病理生理学：休克课件

1、休 克shock休 克休克的认识发展过程症状描述阶段1外周循环衰竭阶段2微循环学说阶段3细胞与分子水平阶段4休克的认识发展过程症状描述阶段1外周循环衰竭阶段2微循环学说脉搏消失，皮肤苍白，全身出冷汗，僵卧不动，神志淡漠，很快死亡休克综合征 （Shock syndrome)僵卧不动，神志淡漠，脸色苍白或发绀,四肢湿冷，无所欲求，脉如游丝，呼吸微弱症状描述阶段脉搏消失，皮肤苍白，全身出冷汗，僵卧不动，神志淡漠，很快死亡扁鹊史记扁鹊仓公列传曰：“扁鹊过虢。虢太子死，扁鹊至虢宫门下， 闻太子不幸而死，臣能生之。若太子病，所谓尸厥者也。故形静如死状。扁鹊乃使弟子子阳厉针砥石，以取外三阳五会。有闲，太子苏

2、。乃使子豹为五分之熨，以八减之齐和煮之，以更熨两胁下。太子起坐。故天下尽以扁鹊为能生死人。” 厥症 or 尸厥扁鹊史记扁鹊仓公列传曰：“扁鹊过虢。虢太子死，扁鹊至虢失血性休克动物模型： 大量失血是休克的始动因子 交感衰竭CA 血压 休克休克的关键是血压 治疗：肾上腺素外周循环衰竭阶段失血性休克动物模型：治疗：肾上腺素外周循环衰竭阶段实际上：升压药休克动物BP 死亡率 正常动物休克TextText实际上：升压药休克动物正常动物TextText微循环学说不在于血压而在于血流交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 补充血容量应用血管活性药本质关键治疗 20世纪60年代Lillehei： 因微循环灌流障碍引起的

3、全身功能的普遍降低微循环学说不在于血压而在于血流交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 致病因子微循环灌流障碍有效循环血量下降器官灌流量不足.概 念功能代谢障碍致病因子微循环灌流障碍有效循环血量下降概 念功能代谢障碍病因与分类第一节病因与分类第一节一、病因学分类1.失血性（hemorrhagic ) 2.烧伤性 (burn ) 3.创伤性 (traumatic ) 4.感染性 (infectious ) 5.过敏性 (anaphylactic )6.心源性 (cardiogenic ) 7.神经源性 (neurogenic ) 一、病因学分类1.失血性（hemorrhagic ) 失血性休克北京一位23

4、岁的女孩因急性胃溃疡导致失血性休克而去世。胃溃疡在很多人看来不算重病，这样的病真能夺人命吗？专家直呼：“因胃溃疡而致死太遗憾。”胃溃疡、十二指肠球溃疡都会引起消化道大出血，原因可能是溃疡的位置不巧，正好“烂”在了血管上，甚至可能是一条小动脉，导致短时间内出血量很大，引起失血性休克。失血性休克北京一位23岁的女孩因急性胃溃疡导致失血性休克而去二、按休克始动环节分类 低血容量性休克： “三低一高” 心源性休克 血管源性休克心输出量中心静脉压血压总外周阻力二、按休克始动环节分类 低血容量性休克： “三低一高” 心源 休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管床容量正常正常血液循环 休克发生的始动环

5、节血容量充足心泵功能正常血管床容量正常血容量 心泵功能障碍血管容量 休克 休克发生的始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量 休 休克发生的始休克 血容量减少 血管床容量增加 心泵功能障碍 有效循环血量减少 失血失液 烧伤创伤 过敏 脊髓麻醉 损伤 感染 微循环障碍 心衰 休克 血容量减少 血管床容量增加 心泵功能障碍 有效循环血量 第二节休克分期及发生机制 第二节休克的发生机制微循环机制1细胞分子机制2休克的发生机制微循环机制1细胞分子机制2微循环概述定义组成通路调节功能微循环微循环概述定义组成通路调节功能微循环Benjamin W. Zweifach （1911-1997） 当代微循环之父Be

