏膜损伤 贫血： 贫血性质：慢性、低色素小细胞性 贫血机制：慢性贫血： 咽管频繁收缩，使吸入的血液迅速流经咽、肠，自肛门排出； 钩虫咬附部位粘膜渗血； 由于分泌抗凝素，虫体交换咬附部位后，原伤口仍渗血。 低色素小细胞性贫血： 慢性失血，铁和蛋白消耗； 营养不良，铁和蛋白供应不足，导致血红蛋白合成缓慢，细胞体积变小。 贫血临床表现： 体症：皮肤蜡黄，粘膜苍白，面部及全身浮肿，胸腔、心包积液。 主诉：患者可出现眩晕、乏力，甚至心悸等；妇女可出现停经、流产等 腹泻和异嗜症： 腹泻：粘液样或水样便。异嗜症： 食欲明显增加，可出现喜食生米、生果，甚至喜食碎纸

46、、泥土或瓦片等。 原因：可能与铁的损耗有关；胃酸缺乏，消化紊乱。 消化道出血 引起消化道出血，以黑便、柏油样便、血便和血水便为主。 嗜酸性粒细胞增多症 急性钩虫病人周围血中嗜酸性粒细胞增多，常达15%，甚至更高；白细胞总数增高3.防治药物：驱虫：阿苯达唑(肠虫清) 纠正贫血：补铁、VB 五、丝虫1.生活史：寄生部位：成虫：淋巴结、大淋巴管 幼虫：血管、淋巴管感染阶段：感染期幼虫（丝状蚴）诊断阶段：微丝蚴感染途径：虫媒（皮肤）口（沙鼠）丝状蚴成虫产微丝蚴，80-90d成虫寿命4-5年，17年（40年）微丝蚴寿命2-3月，2年以上终宿主：班氏丝虫人（唯一） 马来丝虫人、猴、猫、穿山甲等 中间宿主：

47、班氏丝虫淡色库蚊、致倦库蚊 马来丝虫中华按蚊、嗜人按蚊 2.致病：微丝蚴血症 患者可无临床症状，或仅有发热和淋巴管炎 血液中微丝蚴阳性 急性过敏及炎症反应期 幼虫蜕皮物、幼虫/成虫代谢产物、成虫子宫分泌物、死亡虫体引起全身过敏反应、局部淋巴结炎、局部淋巴管炎机理：虫体代谢产物等刺激淋巴管，介导引起变态反应，致使淋巴管内膜肿胀、内皮增生，管周出现炎症细胞浸润，最终引起淋巴管壁增厚、瓣膜受损。 慢性阻塞病变期 象皮肿机制：从淋巴管破溃流出含高蛋白淋巴液积聚在皮下组织、刺激纤维组织增生。 睾丸鞘膜积液机制：精索、睾丸淋巴管阻塞。见于班氏丝虫。 乳糜尿机制：主动脉前淋巴结、肠淋巴干阻塞，乳糜液经腰淋巴

48、干反流。见于班氏丝虫。 隐性丝虫病3.防治药物：乙胺嗪（海群生）药盐 呋喃嘧酮，伊维菌素，阿苯达唑淋巴炎保泰松 象皮肿烘绑疗法+桑叶注射液 六、旋毛形线虫1.生活史：成虫寄生部位：十二指肠、空肠上段 幼虫寄生部位：横纹肌 感染阶段 、致病阶段 、诊断阶段：囊包幼虫保虫宿主：猪、鼠、犬、羊等 雌虫寿命： 12月，少数3 4月囊包内幼虫：半年开始钙化，可活数年，30年2.致病：侵入期（肠道期）：小肠上段广泛性炎症 感染成虫产幼虫（约1W） 幼虫移行期（肠外期）：血管炎、心肌横纹炎、毒血症（ES） 幼虫血循移行肌肉（2-3W） 囊包形成期（恢复期）：受损肌细胞修复过程 幼虫囊包幼虫修复（4-16W）

