2022医学课件内分泌PPT

1、第十一章 内分泌系统第一节第二节第三节第四节第五节第六节概述下丘脑和垂体甲状腺肾上腺胰岛甲状旁腺素、降钙素和维生素D第一页，共七十二页。第一节概述内分泌系统:指由内分泌腺和分散存在于某些组织器官中的内分泌细胞组成的信息传递系统激素:指由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质第二页，共七十二页。内分泌系统作用 维持内环境的稳态 调节新陈代谢 促进组织细胞分化成熟 调控生殖器官发育成熟和生殖活动第三页，共七十二页。一、激素的传递方式第四页，共七十二页。二、激素作用的一般特性一激素的信息传递作用二激素作用的相对特异性仅仅起着“信使的作用，将生物信息传递给靶细胞，调节其固有的生理生化反

2、响，而不能添加成分，也不能提供能量大多数激素都只选择性地作用于某些器官、组织和细胞，与靶细胞上的特异性受体有关第五页，共七十二页。三激素的高效能生物放大作用激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，逐级放大，形成一个效能极高的生物放大系统0.1ug促肾上腺皮质激素释放激素1ug促肾上腺皮质激素40ug糖皮质激素5.6g糖原56000倍！第六页，共七十二页。四激素间的相互作用1.协同作用:生长素血糖糖皮质激素2.拮抗作用:胰岛素血糖胰高血糖素3.允许作用:某激素本身不发挥此作用，但却为另外激素发挥作用提供了必需的条件如：糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收缩作用，但当它缺乏或缺乏时，NE的缩

3、血管效应就难以发挥。第七页，共七十二页。三、激素的分类一含氮激素1. 肽类和蛋白质激素2. 胺类激素二类固醇甾体激素第八页，共七十二页。四、激素作用的机制一含氮激素的作用机制-第二信使学说激素作为第一信使与细胞膜上的受体结合后，经转导系统改变细胞内cAMP 、 cGMP、磷酸肌醇IP3、二酰甘油DG Ca2+、等第二信使的浓度，从而发挥生理学效应第九页，共七十二页。1.膜受体-cAMP模式第十页，共七十二页。兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATP激活G蛋白(与、亚单位别离)cAMP第二信使激活cAMP依赖的蛋白激酶A细胞内生物效应1根本过程神经递质、激素等第一信使结合G蛋白偶联 受

4、体第十一页，共七十二页。3与第二信使cAMP有关的激素抑制腺苷酸环化酶抑cAMP生成 的激素乙酰胆碱血管紧张素肾上腺素类鸦片生长激素释放抑制因子激活腺苷酸环化酶促cAMP生成 的激素促肾上腺皮质素ACTH抗利尿激素(ADH)肾上腺素降钙素卵泡刺激素FSH黄体生成激素LH甲状旁腺素PTH促甲状腺素TSH胰高血糖素第十二页，共七十二页。二类固醇激素的作用机制-基因表达学说第十三页，共七十二页。激素进入细胞膜与胞浆受体结合H-R复合物H-R复合物进入核内H-R 复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上调控DNA转录过程细胞内生物效应根本过程第十四页，共七十二页。下丘脑下丘脑垂体

5、束N垂体下丘脑垂体门脉腺垂体第二节 下丘脑-垂体系统下丘脑与垂体间的功能联系第十五页，共七十二页。第十六页，共七十二页。分布激素与垂体的联系大细胞视上核、室旁核血管升压素、催产素轴突中止于正中隆起小细胞弓状核、视前区、室旁核等9种下丘脑调节激素（因子）通过垂体门脉系统一、下丘脑的内分泌功能一下丘脑的神经内分泌细胞第十七页，共七十二页。 促甲状腺激素释放激素TRH 促肾上腺皮质激素释放激素CRH 促性腺激素释放激素GnRH、LHRH 生长抑素GHRIH、生长素释放激素GHRH 促黑素细胞激素释放因子MRF、促黑素细胞激素释放抑制因子MIF 催乳素释放因子PRF和催乳素释放抑制因子PIF。二下丘脑

