儿科支气管哮喘 课件

1、第七章第三节 支气管哮喘bronchial asthma山东大学齐鲁医院儿科张岩目的要求1、了解哮喘的发病机理和诱因2、掌握婴幼儿哮喘的诊断标准及儿童哮 喘的诊断标准3、了解变异性哮喘4、熟悉哮喘的分度、治疗和预防一、概述1、定义2、发病率与死亡率3、危害定 义 支气管哮喘（哮喘）是由多种细胞，包括炎性细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等），和气道结构细胞（气道平滑肌细胞和上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性、变应性、炎症性疾病。 这种慢性炎症导致易感个体气道高反应性，当接触物理、化学、生物等刺激因素时，发生广泛多变的可逆性气流受限， 从而引起反复发作的喘息、气促、胸闷、咳嗽

2、等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。 哮喘定义的潜在机制危险因素(哮喘加重)炎症气道高反应性气流受限 危险因素 (哮喘恶化)体征同是炎症，本质不同Inflammation过敏性炎症是非特异性变态反应炎症嗜酸性细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗Infection病原微生物感染的特异性炎症：红、肿、痛、热中性粒细胞浸润为主抗生素抗感染治疗为主死亡率徘徊不降哮喘每年死亡18万人轻、中、重症各占1/3美国0.2/10万，中国36.7/10万中国居全球首位，农村为城市的2倍危害巨大严重影响患者生活质量致残、致死沉重的经济负担：个人家庭社会 直接医疗花费与间接耗资

3、 在全球造成的经济损失是 艾滋病和结核病的总和 全球哮喘防治的创议 (GINA) 执行委员会主席: Tim Clark，MD传播委员会主席: Martyn Partridge,MD GINA 的行政机构学术委员会 主席: Paul OByrne,MDGINA的工作会议报告是美国国立心肺血液研究所、国立卫生院和世界卫生组织的共同成就。GINA的文献工作会议报告：哮喘管理和预防的全球策略 (200?新版)卫生保健人员的袖珍指南儿童哮喘管理的袖珍指南(200?)哮喘病人及其家庭的指南所有文献均可在GINA网站查询 历届世界哮喘日主题1998年12月11日帮助我们的儿童呼吸2000年5月8日让人人正常

4、呼吸2001年5月3日 联合起来战胜哮喘2002年5月7日认识哮喘2003年5月6日重视哮喘，健康生活2004年5月4日重视哮喘，减轻负担2005年5月3日重视哮喘，认识过敏性鼻炎2006年5月2日满足哮喘患者的需要2007年5月1日哮喘是可以控制的2008年5月6日哮喘是可以控制的2009年5月5日哮喘是可以控制的哮喘患病率的世界范围变化图儿童哮喘和过敏性疾病国际间的对比研究 (ISAAC)Lancet 1998;351:1225儿童及青少年患病率的增长趋势05101520253035199219821989197519921982199419891992198219921982199119

5、7919891966Finland(Haahtela et al)Sweden(Aberg et al)Japan(Nakagomi et al)Scotland(Rona et al)UK(Omran et al)USA(NHIS)New Zealand(Shaw et al)Australia(Peat et al)Prevalence (%)70605040302085868788899091929394Rate/1,000 PersonsYear1818-4445-6465+Total (All Ages)Age (years)哮喘患病率随年龄而变化的趋势 （美国，1985-1996）

6、959680哮喘住院率同年龄的关系（美国，1974 1997）4035302520157476788082848688Rate/100,000 Persons10509092941515-4445-6465+96Year4311980Rate/100,000 PersonsYear201985199019952000Black MaleWhite FemaleWhite MaleBlack Female哮喘死亡率同种族、性别之间的关系0-19985二、病因1、复杂、未定。 “环境因素修饰了的遗传基因”2、内因：多基因遗传 遗传度80%3、外因（诱发因素）：过敏原 刺激物 气候 运动 精神与情绪

7、 药物 内分泌（月经、妊娠） 导致哮喘发作的危险因素宿主因素遗传体质(atopy)遗传性过敏症气道高反应性性别种族 环境因素(environmental) 室内变应原(allergen) 室外变应原 职业性致敏物质 吸烟 空气污染(air contamination) 呼吸道感染 寄生虫感染 社会经济因素 家庭规模 饮食和药物 肥胖(obesity)常见空气过敏原和食物过敏原霉菌（mould）蟑螂(cockroach)羽毛(feather)一些食品灰尘(dirt)花粉(pollen)动物三、发病机制(pathogenesis)1、变态反应:速发型过敏反应（IAR） 迟发型过敏反应 (LAR)