49、3.防治药物：首选阿苯达唑驱成虫、抑制产幼虫、杀移行/肌肉幼虫。 甲苯咪唑。七、华支睾吸虫1.生活史：感染阶段：囊蚴感染方式：经口食入寄生部位：肝胆管中间宿主：淡水螺（沼、涵、豆）、淡水鱼、虾类 幼体增殖：胞蚴雷蚴、雷蚴尾蚴，2代保虫宿主：犬、猫等肉食类哺乳动物生活史8阶段：虫卵、毛蚴、胞蚴、雷蚴、尾蚴、囊蚴、童虫、成虫囊蚴成虫1个月 成虫寿命20-30年2.致病：华支睾吸虫的危害性主要是成虫寄居导致肝脏受损、肝功能障碍，病变主要发生于肝脏的次级胆管一般为轻度感染，无任何临床症状在短期内食入大量囊蚴可以产生早期感染症状：发热、腹泻、上腹部疼痛、厌食、肝肿大和触痛，有时可出现黄疸。多出现淋巴细胞

50、增多、嗜酸性粒细胞增多严重感染者在晚期可致肝硬变、腹水、侏儒症等，甚至死亡。 3.防治药物：吡喹酮（首选）、阿苯哒唑八、卫氏并殖吸虫1.生活史： 寄生部位：肺感染阶段：囊蚴 感染途径：经口食入 生活史9阶段：卵、毛蚴、胞蚴、母雷蚴、子雷蚴、尾蚴、囊蚴、童虫、成虫终宿主：人 中间宿主： 第一：川卷螺类，幼体增殖3代 第二：淡水蟹，蝲蛄 保虫宿主：犬、猫、虎、豹、狼、狐、果子狸等转续宿主：野猪、野鼠等诊断阶段: 虫卵致病阶段：童虫、成虫2.致病：主要是由于童虫或成虫在组织器官内移行及寄居造成机械性损伤以及其代谢产物引起的免疫病理反应。急性期：童虫移行、窜扰所致的机械性损伤和超敏反应，导致局部炎性渗

51、出、纤维化病变。 慢性期：童虫侵入肺部至发育为成虫及成虫机械性破坏和代谢产物作用，引起组织的破坏及细胞浸润，其病理变化过程大致可分为脓肿、囊肿、纤维瘢痕3期。脓肿期：隧道样病灶， 内有血液、童虫，中、酸性细胞浸润肉芽增生形成脓肿。囊肿期：炎症细胞死亡、液化，赤褐色粘性液体，内含大量夏科-雷登结晶、虫卵，囊壁肉芽更为肥厚；多房性囊肿。纤维疤痕期：虫死或转移；囊肿内容物排出或吸收，病灶纤维化。3.防治药物：吡喹酮、硫双二氯酚九、斯氏狸殖吸虫1.生活史：感染阶段：囊蚴感染方式：经口食入寄生部位：皮下或内脏中间宿主： 第一中间宿主：小型及微型螺类第二中间宿主：锯齿华溪蟹类终宿主：果子狸、猫、犬、狐狸等

52、哺乳动物非正常宿主：人转续宿主：蛙、鼠、兔、鸭、鸡、鸟等2.致病：人为非正常宿主虫体多停滞在童虫阶段，四处窜扰，引起皮肤幼虫移行症和/或内脏幼虫移行症根据侵犯的部位不同临床表现不同皮肤型：皮下游走性包块或结节，13cm，常见胸背部、腹部内脏型：肝脏：肝区疼痛、肝功能障碍 胸肺：咳嗽、咳痰、胸痛等 脑：脑膜炎、脑脓肿等症状 眼眶：眼部结节、眼球突出十、日本血吸虫1.生活史： 感染阶段：尾蚴感染途径：经皮肤寄生部位：门脉-肠系膜静脉系统中间宿主：钉螺终宿主：人保虫宿主：黄牛、水牛、猪、狗、家兔等 生活史阶段：卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴、童虫、成虫7个阶段幼体增殖阶段：母胞蚴子胞蚴、子胞蚴尾蚴，

