2022医学课件低舒张期高血压1

1、老年高血压特殊性问题 低舒张压的收缩期高血压 研究现状第一页，共五十七页。中国高血压控制率 6.1% 为美国的6分之一第二页，共五十七页。老年高血压特殊性问题第三页，共五十七页。 高血压占我国老年疾病的首位，是老年人 致死、致残的主要原因 脑卒中 冠心病 肾衰竭 国内14%6%80%高血压占老年疾病的 58%第四页，共五十七页。 不同类型高血压发病率与年龄的关系年龄ISHIDHSDH55岁24.8%36.9%38.3%55岁52.7%8.3%39.0%65岁62.4%4.4% 33.1%75岁69.0% 3.1%27.9%高血压杂志 2005，138：500 收缩压随着年龄增加而增高，舒张压多

2、在50岁 以后趋向正常或偏低第五页，共五十七页。单纯收缩期高血压的发生率美国65%(Hypertension 2001,37:869-874)英国76%(Hypertension 2004,22:1093-1098)中国31.8%72%(高血压杂志 2000,10(4):366-369) 老年收缩期高血压是高血压病常见临床类型第六页，共五十七页。 老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心 血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年 人高血压患者病情及预后有重要的影响。第七页，共五十七页。老年高血压临床类型 经典双期高血压SDH 纯舒张期高血压IDH 纯收缩期高血压ISH实用老年医学2003，174：

3、172第八页，共五十七页。老年高血压临床类型不对称性高血压 SBP和DBP均升高，SBP升高更明显。 SBP和DBP均升高，DBP升高更明显。两极分化高血压 高SBP，低DBP。中华心血管病杂志,1987,15(6):338第九页，共五十七页。 低舒张压的收缩期高血压190/60mmHg第十页，共五十七页。 内 容 低舒张压的收缩期高血压特点 低舒张压的收缩期高血压机制 低舒张压收缩期高血压的处理第十一页，共五十七页。低舒张压的收缩期高血压特点第十二页，共五十七页。患病率：老年高血压占高血压患病率60%70%， 其中ISH占38%56%。 低DBP的SBP占ISH中的3040%。患病率高 第十

4、三页，共五十七页。 脉压差增大 脉压差往往大于100mmHg， 多为: 单纯性收缩期高血压 两极分化型高血压第十四页，共五十七页。血压波动大 SBP：波动4090mmHg5.312KpaDBP：波动2040mmHg2.75.3Kpa第十五页，共五十七页。并发症多发生率：40%以上，高于中年人20.4%原 因: (1)脏器老化，退行性病变。 (2)无病症，无及时治疗。种 类: (1)与高血压有关并发症 多见：脑出血、心衰、肾衰。 (2)与动脉粥样硬化有关并发症 多见：脑血栓形成、TIA。第十六页，共五十七页。老年高血压并发症发生率42%32%27%26%第十七页，共五十七页。体位性低血压发生率为

5、3050%；10.417.3%(SHEP)从蹲位到站位或站位到蹲位从卧位到坐位 血压可突然下降，出现头 晕，甚至摔倒。第十八页，共五十七页。预后较差 脑卒中发生率I SH 50%55%SDH 15%20%IDH 3% 5%不对称 10%15%两极化 20%25%第十九页，共五十七页。低舒张压的收缩期高血压发生机制 第二十页，共五十七页。 老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁后开始下降。第二十一页，共五十七页。 研究证实，大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，导致脉压增大。根据动

6、脉壁硬化程度，在临床上出现SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情况。第二十二页，共五十七页。老年高血压血管壁硬度增加的原因心血管危险因素高血糖、高血脂、高血压、高烟量血管活性物质失衡RAS、交感活性增强环境和遗传因素高盐和AT1R异常自由基增加NO生物活性受损血管壁结构异常内膜增厚、胶原增多、钙量增过血管功能降低A 弹性降低、PWV增快、AI增加血管壁硬度增加第二十三页，共五十七页。老年高血压血管壁硬度增加的后果 -血管壁硬度增加造成血管壁僵硬收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降 低，使收缩压升高。大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期 提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。大动脉