8、Arthus现象 双相型过敏反应(DAR)2、气道炎性机制：50多种炎性介质 20 多种细胞因子3、气道神经（受体）功能失衡：2受体阻滞学说 受体反应性增强 胆碱能迷走神经张力亢进 NANC（C类纤维）4、其他：NO 免疫失衡四、病理与病理生理改变1、气道炎症：肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞2、气流受阻：痉挛、 炎症 、黏液分泌、气道重塑(remodelling)3、高反应性：过度的气道收缩反应气流受阻(airflow frustration)1、 急性支气管痉挛（Bronhial spasm）2、气道壁肿胀（swelling 水肿）3、慢性粘液栓(mucous plug)形成4、气道壁重塑(r

9、emodelling)五、临床表现及辅助检查1、临床表现： 持续状态哮喘持续状态 重症表现闭锁肺（silent lung） 慢性体征 2、辅助检查：血细胞检查 X线检查 肺功能测定一秒用力呼气容积(FEV1), 用力肺活量（FVC）， 气道高反应性支气管舒张试验与支气管激发试验， 峰流速仪呼气峰流速（PEF） 过敏原测定皮肤试验与特异性抗体测定 诊断标准1. 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽以及呼吸困难，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关，常在夜间和（或）清晨发作或加剧。2. 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3. 上述症状

10、和体征可经治疗缓解或自行缓解。4. 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5. 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下1项： （1）支气管激发试验或运动激发试验阳性 （2）证实存在可逆性气流受限：1）支气管舒张试验阳性：吸入速效2激动剂（如沙丁胺醇）后15分钟FEV1增加12%或2）强化哮喘治疗有效：使用支气管舒张剂和口服（或吸入）糖皮质激素治疗1-2周后，FEV1增加12%； （3）最大呼气流量（PEF）日内变异率（连续监测12周）20%。 符合14条或4、5条者，可以诊断为哮喘。哮喘分期与分级一、分期：分三期急性发作期（acute exacerbation）是指突然发

11、生的喘息、咳嗽、气促、胸闷等症状，或原有症状急剧加重慢性持续期（chronic persistent）是指近3个月内不同频度和（或）不同程度地出现过喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状 临床缓解期（clinical remission）指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上哮喘分期与分级二、分级1、按病情严重程度分级：主要用于初次诊断和既往虽被诊断但尚未按哮喘规范治疗的患儿，作为制定起始治疗方案级别的依据。包括：轻度间歇、轻度持续、中度持续、重度持续。2、按哮喘控制水平分级：用于评估已规范治疗的哮喘患儿是否达到哮喘治疗目标及指导治疗方案的调整以达到并维持哮喘控

12、制。包括：控制、部分控制、未控制。3、按急性发作严重度分级：常表现为进行性加重的过程，其起病缓急和病情轻重不一，故应对病情作出正确评估，以便给予及时有效的紧急治疗。哮喘急性发作时病情严重程度的分级。 哮喘严重度的分级严重度分级治疗前的临床特征症状夜间症状FEV1或PEF 第4级严重持续第3级中度持续第2级轻度持续第1级间歇发作症状持续，体力活动受限每日有症状，发作影响活动每周1次，但 每天1次每周1次 每月2次 每月2次 60% 预计值变异率 30%60 - 80% 预计值 变异率 30% 80% 预计值变异率 20 - 30% 80% 预计值变异率 20%病人只需具备某级严重度的特点之一就足

13、以将其放入该级中。几种常见的简易峰流速仪峰流速仪的正确使用在峰流速仪上安装一次性的口器站立并水平拿着峰流速仪。游标的活动 不受限制，游标在标尺的基底部患者深吸气，嘴唇包紧口器，并尽可能快地呼气。记录结果:从步骤2重复到步骤4。选择3次读数的最高值，并与预计值比较提醒儿童通过峰流速仪吹气就象吹生日蛋糕上的蜡烛一样。哮喘患者要坚持做哮喘日记使用峰流速仪来监测哮喘 典型肺活量的描记图 (FEV1) 1Time (sec)2345FEV1Volume正常人哮喘患者（使用支气管扩张剂后）哮喘患者（使用支气管扩张剂前） 注：每个 FEV1 曲线代表三次重复测量中的最高值六、诊断（一）、婴幼儿哮喘年龄3岁，

