休克针织现状及治疗重点课件

1、休克诊治的现状及进展1休克诊治的现状及进展1 休克是指机体受到有害因素强烈刺激，导致急性循环功能衰竭，并以器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞代谢障碍为主要表现的临床综合征，是最常见的危重症。一. 定义2 休克是指机体受 二. 血流动力学分类7 二. 血流动力学分类7有效循环血容量锐减；组织器官灌注不足；乏氧代谢增加；末梢循环衰竭、凝血功能障碍。三. 病理生理改变8有效循环血容量锐减；三. 病理生理改变8休克早期（微循环收缩期）血容量减少小动脉平滑肌收缩 动静脉短路开放毛细血管血流减少毛细血管压力下降保证心脑血流维持血压补充循环血量9

2、特点：少灌少流休克早期（微循环收缩期）血容量减少小动脉平滑肌收缩 动休克早期（微循环收缩期）休克早期（微循环收缩期）酸中毒，组胺类舒血管物质增多休克中期（微循环扩张期）毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩血流淤滞，静水压增高，血液浓缩，粘稠度增加。10特点：多灌少流酸中毒，组胺类舒血管物质增多休克中期（微循环扩张期）毛细血管休克中期（微循环扩张期）休克中期（微循环扩张期）休克晚期（微循环衰竭期）血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加，缺氧，渗透性增加血液凝集，微血栓形成，细胞和组织坏死11特点：不灌不流休克晚期（微循环衰竭期）血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加，血液 休克晚期（微循环衰竭期）11 休克晚期（

3、微循环衰竭期）11休克时体液因子的变化补体系统激肽系统肾素-血管紧张素系统花生酸代谢物血小板激活因子一氧化氮氧自由基内啡肽细胞因子12休克时体液因子的变化补体系统一氧化氮12代谢效应心肌抑制作用微血管影响细胞毒性反应休克时体液因子的作用13代谢效应休克时体液因子的作用13代谢性酸中毒高钾血症呼吸性碱（酸）中毒休克时机体代谢的变化14代谢性酸中毒休克时机体代谢的变化14休克的监测与评估22看：烦躁不安、唇苍白摸：皮肤潮湿、肢体凉 测：脉压小、心率快休 克休克的监测与评估22看：烦躁不安、唇苍白摸：皮肤潮湿、肢体凉休克的监测与评估传统方法血压心率尿量皮肤温度、花斑18休克的监测与评估传统方法血压1

4、8传统监测方法的缺点无法早期诊断休克的存在无法对休克类型做出正确的判断无法对治疗做出指导血压休克 血压正常不等于休克不存在 传统监测方法的缺点无法早期诊断休克的存在测定方法： 肺动脉内热稀释漂浮导管（）； 技术 ； 技术。正常值：临床意义：血流动力学监测17测定方法： 肺动脉内热稀释漂浮导管（）； 技术 ； 五. 血流动力学休克时血流动力学监测指标平均动脉压() 75100(1013.3) 测定中心静脉压() 5102O(0.490.98) 测定肺动脉楔入压() 612(0.81.6) 测定心输出量() 46 测定全身血管阻抗() 8001400达因秒3 ()80动脉血氧含量(2) 1622

5、342+0.0031219 参数 正常值 测定和计算方法五. 血流动力学休克时血流动力学监测指标平均动脉压() 肺动脉漂浮导管 ()曾经认为是血流动力学监测的金标准经心脏,创伤大,发生心律失常的风险大以压力代表容量,约1/2不准确更有一项研究显示，使用肺动脉导管()进行血流动力学监测的患者病死率较未使用者高39%。1997年，美国食品与药物管理局()公开声明，的使用不作为基本医疗干预过程的组成部分肺动脉漂浮导管 ()技术 技术 技术近年新开发：热稀释，连续容量性前负荷：副产品（胸腔内血量）（全心射血分数）（血管外肺水）不间断容量反应（肺血管通透性指数技术近年新开发不同类型休克的血流动力学特点不

6、同类型休克的血流动力学特点血流动力学监测的目的与意义血流动力学的监测对休克的早期诊断、预后的判断以及治疗过程中效果的观察、方案的反馈与调整至关重要。早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导对休克患者的治疗。血流动力学监测的目的与意义血流动力学的监测对休克的早期诊断、血乳酸休克时组织缺氧使乳酸生成增加。乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。 研究表明血乳酸持续升高与评分密切相关， 48小时以上的高水平血乳酸4，病死率达80%。指南推荐：严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。血乳酸休克时组织缺氧使乳酸生成增加。液体复苏血管活性药物病因治疗 糖皮质激素抑制毛细血管渗漏六