6、njamin W. Zweifach一、微循环概述1、定义：微动脉与微静脉之间的通路2、组成：七部分一、微循环概述1、定义：微动脉与微静脉之间的通路眼球结膜微循环眼球结膜微循环微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V 前闸门 分闸门 后闸门 cap前阻力（Ra) cap后阻力 (Rv)微A 后微A cap前括约肌 真cap网 3、通路：营养通路直捷通路A-V短路一、微循环概述3、通路：营养通路直捷通路A-V短路一、微循环概述流速：线流、线粒流、粒线流、粒流、粒缓流、粒摆流、停滞。线流：血流快，呈光滑的索条状，无颗粒感 （如塑料带）线粒流：同上，血流稍有颗粒感 （绸带状）毛细血管流态毛细血

7、管流态粒线流：血流较快，连续呈线，有明显颗粒感 （布带状）粒流：血流较快，如泥沙流 （麻袋状）粒缓流：血流呈泥沙状，连续缓慢流动。粒摆流：血流呈泥沙状，前后摆动，仍能向前流动。停滞：血流停止不动。粒线流：血流较快，连续呈线，有明显颗粒感 肠系膜10倍微循环肠系膜10倍微循环4、微循环的调节 受神经体液双重调节5、微循环的功能 主要功能：物质交换营养通路一、微循环概述4、微循环的调节 受神经体液双重调节5、微循环的功能 主病理生理学：休克课件为什么Cap是交替开放的？正常仅开放0%为什么Cap是交替开放的？Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性Cap前括

8、约肌与后微A舒张真Cap网血流局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节Cap前括约肌真Cap网局部代谢平滑肌对缩血管Cap前括约肌1个功能单位：物质代谢交换2种调节：神经体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路微循环小结1个功能单位：物质代谢交换微循环小结二.休克的分期与微循环的改变 休克早期 休克代偿期微循环痉挛期缺血性缺氧期 代偿期休克中期休克进展期微循环淤滞期淤血性缺氧期可逆失代偿期休克晚期休克难治期微循环衰竭期DIC期不可逆期二.休克的分期与微循环的改变 休克早期 休克代偿期休克中期休休克早期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-代偿临床表现及其

9、机制休克早期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-代“少灌少流，灌少于流” 微循环缺血休克早期微循环变化特点“少灌少流，灌少于流”休克早期微循环变化特点 毛细血管前阻力后阻力 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多 “少灌少流，灌少于流” 毛细血管前阻力后阻力 血液经动静脉短路和直捷病理生理学：休克课件休克早期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-代偿临床表现及其机制休克早期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-代休克早期微循环变化机制交感神经兴奋，CA缩血管体液因子休克早期微循环变化机制交感神经兴奋，CA缩血管体液因子 交感

10、神经兴奋 儿茶酚胺真毛细血管网灌流微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体动-静脉短路的受体动-静脉短路开放 交感神经兴奋真毛细血管网灌流微血管低血容量性休克心源性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克BP,减压反射抑制疼痛刺激内毒素有拟交感作用 交感 兴奋， CA低血容量性休克烧伤性休克感染性休克BP,减压反射抑制疼痛刺其它体液因子作用AT:RAAS活性加强 ATADH：血容量 ADHTXA2 、 ET、 MDF、 LTs其它体液因子作用AT:RAAS活性加强 AT休克早期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-代偿临床表现及其机制休克早期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意

11、义-代休克早期微循环变化的意义-代偿（1） 有利于维持Bp（2） 有利于心脑血供休克早期微循环变化的意义-代偿（1） 有利于维持Bp （1）维持动脉血压： 回心血量 CO 外周阻力自身输血自身输液ADH，ADS(心源性休克除外)回心血量心率收缩力血压并不能反映休克的进展 （1）维持动脉血压：自身输血(心源性休克除自身输血有效循环血量 交感神经兴奋 容量血管收缩自身输液交感神经兴奋 血管收缩 Cap前阻力 Cap后阻力 Cap静水压 组织液进入Cap自有效循环血量自交感神经兴奋 血管收缩(2) 有利于心脑血供 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； 受扩血管因子影响明显； 冠状动脉: 受体兴奋扩血管