14、喘息发作3次 发作时双肺哮鸣音，呼气相延长 具特应性体质 一级亲属有哮喘等过敏史 排除其他喘息疾病 具条，确诊。如喘发作2次并有条，可疑；同时有/条，可治疗性诊断。（二）、儿童哮喘(见前)（三）、咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma，CVA)七、治疗（一）治疗原则：长期、持续、规范、个体化（二）治疗目的： 尽可能控制症状 减少发作次数 肺功能正常或接近正常 能参加正常活动 2激动剂用量最少或不用 所用药物副作用减到最小或无 预防COPD（三）治疗方法：1、发作期：缓解症状、抗炎、平喘 2、缓解期：长期控制（喘、炎）、降低气道高反应性、避免触发因素、提高免疫功能。 （四 ）治

15、疗药物治疗方案 根据年龄分为5岁及以上儿童哮喘的长期治疗方案和5岁以下儿童哮喘的长期治疗方案。 长期治疗方案分为5级，从第2级到第5级的治疗方案中都有不同的哮喘控制药物可供选择。哮喘教育和环境因素控制按需使用速效2 激动剂 按需使用速效2激动剂 控制治疗方案选择1种选择1种增加1种 或1种以上增加1种 或1种以上低剂量ICS低剂量ICS长效2激动剂中高剂量ICS长效2激动剂口服糖皮质激素（最低剂量）白三烯调节剂中高剂量ICS白三烯调节剂抗IgE治疗低剂量ICS白三烯调节剂缓释茶碱低剂量ICS缓释茶碱治疗以达到哮喘控制初始治疗方案的选择123452006GINA图1 5岁儿童哮喘的长期治疗方案

16、降 级 升 级治疗级别 *抗IgE治疗适用于12岁儿童。图2 95%雾化吸入2激动剂+激素+抗胆碱能药物或MDI1次/20分钟，IV/口服皮质激素?改善-步骤2a重复雾化吸入， 1次/1-4小时IV/口服皮质激素考虑住院无改善-步骤2b重复雾化吸入每20min一次考虑静脉用茶碱、2激动剂测血气，考虑转入ICU改善改善-步骤3a雾化吸入3-4次/日考虑出院无改善-步骤3b气管插管和人工通气医院治疗流程-1初始病情评估 病史、体检(听诊、辅助呼吸肌活动情况、心率、呼吸频率、PEF或FEV1、血氧饱和度监测、动脉血气分析如果患者濒死) 初始治疗吸氧，使血氧饱和度90（儿童95）吸入短效2受体激动剂，

17、持续1h?若不能迅速缓解，或患者最近已口服糖皮质激素，或急性发作较重，使用全身性糖皮质激素在急性加重的治疗过程中 禁用镇静剂1小时后再次病情评估必要时体检并检测PEF、血氧饱和度和其他试验 中度发作标准 PEF：6080预计值或个人最佳值。 体检：中度症状、辅助呼吸肌活动治疗： 吸氧 每60min吸入2受体激动剂和抗胆碱能药物 口服糖皮质激素 若病情有改善，持续治疗13 h 严重发作标准具有濒于致死性哮喘的高危因素病史PEF70%预计值血氧饱和度90%（儿童95） 疗效不完全具有濒于致死性哮喘的高危因素体检正常：轻-中度体征PEF70%预计值或个人最佳值血氧饱和度没有改变 疗效不佳具有濒于致死性哮喘的高危因素体检：重度体征，嗜睡、意识模糊PEF45mmhgPaO2 60%预计值或个人最佳值口服或吸入药物维持治疗家庭治疗继续吸入2受体激动剂必要时可考虑口服糖皮质激素考虑增加一种复合吸入制剂患者教育：正确服用药物 检查行动计划 密切进行医学随访 疗效不佳（如上）：入住重症监护病房6-12小时内疗效不完全(如上)：如果在6-12小时内无改善则考虑入住重症监护病房改善支气管哮喘防治指南,中华结核和呼吸杂志, 2008,31(3):177-185Global Initiative for Asthma. Global strategy for as