危重病急救医学：第十二章 内分泌代谢功能的监测

1、第十二章 内分泌代谢功能的监测本节重点 疾病的术前评估、诊断、治疗 下丘脑、垂体、靶腺（甲状腺、肾上腺、性腺）之间存在反馈调节，而反馈调节则使三者之间形成了一个类似工程学上闭合的环路，指示器（下丘脑，垂体）发出指令影响效应器（靶腺）的活动，使激素分泌增多，而效应器通过返回信息，反作用于指示器，调整和校正指示器的功能。反馈：指效应器对指示器的反作用。如这种反作用的结果使指示器活动增强正反馈; 如作用的结果使指示器的活动减弱负反馈靶腺：甲状腺、肾上腺、胰腺、性腺内分泌系统的调解 甲状腺功能亢进症简称“甲亢”，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食

2、和便次增多和体重减少的病症。 多数患者还常常同时有突眼、眼睑水肿、视力减退等症状。甲状腺功能亢进症包括弥漫性毒性甲状腺肿（也称Graves病），炎性甲亢（亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和桥本甲亢）、 药物致甲亢（左甲状腺素钠和碘致甲亢）、hCG相关性甲亢（妊娠呕吐性暂时性甲亢）、和垂体TSH瘤甲亢。临床上80%以上甲亢是Graves病引起的，Graves病是甲状腺自身免疫病，患者的淋巴细胞产生了刺激甲状腺的免疫球蛋白-TSI，临床上我们测定的TSI为促甲状腺素受体抗体：TRAb。Graves病的病因目前并不清楚，可能和发热、睡眠不足、精神压力大等因素有关。甲亢病因 甲状腺激素是促

3、进新陈代谢，促进机体氧化还原反应，代谢亢进需要机体增加进食；胃肠活动增强，出现便次增多；虽然进食增多，但氧化反应增强，机体能量消耗增多，患者表现体重减少； 产热增多表现怕热出汗,个别患者出现低热 甲状腺激素增多刺激交感神经兴奋，临床表现心悸、心动过速，失眠，对周围事物敏感，情绪波动，甚至焦虑。临床表现 甲亢患者长期没有得到合适治疗，会引起消瘦和甲亢性心脏病。 患者消瘦常常容易患急性传染病感染致残或死亡。甲亢性心脏病引起心脏扩大，心律失常和心衰，患者丧失劳动力，甚至死亡。临床表现 体格检查发现患者的甲状腺肿大，老年患者甲状腺肿大常常不明显，甲状腺质地软或中等，重症患者用听诊器可以听到全期的血管杂

4、音，严重甲亢甚至用手触摸有震颤。 甲亢患者的心率多数增快，安静时心率常常超过90次/分，老年患者可以表现快速房颤。甲亢患者皮肤潮热，手细颤，不少患者还表现眼睑水肿、睑裂增宽，双眼少瞬目，球结膜充血水肿。严重患者可以表现突眼、眼球活动受限，甚至眼睑闭合不全。一些较严重的甲亢患者表现下肢胫（胫骨）前黏液性水肿，胫骨前皮肤增粗、变厚、粗糙，呈橘皮状，汗毛增粗，类似象皮腿，治疗颇为困难。 检查 临床表现，体格检查甲状腺分泌的T3、T4、FT3、FT4明显升高，由于甲状腺和垂体轴的反馈作用，TSH常常降低。那只有一种可能，即甲状腺功能亢进。由于甲亢多数是Graves病，是甲状腺自身免疫病，滤胞细胞产生了

5、一种刺激甲状腺功能的免疫球蛋白-TSI，所以临床检验促甲状腺素（TSH）受体抗体-TRAb阳性。诊断 什么是甲亢最早的实验室指标？TT4TT3FT4FT3TSH实验室检查三、联合检测FT3、FT4和TSH的临床意义FT4 FT3 TSH 拟诊升高 升高 降低 甲亢正常 升高 降低 T3甲亢升高 升高 升高 垂体TSH瘤正常 正常 降低 亚临床甲亢降低 降低 升高 原发性甲减正常 正常 升高 亚临床甲减二、TSH测定： TSH检测方法的演变和发展 促甲状腺激素(TSH)目前最敏感最常用和最具临床意义的检测项目 按TSH检测灵敏度的差异，分为4 代 ： 分代灵敏度代表方法特点第一代12mU/ L