6、调节激素因子1.概念由下丘脑促垂体区的肽能神经元分泌的、主要调节腺垂体功能活动的肽类激素2.种类 9种 = 3个 + 3对 第十八页，共七十二页。三下丘脑激素的分泌调节1.神经调节许多内分泌腺有神经的直接支配，当它们活动发生变化时，可改变内分泌腺的活动机体受到应激刺激时，通过神经机制使下丘脑CRH分泌，后者再通过ACTH释放，使糖皮质激素释放第十九页，共七十二页。2.激素的负反响调节第二十页，共七十二页。二、垂体的内分泌功能前后第二十一页，共七十二页。一腺垂体分泌的激素腺垂体分泌7种激素1.2.3.4.5.6.7.促甲状腺激素TSH促肾上腺皮质激素ACTH促卵泡激素FSH黄体生成素LH生长素G

7、H催乳素PRL促黑素细胞激素MSH第二十二页，共七十二页。1.生长激素GH1生长素的作用 促进生长作用 GH能诱导靶细胞产生生长素介质胰岛素样生长因子而发挥作用 GH是对机体生长起关键作用的调节因素 主要促进骨骼和肌肉的生长发育(通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂)，但对脑的生长发育无影响。第二十三页，共七十二页。巨人症：幼年时期GH分泌过多第二十四页，共七十二页。侏儒症：幼年时期GH分泌过少第二十五页，共七十二页。肢端肥大症：成年后GH分泌过多第二十六页，共七十二页。 促进代谢作用 蛋白质：GH能促进氨基酸进入细胞，并加速DNA和RNA的合成，促进蛋白质的合成。 脂肪：GH能促进

8、脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。GH过量因脂肪酸氧化抑糖氧化。 糖：GH生理量可刺激胰岛素分泌加强糖利用；GH过量那么抑制糖的利用血糖垂体性糖尿病。第二十七页，共七十二页。2生长素分泌的调节 下丘脑对GH分泌的调节GH的分泌受下丘脑GHRH与GHRIH的双重调控。GHRH促进GH分泌，而GHRIH那么抑制其分泌 胰岛素样生长因子IGF-1反响抑制下丘脑GHRH的分泌、使GH分泌减少第二十八页，共七十二页。2生长素分泌的调节 代谢产物氨基酸水平升高、葡萄糖水平下降能促进GH分泌；血浆脂肪酸水平升高能抑制GH分泌 睡眠慢波睡眠时GH分泌增加快速动眼睡眠时减少第二十九页，共七十二页。第三

9、十页，共七十二页。2.催乳素1对乳腺的作用能对已发育完全、具备泌乳条件的乳腺发挥始动和维持泌乳的作用，这是它最主要的作用当雌激素水平下降时才发挥作用第三十一页，共七十二页。2对性腺的作用在女性，与黄体生成素协同，促进黄体生成及孕激素与雌激素的分泌在男性，促进前列腺及精囊腺的生长，使睾酮合成增加第三十二页，共七十二页。注意：高浓度的PRL通过负反响抑制作用下丘脑GnRH腺垂体FSH、LH抑制排卵利：延长哺乳期促进PRL的分泌抑制排卵计划生育的手段弊： PRL分泌过多和雌激素分泌减少闭经、溢乳闭经、溢乳综合征第三十三页，共七十二页。3.促黑素细胞激素主要作用于黑素细胞，促进其合成黑色素，使皮肤与毛

10、发的颜色加深。体内黑素细胞分布于皮肤、毛发、眼球虹膜及视网膜色素层等1主要作用第三十四页，共七十二页。2MSH分泌的调节MSH的分泌主要受下丘脑MIF和MRF的双重调控，MIF抑制MSH的分泌，MRF那么促进其分泌，平时MIF的抑制作用占优势。MSH也可反响调节腺垂体MSH自身的分泌第三十五页，共七十二页。催产素二神经垂体激素下丘脑视上核和室旁核神经元合成的，经下丘脑-垂体束而储存于神经垂体的两种激素血管升压素抗利尿激素第三十六页，共七十二页。视上核、室旁核ADH、OXT和运载蛋白下丘脑垂体束Ca2+ADH、OXT和运载蛋白释放ADH、OXT和运载蛋白1.神经垂体激素的释放在适宜的刺激作用下，