7、弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张 压降低。收缩压升高,舒张压降低第二十四页，共五十七页。血小板释放能力增强受体 受体自主N功能紊乱血管中层弹性纤维减少 内膜表层增厚动脉壁增厚动脉硬化动脉僵硬 弹性减低动脉顺应性 舒张期血流PWV增快高SBP低DBP血管收缩5-HTNE对血管活性物质敏感外周阻力压力感受器功能老年人肾功能肾排钠水钠潴留老年高血压舒张压过低的机制 交感N活性管腔狭窄第二十五页，共五十七页。低舒张压的收缩期高血压发生机制 动脉血管僵硬度增加动脉扩张能力降低神经内分泌功能失调活性物质敏感增加自主神经功能的紊乱心血管应激性增高 三者均影响血压的变化，表现收缩压明显增 高，舒张压降低。

8、第二十六页，共五十七页。 低舒张压收缩期高血压的处理第二十七页，共五十七页。 老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压的患者致残率和死亡率。低舒张压收缩期高血压的处理第二十八页，共五十七页。老年舒张压过低的治疗新概念 临床类型： 两极分化高血压，单纯收缩期高血压。治疗目标： 选择性降低SBP，不降低甚至提高过低舒 张压，缩小脉压差。第二十九页，共五十七页。老年舒张压过低的治疗新概念 治疗策略： 降压治疗应选

9、择具有降低动脉僵硬度和 改善大动脉弹性的降压药物。第三十页，共五十七页。老年舒张压过低的治疗新概念 选用药物：硝酸酯类药物 作用：减慢PWV，降低AI，降低SBP，对 舒张压影响不大，缩小脉压差。机制：协助解除外周动脉收缩，减少大动 脉血流；直接舒张大动脉VSM，增 强动脉舒张功能和改善动脉弹性。第三十一页，共五十七页。 效果： 硝酸酯类药物60120mg+降压药 收缩压下降16mmHg以上 脉压减少13mmHg第三十二页，共五十七页。培垛普利组 培垛普利+硝酸酯组SBPDBPPPSBPDBPPP治疗前158.213.486.48.876.28.3 160.112.484.87.276.37.

10、9治疗4w139.59.874.17.072.16.6139.38.978.57.9*66.26.8* 8w136.17.264.95.870.46.1130.26.8 *75.26.2 *56.86.2* 12w134.35.863.76.070.86.0130.45.7*73.85.8 *56.37.2*中国老年学杂志，2005，257：110与对照组比较：* P0.05, *P0.01两组患者治疗前后血压及脉压变化第三十三页，共五十七页。与治疗前比较 *P 0.05硝酸酯类药物对大动脉顺应性的影响药物与临床研究应用，2001，3(3):21221312.592.2410.901.6910

11、.991.81第三十四页，共五十七页。NO与动脉粥样硬化的关系抑制血小板粘附聚集、血栓形成，降低血管通透性。通过影响白细胞粘附分子CD11、CD18的活性或抑制其表达，抑制白细胞粘附于血管内皮。通过cGMP诱导机制，抑制SMC的分裂和增殖，减少胶原纤维、弹力纤维的产生。危险因素导致内皮功能受损，减少NO释放，抗AS功能减弱。第三十五页，共五十七页。 ACS合并单纯收缩期高血压 难以控制的老年收缩期高血压其动脉血压波形有突出的反折波。在肌性动脉僵硬和内皮功能异常，硝酸酯能产生内皮非依赖性血管舒张作用，减少收缩压和脉压差这种硝酸酯类药物的作用甚至不因为硝酸酯的耐药而减弱。Nitrates as a

12、djunct hypertensive treatment. Curr Hypertens Rep. 2006 ;8(1):60-8.第三十六页，共五十七页。作用：明显降低SBP，对DBP影响较小， 缩 小脉压差。机制：减少VSMC内钙离子浓度，使VSM舒 张，动脉血管扩张，血压下降； 改善内皮动能，增加NO合成和释放， 提高动脉顺应性； 抗氧化，抑制VSMC增生和迁移，抗 动脉粥样硬化。钙拮抗剂第三十七页，共五十七页。钙通道阻滞剂的分类L型钙离子通道阻滞剂分类 代表药物 苯烷基胺类 维拉帕米 苯丙噻氮卓类 硫氮卓酮 二氢吡啶类 1代：硝苯地平 2代：尼莫地平 3代：氨氯地平 拉西地平 第三十