6、放射免疫分析（RIA） 可以诊断甲减的患者，但单凭TSH测定几乎无法鉴别甲亢者和正常人 第二代0.1 0.2mU/ L 免疫放射分析（IRMA）、酶联免疫吸附测定（ELISA） 敏感性明显提高，对于甲亢的诊断有一定的参考意义，但仍不能诊断部分亚临床甲亢 第三代0.010.02mU/ L 免疫化学发光（ICMA）、时间分辨荧光（TR FIA） 灵敏度高、稳定性好、操作简便，在甲亢的诊断中，这种敏感TSH的测定已基本可以取代TRH兴奋试验和T3抑制试验 第四代超过0.004mU/L 改进的ICMA 方法，如化学发光与酶免疫分析联合 灵敏性和特异性较IRMA法又提高了很多倍，故又称为超敏TSH 甲亢

7、治疗有三种方法，1、抗甲状腺药物治疗，2、放射碘治疗3、手术治疗。治疗抗甲状腺药物治疗适应范围广，无论大人小孩，男性还是女性，轻症或者重症甲亢，首次发病还是甲亢复发，孕妇或哺乳女性甲亢都可以用药物治疗。抗甲状腺药物有两种咪唑类和硫氧嘧啶类，代表药物分别为甲巯咪唑（又称“他巴唑”）和丙基硫氧嘧啶（又称“丙嘧”）治疗药物治疗适合甲亢孕妇、儿童、甲状腺轻度肿大的患者，治疗一般需要12年，治疗中需要根据甲状腺功能情况增减药物剂量。药物治疗有一些副作用，包括粒细胞减少、药物过敏、肝功能受损、关节疼痛和血管炎，药物治疗初期需要严密监测药物的副作用，尤其是粒细胞缺乏；停药后复发率高，大约在50%左右。治疗

8、放射碘治疗: 放射碘适合甲状腺中度肿大或甲亢复发的患者，医生根据患者甲状腺对放射碘的摄取率计算每个患者需要的放射剂量。放射碘对孕妇和哺乳妇女是绝对禁忌证。由于放射碘的作用有一个延迟作用，随着时间随诊，甲减发生率每年3%5%。放射碘治疗不适合有甲状腺眼病的甲亢患者，因为治疗后眼病可能会加剧。 手术治疗治疗 又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。 多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。 常见诱因有感染、手术、精神刺激等。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，其病死率在20%以上。甲状腺危象（thyroid crisis）感染:常见

9、4/5的内科方面的危象是由感染引起，主要呼吸道感染，其次是胃肠和泌尿道感染，脓毒病。其它如皮肤感染等，均少见。应激:精神极度紧张、过度劳累、高温、饥饿、药物反应(如过敏、洋地黄中毒等)、心血管病均可导致甲状腺突然释放大量甲状腺素进入血中，引起甲状腺危象。不适当停用碘剂药物:突然停用碘剂，原有的甲亢表现可迅速加重，因为碘化物可以抑制甲状腺激素结合蛋白的水解，使甲状腺素释放减少，此外，细胞内碘化物增加超过临界浓度时，可使甲状腺激素的合成受抑制。少见原因:放射性碘治疗甲亢引起的放射性甲状腺炎、甲状腺活体组织检查，以及过多或过重或反复触摸甲状腺发病诱因甲亢病人围术期均能诱发危象，原因有:甲亢未被控制而

10、行手术:甲亢病人术前未用抗甲状腺药准备，或准备不充分，或虽用抗甲状腺药，但已停用过久，手术时甲状腺功能仍处于亢进状态。甲状腺又能合成及释放甲状腺素。术中释放甲状腺激素:手术本身的应激、手术挤压甲状腺，使大量甲状腺激素释入血中。外科方面的诱因 肝中清除减少和其它的非甲状腺疾病的存在、感染、甲状腺以外其它部位的手术等应激，大量甲状腺激素骤然释放入血所致。发病机制及病理生理 典型甲状腺危象临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁的呕吐及腹泻、谵妄，甚至昏迷，最后多因休克、呼吸及循环衰蝎以及电解质失衡而死亡。(1)体温升高:本症均有体温急骤升高，高热常在39以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而可汗闭，皮肤苍