11、视上核、室旁核N元兴奋，兴奋冲动沿下丘脑-垂体束到达神经垂体中的N末梢，引起Ca2+内流，激素与载体蛋白释放入血第三十七页，共七十二页。2.血管升压素的作用1抗利尿作用作用于远曲小管、集合管的V2受体2缩血管作用作用血管平滑肌的V1a受体3释放促肾上腺皮质激素的作用第三十八页，共七十二页。3.催乳素的作用1射乳作用在射乳反射发生时，吸吮乳头的感觉信息传入至下丘脑，使分泌OXT的神经元发生兴奋，神经冲动经下丘脑-垂体束到达神经垂体，使储存的OXT释放入血，OXT使乳腺中的肌上皮细胞收缩，引起射乳，乳汁排出第三十九页，共七十二页。2收缩子宫作用 OXT促进子宫肌收缩，此种作用与子宫的功能状态有关

12、OXT对非孕子宫的作用较弱，对妊娠子宫的作用较强 雌激素能增加子宫对OXT的敏感性，而孕激素那么相反第四十页，共七十二页。第三节甲状腺第四十一页，共七十二页。(一)甲状腺激素的合成 甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。 甲状腺激素的合成步骤:腺泡聚碘；I-活化；酪氨酸碘化;碘化酪氨酸的偶联(缩合)。第四十二页，共七十二页。第四十三页，共七十二页。第四十四页，共七十二页。第四十五页，共七十二页。第四十六页，共七十二页。(二)对生长发育的作用全面促进各组织的生长发育，尤其是 脑和骨的发育出生后4个月内作用最为明显婴儿缺乏：呆小症(克汀病成人缺乏：反响迟钝，动作笨拙，记忆障碍第四

13、十七页，共七十二页。第四十八页，共七十二页。三、甲状腺功能的调节主要调节: 下丘脑-腺垂体-甲状腺轴1下丘脑-腺垂体对甲状腺功能的调节2甲状腺激素对腺垂体和下丘脑的反响调节游离TH对TSH经常性的负反响负反响机理：1.产生抑制性蛋白2.对TRH 反响性第四十九页，共七十二页。3甲状腺的自身调节饮食缺碘碘转运机制,对TSH敏感性 T3T4合成分泌正常碘供给过多摄碘,对TSH敏感性 T3T4合成分泌正常(Wolff-Chaikoff效应过量碘所产生的抗甲状腺的聚碘作用)生理意义：缓冲食物中摄入碘量改变时TH合成和分泌的波动4 自主神经对甲状腺活动的影响交感神经甲状腺激素合成与分泌，使机体适应内外环

14、境的急剧变化副交感神经甲状腺激素分泌，使TH分泌过多得到纠正。第五十页，共七十二页。第四节肾上腺一、肾上腺皮质的内分泌肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带：盐皮质激素醛固酮束状带：糖皮质激素皮质醇网状带：性激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮质醇)。这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。第五十一页，共七十二页。一糖皮质激素 糖皮质激素的生理作用1. 对物质代谢的作用 对糖代谢肝内糖异生,肝糖原外周组织糖利用分泌缺乏-肝糖原，低血糖分泌过多-血糖，糖尿病第五十二页，共七十二页。 对蛋白质代谢 分解合成， 促进AA进入肝，糖异生 分泌过多生长停滞、肌肉消瘦、皮肤变薄

15、、骨质疏松、伤口愈合延迟等 对脂肪代谢脂肪分解，脂肪酸氧化肾上腺皮质功能亢进发动脂肪重新分布“满月脸 “向心性肥胖(Cushing综合征)。第五十三页，共七十二页。2、对水盐代谢的作用: 糖皮质激素能抑制ADH的分泌和增加肾小球滤过率(GFR)。 肾上腺皮质机能低下,肾排水非常缓慢，甚至发生水中毒。3、对血液系统的影响 红细胞、血小板数量(因造血功能) 中性粒细胞(因发动血管边缘的细胞进入血循环) 淋巴细胞、嗜酸粒细胞(因生成破坏)第五十四页，共七十二页。4、对循环系统的影响血管: 允许作用，儿茶酚胺缩血管糖皮质激素存在时表现毛细血管通透性维持血容量心脏：收缩力，在体心脏不明显5.应激反响中的