7、. 治疗进展20液体复苏六. 治疗进展20无证据表明晶体液、胶体液哪种更有优势复苏成败的关键，不是液体种类的选择，而是液体复苏的时间早期定向目标治疗( , )液体复苏 27无证据表明晶体液、胶体液哪种更有优势液体复苏 27中心静脉压 8-12；平均动脉压 65 ；尿量 0.5;270%6小时内达到下述目标液体复苏的目标286小时内达到下述目标液体复苏的目标28血管活性药物( )是一组生物化学物质，作用于周围血管的多种受体改变血管张力多数药物可与心肌表面的受体结合，具有不同程度的正性肌力作用有些药物作用重叠，难以分类。但几乎所有血管活性药都影响每搏输出量和心率血管活性药物( )是一组生物化学物质

8、，作用于周围血管的多种受肾上腺素能药物（ )的血流动力学作用肾上腺素能药物（ )的血流动力学作用血管活性药物的应用维持血压是休克治疗的首要目标。低血容量休克不常规使用，只有在扩容充分而65下使用。感染性休克，扩容未完成，左心房充盈压仍低时，可能也必须使用血管活性药血管活性药物的应用维持血压是休克治疗的首要目标。 休克治疗的最终目标恢复组织灌注细胞代谢正常是血管加压药的目标（ ），不总是代表血流。以血压为目标的治疗是不完整的 休克治疗的最终目标 1940s 多种血管活性药和正性肌力药陆续在临床使用很少有比较不同药物对患者预后影响的研究临床应用多基于专家的临床经验、动物实验资料和一些替代病死率或发

9、病率的指标（如组织氧合等） 1940s 多种血管活性药和正性肌力药陆续在临 血管活性药物的血流动力学基础 = R 外周血流分布异常性休克 = R 血管活性药物的血流动力学基础30不同病理情况下受体密度的变化30不同病理情况下受体密度的变化多巴胺小剂量 (0.5 - 2 ) = 多巴胺效应 已证实小剂量多巴胺对肾脏无保护作用中等剂量 (3-10 ) = -受体效应大剂量 ( 10 ) = -受体效应副作用心律失常 20 正性肌力作用不随之增加多巴胺小剂量 (0.5 - 2 ) = 多巴胺效应 2006;34:589-597 -多巴胺对 预后的影响欧洲198个，15天观察 2006;34:589-

10、597 -多巴胺对 预后的 -多巴胺对 预后的影响欧洲198个，15天观察 -多巴胺对 预后的影响欧洲198个，15天观察多巴胺增加休克病人的死亡风险 2006;34:589-597 -多巴胺对 预后的影响欧洲198个，15天观察多巴胺增加休克病人的死亡风险 2006;34:589-5 2006;34:589-597 -多巴胺对 预后的影响欧洲198个，15天观察 2006;34:589-597 -多巴胺对 预后的多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较 N J 2010 4; 362:779.丹尼尔德巴克尔等比利时埃拉斯姆大学医院加强监护科等 N J 2010 4; 362:779.多巴胺和去甲肾

11、上腺素治疗休克的比较 N 方法多中心、随机临床试验将休克病人分为两组，他们接受多巴胺或去甲肾上腺素作为恢复和维持血压的一线升压疗法。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。 方法多中心、随机临床试验方法这项临床试验纳入1679例病人，其中858例病人被分入多巴胺组和821例病人被分入去甲肾上腺素组。两组的基线特征相似。当使用20 (体重分)剂量的多巴胺或0.19 (分)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。方法这项临床试验纳入1679例病人，其中858例病人被分入多结果28天死亡率没有显著的组

12、间差异多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17, 95%可信区间为0.971.42, 0.10。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性卡普兰-迈耶（)分析显示，心源性休克0.03，感染性休克0.19，低血容量性休克0.84。接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P0.001。 结果28天死亡率没有显著的组间差异多巴胺组为52.5%，去结论在用多巴胺作为一线升压

13、药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。结论在用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上 , , 1 - 100 . - 1 - 10 - 休克针织现状及治疗重点课件5 - 20 , ( ) 下丘脑合成 ，垂体贮存，多种生理作用的肽类激素血容量减少和血浆渗透压升高时从垂体释放通过V1 受体使血管平滑肌收缩增加血管对儿茶酚胺类药物的敏感性抑制血管平滑肌的产生和通道升高血压 下丘脑合成 ，垂体贮存，多种生理作用的肽类激素 临床预后的影响不清楚常在大剂量血管收缩药治疗效果不佳时使用（血压低、组织灌注不良）: 0.01 0.04 2007;35：609-16 降低去甲肾上腺素的剂量、维持和、降低肺循环阻力和增加尿量。从