11、白和脱水。高热是甲状腺危象的特征表现，是与重症甲亢的重要鉴别点。(2)中枢神经系统:精神变态、焦虑很常见，也可有震颤、极度烦躁不安、谵妄、嗜睡，最后陷入昏迷。临床表现(3)循环系统:窦性或异源性心动过速，常达160次/分以上，与体温升高程度不成比例，可出现心律失常，也可以发生肺水肿或充血性心衰。最终血压下降，陷入休克。(4)消化系统:食欲极差，恶心、呕吐频繁，腹痛，腹泻明显。恶心，呕吐及腹痛可发生在病的早期。病后体重锐减。肝脏可肿大，肝功能不正常，随病情的进展，肝细胞功能衰蝎，常出现黄疸，预示病情预后不良。临床表现(5)电解质紊乱:由于进食差，吐、泻以及大量出汗，最终出现电解质紊乱，约半数病人

12、有低钾血症，1/5的患者血钠减低。实验室检查血清TT4增高，临床表现1.快速抑制TT3 、TT4合成 因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入。2.阻止TH释放 服用抗甲状腺药1 2小时后，用碘/碘化钾，首剂30 60滴，以后5 10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.51.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注1224小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。3.降低周围组织对TH反应 应用肾上腺素能阻滞药普萘洛尔。若无心功能不全，4080mg，每68小时口服1次。或23mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。同时密切注意

13、心率、血压变化。一旦危象解除改用常规剂量。疾病治疗4.拮抗应激 可用氢化可的松100mg或相应剂量的地塞米松加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用23次。危象解除后可停用或改用泼尼松(强的松)小剂量口服，维持数日。5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。疾病治疗6.支持和对症治疗(1)吸氧:视病情需要给氧。(2)镇静药的应用:可选用或交替使用地西泮(安定)l0mg,肌内注射或静脉注射，或苯巴比妥钠0.1g肌内注射，10%水合氯醛1015m1灌肠，必要时可用人工冬眠号半量或全量肌内注射。(3)积极物理降温:冰袋，酒精擦澡，冷生理盐水保留灌肠，输入低温液体等。(4)纠正水电解质紊

14、乱:一般输5%葡萄糖盐水，24小时内可输入20003000m1，根据血钾、尿量合理补钾。疾病治疗 甲状腺危象在未经特殊治疗时的自然过程，文献中有不少记载。有报告甲状腺危象的病死率为20%以上(20%100%)。 治疗成功多在治疗后12天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排疾病预后肾上腺皮质功能不全激素测定：(1)血浆皮质醇：一般认为血浆总皮质醇基础值3g/dl可确诊为肾上腺皮质减退症，有学者提出，在脓毒血症和创伤患者基础血浆总皮质醇25g/dl时才可排除肾上腺皮质功能不全。(2)血浆ACTH：原发性肾上腺皮质功能

15、减退症中血浆ACTH常升高至血浆总皮质醇在正常范围，血浆ACTH也常100pg/ml。肾上腺皮质功能不全(3)血或尿醛固酮：血或尿醛固酮水平在原发性肾上腺皮质功能减退症可能为低值或正常低限(4)尿游离皮质醇：通常低于正常。(5)尿17-OHCS(尿17-羟皮质类固醇)和17-KS：一般多低于正常，少数病人可在正常范围内，应考虑部分性Addison病的可能，及部分病态的肾上腺皮质在ACTH刺激下，尚能分泌接近于正常或稍多于正常的类固醇激素。肾上腺皮质功能不全4.ACTH兴奋试验：(1)ACTH兴奋试验：在正常人，510g ACTH就可以刺激肾上腺皮质接近最大分泌量，由此，有学者提出，用小剂量AC