16、作用机体遭受有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时:导致垂体-肾上腺皮质轴活动增强称为应激反响(stress reaction)；而紧急情况(如失血、巨痛)时，导致交感-肾上腺髓质轴活动增强，称为应急反响(emergency reaction )。在面临有害刺激时，二种反响是相辅相成，共同提高机体对有害刺激的抵抗力。应激反响是以ACTH、糖皮质激素分泌增加为主，多种激素(GH、ADH、PRL、醛固酮等)参与的非特异性反响。第五十五页，共七十二页。糖皮质激素在应激反响中的主要作用：减少有害介质缓激肽，蛋白水解酶，前列腺素等的产生；使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄

17、糖对脑、心脏重要器官的供给。对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压。第五十六页，共七十二页。糖皮质激素的分泌调节1、下丘脑-腺垂体对肾上腺皮质功能的调节CRH促肾上腺皮质激素释放激素：促进ACTH的合成与分泌。2、糖皮质激素对下丘脑和腺垂体的负反响调节第五十七页，共七十二页。二、肾上腺髓质(一)髓质激素的合成与代谢合成: 嗜铬细胞肾上腺素epinephrine, E去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)代谢: 单胺氧化酶(MAO)和儿茶酚胺-O-位甲基转换酶(COMT)的作用而灭活第五十八页，共七十二页。作用类别肾上腺素(E)去甲肾上腺素(NE)心率(在体)心输出量不定

18、冠脉血流量肌肉小动脉舒张收缩静脉收缩收缩总外周阻力血压(尤其Sp)(尤其Dp)支气管平滑肌舒张稍舒张消化道平滑肌稍舒张稍舒张妊娠子宫平滑肌舒张收缩糖代谢血糖血糖中枢神经系统激动与焦虑激动但不焦虑(二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用第五十九页，共七十二页。第六十页，共七十二页。第五节胰岛的内分泌胰岛中有：A细胞，分泌胰高血糖素；B细胞，分泌胰岛素；D细胞，分泌生长抑素；D1细胞，分泌血管活性肽；PP细胞，分泌胰多肽。第六十一页，共七十二页。一、胰岛素胰岛素於1965年我国首先人工合成。(一)胰岛素的作用主要作用有：促进糖利用，降低血糖；促进脂肪合成，抑制脂肪分解；促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解；促

19、进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显)第六十二页，共七十二页。*(二)胰岛素的分泌调节第六十三页，共七十二页。二、胰高血糖素(一)胰高血糖素的作用1.糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，使血糖明显升高。2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。3.蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。4.其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增强心肌收缩力。第六十四页，共七十二页。第六十五页，共七十二页。甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),甲状腺C细胞合成、分泌降钙素(CT)，以及1,25-二羟维生素D3共同调节钙磷代谢，维持血钙、

20、血磷的正常水平。PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。CT具有降低血钙、血磷的作用。1,25-(OH)2-D3 具有升高血钙和血磷的作用。第六十六页，共七十二页。一、甲状旁腺激素的作用(一) 促进骨钙入血，升高血钙1.快速效应：骨液中Ca2+的泵入血。2.延缓效应：破骨细胞溶骨作用的Ca2+入血。 (二) 促进肾小管重吸收钙： PTH促进远曲小管重吸收钙，升高血钙；抑制近曲小管重吸收磷,降低血磷。第六十七页，共七十二页。(三) 促1，25-(OH)2-D3生成，升高血钙:PTH激活肾1 -羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25-(OH)2-D3:促进肠粘膜重吸收钙磷；调节骨钙的沉积和释放，升高血钙。PTH激活肾1 -羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25-(OH)2-D3，其作用：促进肠粘膜重吸收钙和磷；调节骨钙的沉积和释放：.刺激成骨细胞的活动促骨钙沉积和骨的形成；.当血钙降低时，又能提高破骨细胞的活动，增强骨的溶解，释放骨钙入血，使血钙升高;.增强PTH对骨的作用，假设1，25-(OH)2-D3缺乏时，PTH的作用明显减弱。.刺激成骨细胞合成