12、效应强 受体兴奋缩血管效应皮肤，骨胳肌、肾血管： 受体兴奋 缩血管效应“血液重分布”移缓救急(2) 有利于心脑血供 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏休克早期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-代偿临床表现及其机制休克早期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-代致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS兴奋烦躁汗腺分泌出汗腹腔内脏、等血管收缩尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷 心率加快收缩力加强脉搏细速血压不定休克早期临床表现及其机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS烦躁汗休克中期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-失代偿临床表现

13、及其机制休克中期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-失休克中期微循环变化特点 “灌而少流，灌大于流”微循环淤血、渗出、浓缩休克中期微循环变化特点 “灌而少流，灌大于流”微血管自律运动消失，对CA反应性 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力 后阻力 毛细血管开放数目增多 灌而少流，灌大于流微血管自律运动消失，对CA反应性 前阻力 后阻力 淤血+渗出 血液浓缩淤血+渗出 血液浓缩肠系膜微循环25倍粒摆流肠系膜微循环25倍粒摆流休克中期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-失代偿临床表现及其机制休克中期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-失休克中期微循环变化机制血液浓缩

14、局部扩血管物质白细胞粘附酸中毒 微血管扩张血液淤滞休克中期微循环变化机制血液浓缩局部扩血管物质白细胞粘附酸中毒微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微静脉仍收缩休克早期休克期微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微静脉失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障内毒素入血革兰阴性菌感染组胺巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等激肽系统激肽血管扩张，通透性失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障内毒素入血革兰阴性菌感染组血液流变学改变 a白细胞贴壁 b血液浓缩血液流变学改变休克中期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-失代偿临床表现及其机制休克中期微循环变化特点微循环变化机制微循环

15、变化的意义-失休克中期微循环变化的意义-失代偿 (1)有效循环血量进行性(2)BP 进行性，重要器官供血 休克中期微循环变化的意义-失代偿 (1)有效循环血量 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙(1) 有效循环血量进行性自身输血停止自身输液停止 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙(1) 有效循环血A. 真毛细血管开放数B. 毛细血管流体静力压C. 微血管通透性自身输液停止A. 真毛细血管开放数B. 毛细血管流体静力压C. 微血 有效循环血量(2) BP进行性，重要器官供血 回心血量，心输出量 有效循环血量(2) BP进行性，重要器官供血 回休克中期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意

16、义-失代偿临床表现及其机制休克中期微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义-失微循环淤血肾血流量心输出量回心血量BP脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿微循环淤血肾血流量心输出量回心血量BP脑缺血神志淡漠休克休克 王，男，69岁。被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时面色苍白，四肢冰冷，神志恍惚，X线片骨盆线性骨折，腹部穿刺有血液，血压60/40mmHg，脉搏140次/分。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探察。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块2500ml。术中血压一度降低为零。又给予快速输液及输全血1500ml，术后输5碳酸氢钠溶液700ml。病人入院以来始终未见排

17、尿，又静脉注射呋噻米40mg，共3次。4小时后，血压回升到90/60mmHg，尿量增多，次日病人稳定，血压逐步恢复正常。 王，男，69岁。被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。休 克概述病因与分类发生发展机制机体代谢与功能变化几种常见休克的特点防治原则休 克概述概述Introduction概述Shock休克震荡、打击休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受剧烈创伤后的一种危急状态。 Shock休克震荡、打击休克是临床上常见的危重病症，是指病人症状描述阶段急性循环衰竭的认识阶段微循环学说的创立阶段细胞分子水平研究阶段 认识发展阶段 症状描述阶段认识发展阶段 休克综合征（Shock syndrome)脸

18、色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷血压降低1.症状描述阶段19世纪Warren, Crile 休克综合征脸色苍白或发绀1.症状描述阶段19世纪Warre交感衰竭学说休克的本质是急性循环衰竭血管运动中枢麻痹血管扩张血压 休克休克的关键是血压2.急性循环衰竭的认识阶段二战期间交感衰竭学说休克的本质是急性循环衰竭2.急性循环衰竭的认识阶实际上、大量用升压药后，BP 但mortality 、将正常动物注入升压药后休克实际上、大量用升压药后，BP 3.微循环学说创立阶段Lillehei 20世纪60年代3.微循环学说创立阶段Lillehei 20世纪60年代微循环学说休