16、TH兴奋试验可检测轻度或初期的继发性肾上腺皮质功能减退症(如吸入糖皮质激素治疗的哮喘病人)。小剂量快速ACTH兴奋试验：正常人的基础或兴奋后血浆皮质醇18g/dl(496.8nmol/L);继发性肾上腺皮质功能减退症者血浆皮质醇不上升。肾上腺皮质功能不全(3)连续性ACTH兴奋试验：采用ACTH静脉注射法，即每天静脉点滴ACTH 25g加入5%的葡萄糖液500ml，均匀维持8h，共35天;或者静脉连续滴注ACTH 48h，测定对照日及刺激日的24h尿游离皮质醇或17-OHCS（尿17-羟皮质类固醇，如连续刺激35天后尿游离皮质醇或17-OIHCS反应低下，分别200g/24h(0.55mod/

17、24h)或10mg/24h(27.6mod/24h)，则慢性肾上腺皮质功能减退症。肾上腺皮质功能不全5.心电图：可示低电压，T波低平或倒置，P-R间期与Q-T时间可延长。6.影像学检查：肾上腺区摄片及CT检查于结核病患者可示肾上腺增大及钙化阴影，B超或CT引导下肾上腺细针穿刺活检有助于肾上腺病因诊断。肾上腺皮质功能不全病因(一）慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）因感染、创伤和手术等应激情况，或停服激素而诱发肾上腺皮质功能急性减弱。（二）长期大量皮质激素药1年，其内分泌功能轴仍处于低下状态，遇到应激时，如不及时补充或增加激素剂量，也将发生急性肾上腺皮质功能减退。急性肾上腺皮质功能减退症

18、 （三）肾上腺手术后 因肾上腺切除术；或者肾上腺腺瘤摘除术后，存留的肾上腺常萎缩，分泌大量皮质醇而受抑制，其功能的恢复，需时至少9个月或1年以上，如不补充激素或在应激状况下不相应增加激素剂量，也可引起急性肾上腺皮质功能减退。病因 肾上腺危象的临床表现包括肾上腺皮质激素缺乏所致的症状，以及促发或造成急性肾上腺皮质功能减退的疾病表现。肾上腺皮质激素缺乏大多为混合性的，即糖皮质激素和潴钠激素两者皆缺乏。（一）发热：多见，可有高热达40以上，有时体温可低于正常。（二）消化系：厌食、恶心、呕吐等常为早期症状，如能及时识别，加以治疗，常很快好转。也可有腹痛、腹泻等症状。（三）神经系统：软弱、萎靡、无欲、淡

19、漠、嗜睡、极度衰弱状，也可表现为烦躁不安、谵妄、神志模糊，甚至昏迷临床表现（四）循环系统：心率加快，可达160次/min，四肢厥冷，循环衰竭、血压下降，陷入休克。（五）脱水征象：常不同程度存在。临床表现 白细胞总数增高，血浓缩和感染所致。中性多核细胞增多。血色素增高、血浓缩。高血钾、低血钠、低血糖、血尿素氮轻度增高，轻度酸中毒以及血皮质醇总量降低。诊断依据补充糖皮质激素如有意识障碍和休克，应立即将氢化可的松，应用时需用等渗盐水100400mg溶于5002000ml液体中静脉滴注。 收缩压不能回升至13.3kPa（100mmHg），或者有低血钠症，则可同时肌注醋酸去氧皮质酮（DOCA)13mg，

20、日12次，也可在病情好转并能进食时改服9氟氢考的松0.050.2mg/d。治疗 注意：严重慢性肾上腺皮质功能低减或双肾上腺全切除后的病人需长期服维持量。应用盐皮质激素期间要注意有无浮肿、高血压和高血钠等潴钠、潴水药物过量的副作用。治疗预防和治疗低血糖 治疗期间需供给足量的葡萄糖。如果病人在家中或基层医疗单位已处于终末期，缺少上述特效药物，可立即静脉注入50%葡萄糖60100ml，有助于延长生命，急取时间，使有可能采取特效的治疗措施。处理诱因 合并感染时应选用有效、适量的抗生素， 切口感染需扩创引流，在抢救期间应同时积极处理其他诱因。病情危险期应设特护，加强护理。 肾上腺皮质功能减退者对吗啡、巴