53、2代人体发育: 尾蚴成虫，30-40天成虫寿命：3-10年。致病阶段：尾蚴、童虫、成虫、虫卵检验阶段：虫卵2.致病：虫卵 ：虫卵是血吸虫最主要的致病阶段。 部位：肝内门静脉分支（窦前静脉）、结肠壁静脉，尤以直肠、乙状结肠和降结肠为最多。 病理变化：虫卵沉积在局部静脉内，引起该部位的虫卵肉芽肿和干线型纤维化病变。 尾蚴：尾蚴性皮炎：瘙痒，丘疹 童虫：机械损害和炎症细胞浸润，导致脉管炎、毛细血管栓塞、破裂、局部细胞浸润、点状出血，以肺部为明显 成虫：使血管内膜损伤，从而导致静脉内膜炎或静脉周围炎 免疫复合物：沉积在肾小球毛细血管基底膜，导致血吸虫性肾病（蛋白尿、水肿、肾衰） 3.防治药物：青蒿琥酯

54、 蒿甲醚 十一、链状带绦虫（猪肉绦虫）1.生活史：终宿主：人是唯一的终宿主中间宿主：猪、人寄生部位：成虫：小肠猪囊尾蚴：皮下肌肉、眼、脑等 感染阶段： 绦虫病 猪囊尾蚴 囊虫病 虫卵感染途径：经口食入人感染虫卵的方式：自体内感染（肠胃的逆蠕动）自体外感染（误食自身排出的虫卵）异体感染（误食他人排出的虫卵）2.致病：成虫：成虫寄生引起猪带绦虫病。 一般无明显症状，多因在粪便中发现节片而就诊。部分患者可出现腹部不适，消化不良，腹胀，消瘦等症状。 头节的吸盘、顶突和小钩对肠壁的机械性刺激引起。 幼虫：幼虫（囊尾蚴）寄生引起囊虫病。 虫体压迫、堵塞及虫体毒素致病 临床上常见有三种类型：皮下肌肉型、脑型

55、、眼型 3.防治药物： 治疗猪带绦虫病多采用槟榔和南瓜子合剂，驱虫后检查有无头节排出。 治疗囊虫病可用吡喹酮、阿苯达唑。十二、细粒棘球绦虫1.生活史：终宿主：犬、狼、豺等犬科食肉类动物中间宿主：偶蹄类食草动物或人寄生部位：成虫：犬、狼的小肠棘球蚴：中间宿主的肝、肺、腹腔等感染阶段：虫卵/原头蚴感染途径：虫卵经口食入、原头蚴自发感染诊断阶段：原头蚴、棘球蚴 致病阶段：棘球蚴2.致病：棘球蚴寄生于人体引起棘球蚴病或包虫病 以机械性损害为主棘球蚴破裂引起继发感染和过敏反应发病缓慢，儿童期感染，成年后发病。每年长15cm，在人体可存活40年之久寄生部位广泛，以肝多见，其次是肺、腹腔，脑、眼、骨等较少见

56、症状：局部压迫和刺激：肝包虫病 肺包虫病 脑包虫病；骨、眼、脊髓包虫病 浅表包虫病过敏反应和中毒继发感染3.防治药物：阿苯达唑、吡喹酮十三、微小膜壳绦虫1.生活史：感染阶段：虫卵、似囊尾蚴感染途径：经口食入、自体内感染中间宿主：蚤、面粉甲虫等保虫宿主：鼠终宿主：人、鼠既有土源性寄生虫特点又有生物源性寄生虫特点三种感染方式： 直接感染、自体内感染、间接感染2.致病：肠黏膜损伤：成虫的头节、吸盘、微毛等及似囊尾蚴的机械性刺激，虫体分泌物作用致肠黏膜小溃疡、出血，甚至坏死。症状：恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻。毒素作用：虫体代谢产物的毒素作用，引起神经症状和过敏反应。免疫反应：感染使宿主产生一定免