19、克的关键在于血流 即有效灌流量休克时交感是兴奋而不是衰竭微循环学说休克的关键在于血流 即有效灌流量QBP/RR 8L / r4QBPr4/ 8L Q BP r4 输血补液+血管舒张药抢救成功率大大提高！灌流量QBP/RR 8L / r4QBPr4/ 8败血症休克细胞损伤细胞内信号转导通路活化炎症因子大量释放4.细胞与分子水平阶段20世纪80年代败血症休克细胞损伤4.细胞与分子水平阶段20世纪80年代 休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液（微循环）灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。休克的概念 休克是

20、指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素病因与分类Etiology and Classification病因与分类休克的病因失血与失液食管静脉曲张破裂出血胃溃疡出血宫外孕产后大出血DIC等烧伤大量血浆和体液丢失、疼痛创伤失血、疼痛休克的病因失血与失液感染心力衰竭心输出量降低过敏血管床容积扩张，毛细血管通透性升高强烈的神经刺激剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤.感染休克发生的始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量 休克休克发生的始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量 休休 克 的 分 类1、低血容量性休克(hypovolemic shock) 发病中心环节血容量2、血管源性休克(vasogenic

21、shock) 发病中心环节血管容量 过敏性休克、感染性休克、神经源性休克、3、心源性休克(cardiogenic shock) 发病中心环节心输出量急剧休 克 的 分 类1、低血容量性休克(hyp休克发生的病因与始动环节之间的关系休克发生的病因与始动环节之间的关系发生发展机制Pathogenesis of Shock发生发展机制休克的发生发展机制微循环机制细胞分子机制休克的发生发展机制微循环机制二种调节微循环组成七个部分三条通路二种调节微循环组成七个部分三条通路 直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)微循环 直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)微迂回通路开放和关闭的调

22、节迂回通路开放和关闭的调节Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性 微循环灌流的局部反馈调节Cap前括约肌真Cap网局部代谢平滑肌对缩血管Cap前括约肌微循环机制（失血性）休克的分期微循环缺血期 (休克代偿期 )微循环淤血期 (休克失代偿期）微循环衰竭期 (休克难治期)微循环机制（失血性）休克的分期微循环缺血期 (休克代偿期 Stage 1微循环缺血期Compensatory Stage Stage 1一、微循环变化特点1.微动脉、毛细血管前扩约肌收缩(+) 痉挛、缺

23、血2.微静脉收缩(+) 前阻力后阻力3.大量毛细血管网关闭4.血流限于直捷通路，动静脉短路开放 少灌少流，灌少于流 组织细胞缺血缺氧一、微循环变化特点1.微动脉、毛细血管前扩约肌收缩(+) 二、微循环变化的机制1.交感-肾上腺髓质系统兴奋低血容量性休克心源性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克窦弓反射疼痛内毒素交感肾上腺隋质强烈兴奋CA大量释放皮肤、腹腔内脏、肾脏微血管的受体动-静脉短路的受体微血管显著收缩动-静脉短路开放 二、微循环变化的机制1.交感-肾上腺髓质系统兴奋低血容量2 .缩血管物质的释放：血管紧张素生成增多 交感-肾素-血管紧张素血管加压素合成和释放增加 循环血量，疼痛内皮素合成和

24、释放增加 缺血缺氧，内皮细胞合成内皮素血栓素A2产生增加白三烯（LTs)物质合成增加2 .缩血管物质的释放：血管紧张素生成增多花生四烯酸白三烯类环加氧酶脂加氧酶血栓烷类(如TXA2)细胞损伤Cell Membrane Phospholipids花生四烯酸白三烯类环加氧酶脂加氧酶血栓烷类(如TXA2)细胞三、代偿意义有助于动脉血压的维持回心血量 ( 自身输血, 自身输液)CO: 心率和心收缩力外周阻力有助于心脑血液供应血液重分布心、脑血供 或 ；皮肤、肾脏、腹腔内脏血供（微血管反应的非均一性）三、代偿意义有助于动脉血压的维持（微血管反应的非均一性）自身输血： 儿茶酚胺增加使小静脉、微静脉及肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加；自身输液： 由于微循环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压降低，促使组织液的回流增加；自身输血：自身输液：交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