21、比妥类药物等麻醉特别敏感，在危象特效治疗开始前，应少量用药或禁用。（一）常用糖皮质激素类药物比较 类别药物对糖皮质激素受体的亲和力水盐代谢 (比值)糖代谢（比值）抗炎作用（比值）等效剂量（mg）血浆半衰期（min）作用持续时间（h）短效氢化可的松1.001.01.01.020.0090812可的松0.010.80.80.825.0030812中效泼尼松0.050.84.03.55.00601236泼尼松龙2.200.84.04.05.002001236甲泼尼龙11.900.55.05.04.001801236曲安西龙1.9005.05.04.002001236长效地塞米松7.10020.030

22、.030.00.751003003654倍他米松5.40020.030.025.035.00.601003003654 糖代谢紊乱的实验室检查概 述二、糖尿病 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。 糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。糖尿病、高血压、麻醉不平稳是诱发脑栓塞的高危因素！糖尿病1遗传因素1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/41/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。基因突变有关2环境因素进食过多，体

23、力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。 2型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素细胞。病因1多饮、多尿、多食和消瘦严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。2疲乏无力，肥胖多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。临床表现1血糖是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。

24、2尿糖常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈（160180毫克/分升）时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。3尿酮体酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。检查4糖基化血红蛋白（HbA1c）是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbA1c水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。5糖化血清蛋白是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前13周的平均血糖水平。检查6血清胰岛素和C肽水平反映胰岛细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。7血脂糖

25、尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。8免疫指标胰岛细胞抗体（ICA），胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标，其中以GAD抗体阳性率高，持续时间长，对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率，有预测1型糖尿病的意义。9尿白蛋白排泄量，放免或酶联方法可灵敏地检出尿白蛋白排出量，早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。检查糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。诊

26、断糖尿病后要进行分型：11型糖尿病发病年龄轻，大多8.5%者建议考虑推迟择期手术。术前空腹血糖180mg/dl(10mmol/L)，随机或餐后2小时216mg/dl(12mmol/L)为宜。（三）手术时机围术期血糖管理的重点在于控制高血糖的同时避免出现低血糖。严密的血糖监测，避免过于严格的血糖控制，有助于实现这一目标。（一）血糖监测1、测量方法(1）床旁快速血糖仪测量指血（毛细血管血）血糖用于血流动力学稳定、代谢稳定的患者。严重低血糖时血糖仪所测得的数值可能偏高，应与中心实验室测量结果进行对照。(2)血糖仪需定期校准。(3)动脉或静脉血气分析 是围术期血糖监测的金标准。在低血压、组织低灌注、贫

27、血以及高血脂、高胆红素血症、高尿酸等代谢异常的情况下，指血血糖准确性下降，应使用动脉血气监测血糖。生理情况下，动脉血糖较毛细血血糖高0.3mmol/L。二、围术期血糖监测和控制目标（二）围术期血糖控制目标1、推荐正常饮食的患者控制餐前血糖140mg/dl(7.8mmol/L)，餐后血糖和随机血糖180mg/dl(10.0mmol/L)。禁食期间血糖180mg/dl(10.0mmol/L)。不建议过于严格的血糖控制，术中和术后血糖控制在140mg/dl(7.8mmol/L)180mg/dl(10.0mmol/L)较为合适。在PACU过渡期间血糖达到72mg/dl(4.0mmol/L)216mg/

28、dl(12.0mmol/L)范围可转回病房。二、围术期血糖监测和控制目标2、术后ICU住院时间3日的危重患者，推荐血糖目标值150mg/dl(8.4mmol/L)。3、血糖长期升高者围术期不宜下降过快。与高血糖相比，血糖波动时围术期死亡的风险更高。围绕术前基础水平，建立个体化目标。整形手术对伤口愈合要求高，器官移植手术术后可能出现糖耐量递减，除这两类之外的其他手术血糖目标可放宽至214mg/dl(12.0mmol/L)。脑血管疾病患者对低血糖耐受差，目标值可放宽至214mg/dl(12.0mmol/L)。血糖最高不超过250 mg/dl(13.9mmol/L)。二、围术期血糖监测和控制目标4、