13、八页，共五十七页。1、左旋氨氯地平2、右旋氨氯地平3、消旋氨氯地平氨氯地平种类第三十九页，共五十七页。不同类型氨氯地平的活性左旋体的钙离子拮抗活性约为右旋体的1000倍，是消旋体的2倍。苯磺酸左旋氨氯地平剂量是消旋氨氯地平的1/2时，即可到达相同的降压疗效。同时副作用减少。第四十页，共五十七页。氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低作用 效果： 第四十一页，共五十七页。氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低作用*P0.001*第四十二页，共五十七页。氨氯地平降压疗效卓越氨氯地平 vs. 氯沙坦*P0.001*n=97n=93第四十三页，共五十七页。氨氯地平降压疗效卓越氨氯地平 vs. ACEI ,

14、 ARB (老年高血压)Amlodipine vs. ACEI, *P=0.008 Amlodipine vs. ARB, #P=NS *#第四十四页，共五十七页。Change in IMT (mm)0.0430.0330.0230.0130.0030-0.0070122436Months抚慰剂 (n=185)氨氯地平 (n=192)P=.007 between groupsPREVENT研究: 氨氯地平延缓颈动脉粥样硬化的进展Circulation 2000;102;1503-1510第四十五页，共五十七页。作用：改善血管内皮功能，到达抗AS作用。 降低SBP， 缩小脉压差。机制：上调iNO

15、S表达，增加NO合成释放， 减少氧自由基产生。效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改 善大动脉弹性。他汀类药物 第四十六页，共五十七页。阿托伐他汀对老年收缩期高血压患者PP和升主动脉内径的影响与治疗前比较， *P 0.05 ，*P 0.01中国综合临床，2005，21：116910657.011.00.816.00.8第四十七页，共五十七页。福建医科大学学报，2006，406：596与治疗前比较：* P0.05, 与单纯降压组比较：#P0.05C1：大动脉弹性指数mL/mmHg10 ； C2：小动脉弹性指数mL/mmHg10阿托伐他汀对ISH患者动脉弹性和脉压的影响分组C1C2SBPDBPPP

16、LDL-CmL/mmHg10mL/mmHg10mmHgmmHgmmHgmmol/L单纯降压组治疗前7.32.12.62.2154107787053.360.6治疗后9.02.7*3.83.0*14511*626*806*3.400.7联合治疗组治疗前6.92.02.72.3 156117877143.430.8治疗后11.12.8*#5.22.0*#14212*776#627*#2.810.8第四十八页，共五十七页。作用：缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集。机制：高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。 利尿剂减少钠盐， 改善钠诱导的动脉结 构和功能异常。效果：ALLHAT 研究显示，利尿剂降低SBP效

17、果较降低DBP明显。利尿剂 第四十九页，共五十七页。醛固酮拮抗剂作用：醛固酮动物内膜和间质纤维化、中层胶 原增生心血管硬度增加。机制：抗醛固酮制剂明显减低血浆III型胶原 N-端肽活性改善动脉重构。J Clin Hypertens，2004，6：632-635安体舒通第五十页，共五十七页。降低同型半胱氨酸药物叶酸、维生素B6同型半胱氨酸升高与动脉壁的硬度和老年收缩期高血压发生有关第五十一页，共五十七页。高血压HCY内皮损伤NO血管舒张功能动脉壁弹性蛋白水解血管平滑肌细胞增殖动脉壁硬度增大ISH叶酸、VB6(-)第五十二页，共五十七页。科学降压达标：SBP控制150mmHg，DBP不要低 于70mmHg。注意联合用药：增强疗效，减少副作用，保护 脏器，增强服药依从性。处理低舒张压的收缩期高血压注意问题第五十三页，共五十七页。选药要个体化： 根据高血压临床类型、脏器损害程度、危险因素、血 压水平、相关疾病状况、因人而异选用药物。重视降压质量： 适当降压速度，掌握降压幅度，逐渐增加药物剂量。处理低舒张压的收缩期高血压注意问题第五十四页，共五十七页。强调综合干预： 高血压新定义是一种综合征。 加强综合干预，重视非药物治疗。第五十五页，共五十七