【医学课件】慢性阻塞性肺气肿_第1页
【医学课件】慢性阻塞性肺气肿_第2页
【医学课件】慢性阻塞性肺气肿_第3页
【医学课件】慢性阻塞性肺气肿_第4页
【医学课件】慢性阻塞性肺气肿_第5页
已阅读5页,还剩10页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、慢性阻塞性肺气肿 1概念慢性阻塞性肺气肿,系指慢性气道阻塞,终末细支气管远端部分过度充气和膨胀,气道壁破坏,肺组织弹性减退以及肺容积增加的病理状态 COPD:慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘2病因和发病机制: 病因:病因复杂。常继发与慢支,反复发作的支哮、支扩、肺纤维化、肺尘埃沉着等,特别是慢支最为常见。此外蛋白酶抗蛋白酶的平衡失调,作为肺气肿病因的重要理论 3发病机制 具体发病机制:慢性支气管炎导致官腔狭窄和不完全阻塞,通气受阻。由于吸气时为负压,管腔扩张,而呼吸道为正压,管腔缩小产生活瓣作用,吸气易呼气难,使肺泡内残气增加,过度充气,肺泡扩张和压力增大;炎症泼及肺泡壁、支气管弹力

2、纤维、软骨等。致支架结构破坏;炎症侵犯血管内膜,加之肺内压力上升致毛细血管纤细,闭塞,学供障碍等均可使肺组织弹力下降;炎症以及吸烟等因素能促使肺内蛋白水解酶,特别是弹性蛋白增加,这些酶可导致肺实质的大分子破裂,使肺泡壁受到破 4病理: 肺脏容积增大,由于学供减少肺表面呈灰白色,弹性差,表面可有大小不等的大泡,剖胸后肺气肿严重部分并不萎缩。根据部位可分: 1.小叶中央型肺气肿; 2.全小叶中央型肺气肿 二者均有称混合形肺气肿 5临床症状 1.症状: 常用“气促”来描述肺气肿患者的呼吸困难。逐渐加重的气促是肺气肿最重要的具有诊断价值的症状 初期在劳动、上坡、上楼、及快步行走时出现气促。呼吸道感染时

3、,以上症状进一步加重,甚至可发生呼吸衰竭的表现如发绀、神志障碍等。6 2.体征: 视诊:桶状胸,呼吸运动减弱,呼气延长,心音遥远,并发感染时可闻干、湿罗音 7实验与辅助检查 线检查:双肺透亮度增加,胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨呈水平走向,隔下降,隔顶平坦,活动减弱。外带肺纹理纤细,稀疏,内带纹理常增宽。心脏多呈垂直位 2.肺功能检查:通气功能异常。FEV160%,最大通气量低于80%预计值。残气量上升,残气量(RV)占肺总量(TLC)的百分比大于40%时,具有重要的诊断价值 83.血气酸碱分析:呼吸功能障碍可导致缺氧,伴或不伴CO2潴留,动脉血氧分压(PaO2)下降,动脉血CO2分压(PaCO2

4、)上升 9诊断 早期诊断困难。但凡有慢性支气管炎等原发病,逐渐加重的气促,出现肺气肿体征及X线肺气肿的征象,若肺功能符合以下指标:残气量/肺总量40%,第一秒60%,最大通气量占预计值80%,而且使用支气管扩张剂后肺功能不能改善,诊断即可成立 10并发症: 1.自发性气胸2.慢性肺心病3.呼吸衰竭11治疗 1.积极控制原发病: 预防和有效治疗慢支等原发病是控制肺气肿病程演变最关键的环节。特别是慢支急性发作期应不失时机地、有效地控制感染祛溃,扩管解痉,从而解除气道阻塞的可逆因素,尽量缩短发作时间,防止恶化 122.改善营养状态: 肺气肿患者呼吸负荷重,能耗大,常因缺氧,心衰等进食少,多数营养不良,从而进一步损害呼吸功能,削弱免疫制度,所以合理的营养素摄入,改善营养状态尤为重要 133.呼吸训练: (1)膈肌训练:深缓腹式呼吸。每次1015分钟,2-3次/日 (2)缩唇呼气:呼气时缩唇,作吹口哨样缓慢呼气,使肺内气体尽量

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论