29、整形手术建议血糖目标适当降低至108mg/dl(6.0mmol/L)144mg/dl(8.0mmol/L)以减少术后伤口感染。 二、围术期血糖监测和控制目标（一）高血糖1、围术期多数患者胰岛素敏感性降低，血糖增高，术中除了低血糖发作之外一般输注无糖液体。糖尿病患者围术期需要输注含糖液体者，建议液体中按糖(g):胰岛素(U)=4:1的比例加用胰岛素。2、胰岛素是控制围术期高血糖的唯一药物。血糖180mg/dl(10.0mmol/L)开始胰岛素治疗。3、胰岛素静脉使用起效快，方便滴定剂量。术中和术后ICU首选静脉用药。糖尿病患者和术前已经给予静脉胰岛素的患者术中持续静脉输注胰岛素。应激性高血糖的患

30、者可选择单次或间断给药，如血糖仍持续升高，给予持续输注。胰岛素持续输注有利于降低血糖波动性。三、血糖控制方案5、皮下注射胰岛素用于病情稳定的非重症患者，注意避免短时间内反复给药造成降糖药效叠加。门诊短小手术的患者首选速效胰岛素。6、根据患者的血糖水平、基础胰岛素用量、手术应激大小等因素确定胰岛素用量。个体化用药，小量微调，密切监测，避免发生低血糖。三、血糖控制方案7、优化循环容量，监测并维持电解质在正常范围内。持续静脉输注胰岛素的患者可考虑同时给予0.45%NaCl+5%GS+0.15%（或0.3%）KCl的液体，有利于提供胰岛素作用的底物，维持水电解质平衡。三、血糖控制方案（二）低血糖1、低

31、血糖可能引起生命危险，危害很大，控制高血糖的同时必须积极防治低血糖。血糖50mg/dl(2.8mmol/L)时出现认知功能障碍，长时间40mg/dl(2.2mmol/L)的严重低血糖可造成脑死亡。 脑损伤患者难以耐受100mg/dl(5.6mmol/L)以下的血糖水平。发生一次低血糖即可增加围术期死亡率。三、血糖控制方案2、静脉输注胰岛素的患者血糖100mg/dl(5.6mmol/L)应重新评估，调整药物方案。血糖70mg/dl(3.9mmol/L)立即停用胰岛素，开始升血糖处理。可进食的清醒患者立即口服1025g快速吸收的碳水化合物（如含糖饮料）；不能口服的静脉推注50%葡萄糖20-50ml

32、；每515分钟监测一次直至血糖100mg/dl(5.6mmol/L)。详细记录低血糖事件，筛查低血糖的可能原因。三、血糖控制方案糖尿病高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高血糖高渗性综合征（HHS），是可能危及生命的急性并发症。一、对于原因不明的恶心呕吐、脱水、休克、意识障碍、神经精神症状的患者，尤其是呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。早期诊断是决定治疗成败的关键，应立即检测：血糖、尿素氮肌酐、血清酮体或尿酮体、电解质、血气分析。高血糖危象的诊断和治疗二、当血酮3mmol/L或尿酮体阳性，血糖13.9mmol/L或已知为糖尿病患者，血清HCO3-

33、18mmol/L和/或动脉血PH7.3时可诊断为糖尿病酮症，而血清HCO3-18mmol/L和/或动脉血pH7.3即可诊断为DKA。血糖33.3mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，无酮症酸中毒，诊断HHS。血浆有效渗透压=2(Na+K+)(mmol/L)+血糖(mmol/L)。高血糖危象的诊断和治疗三、DKA和HHS的治疗原则： 尽快补液以恢复血容量、纠正脱水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症。每小时监测一次血糖，每2小时监测一次电解质。高血糖危象的诊断和治疗中华医学会糖尿病分会中国高血糖诊断和治疗指南2012版：1大量补液：在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量。第1h输入生理盐水（0.9%NaCl），速度为1520ml/kg/h (一般成人11.5L，视脱水程度可酌情增加至2000ml)。 随后补液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量等，一般第2小