57、疫力。免疫抑制导致体内似囊尾蚴异常增殖。3.防治药物：氯硝柳胺、吡喹酮寄生虫原虫学总结一、溶组织内阿米巴1.生活史： 基本过程：包囊滋养体包囊 感染阶段：四核包囊 感染途径：经口食入 寄生部位：结肠、肝、肺、脑等 致病阶段：大滋养体 诊断阶段：滋养体、包囊 生活史类型：人际传播型2.致病： 破环细胞间质和溶解宿主细胞和组织是滋养体侵入的重要方式。 滋养体对组织的侵袭力主要表现为对宿主靶细胞的接触性溶解杀伤作用 三种致病因子： 260kDa半乳糖/乙酰氨半乳糖凝集素：介导吸附宿主细胞 阿米巴穿孔素：在宿主细胞上形成孔状破环 半胱氨酸蛋白酶：溶解宿主组织3.防治药物：肠阿米巴病：甲硝唑、替硝唑、奥

58、硝唑 肠外阿米巴病：甲硝唑、氯喹、依米丁 包囊携带者：巴龙霉素、二氯散糠酸酯、喹碘方二、杜氏利什曼原虫1.生活史：感染方式与感染阶段: 白蛉吸血注入前鞭毛体 寄生部位：寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等处巨噬细胞内致病虫期: 无鞭毛体（利杜体）媒介: 白蛉保虫宿主： 犬科动物2.致病：潜伏期：4-7个月，最10-11个月致病机制：巨噬细胞被大量破坏巨噬细胞代偿性急剧增生浆细胞急剧增生免疫病理学 黑热病： 脾、肝、淋巴结肿大：机制：细胞增生全血细胞贫血：机制：脾功能亢进、 免疫溶血：全血细胞破坏，贫血、出血 长期不规则发热：机制：致热源：大量的无鞭毛体+代谢产物蛋白尿、血尿：机制：肾小球淀粉样变性+免

59、疫复合物的沉积。白/球比例倒置：肝功能下降白蛋白量生成下降肾小球受损白蛋白排出增加浆细胞增生球蛋白量增加。免疫抑制3.防治药物：葡萄糖酸锑纳，疗效可达97.4。 抗锑病人采用戊脘脒、二脒替、羟脒代替。 三、疟原虫1.生活史：生殖方式：典型的世代交替.包括在人体的裂殖体增殖,在蚊体的配子体生殖及孢子生殖.宿主：终宿主:按蚊(); 中间宿主:人及按蚊();在人体内寄生的细胞:肝细胞及红细胞.子孢子的型:速发型子孢子和迟发型子孢子.后者是复发的原因.红外期裂殖体只进行一次增殖,红内期进行多次.并形成配子体.红内期周期：疟原虫在红细胞内进行一次裂体增殖所需的时间.间日疟卵形疟:48小时;恶性疟48-7

60、2小时;红内期周期与疟疾的临床发作周期一致.感染期：子孢子; 红内期各发育阶段(除配子体).感染方式：经媒介昆虫传播;输血感染.配子体发育：按蚊体内.2.致病：周期性发作：冷(1-2h) 热(4-6h) 汗 “三步曲” 贫血：机制：疟原虫对红细胞的直接破坏 脾功能亢进-脾巨噬细胞吞噬红细胞 骨髓造血功能受抑制 免疫病理(正常抗疟抗体+红细胞自身抗体) 脾肿大3.治疗药物：抗外期：伯喹、乙胺嘧啶。 杀内期：氯喹、奎宁、青蒿素类。 杀配子体：伯喹，用于切断传播。 四、弓形虫1.生活史：终宿主为猫科动物，在猫肠绒上皮毛细胞内完成无性的裂体增殖和有性的配子生殖人及多种动物为其中间宿主，在中间宿主有核细