中枢神经系统疾病影像学讲解

中枢神经系统疾病影像学讲解中枢神经系统疾病影像学讲解中枢神经系统疾病影像学讲解中枢神经系统总论中枢神经系统包括脑和脊髓，深藏在骨骼包围的颅腔和椎管内，一般物理学检查不易到达。随着现代影像技术的开展，如CT、MRI、DSA等提供了高分辨率和高比照度的直观图像，极大地提高了中枢神经系统疾病的诊断水平。2第一页，共190页。中枢神经系统总论中枢神经系统包括脑和脊髓，深藏在骨骼包围的颅腔和椎管内，一般物理学检查不易到达。随着现代影像技术的开展，如CT、MRI、DSA等提供了高分辨率和高比照度的直观图像，极大地提高了中枢神经系统疾病的诊断水平。2第二页，共190页。第一节颅脑

一、检查技术方法:

头颅平片脑血管造影(DSA)CT(C-;C+;dyna-C+;脑室,脑池造影;椎管造影)MR(C-;C+;dyna-C+;MRA;MRS;fMRI;CSF-cine等)3第三页，共190页。1.颅骨平片〔plainfilmoftheskull)常用后前位和侧位，辅助位置有颅底位、汤氏位等。优点：方法简单、经济、无创伤。是诊断颅脑疾病的根本检查方法，为颅骨的外伤骨折、骨破坏、增生以及颅高压改变能提供有价值的参考诊断信息。缺点：定位准确性差，对颅内病变诊断价值受限。第四页，共190页。正常头颅平片的X线颅板颅缝颅壁压迹蝶鞍大小、形状及构造岩骨及内耳道颅内非病理性钙化第五页，共190页。第六页，共190页。冠状缝矢状缝人字缝额窦颅骨正位片第七页，共190页。颅骨侧位片蝶鞍乳突气房人字缝枕骨血管压迹顶骨冠状缝额骨第八页，共190页。〔一〕正常影像学表现⑴.颅壁：颅壁分内板、外板及板障三层。内、外板为致密骨。板障居其间为松质骨，密度较低。⑵.颅缝：为颅盖骨缝分为：冠状缝、矢状缝及人字缝，呈锯齿状线状透明影。第九页，共190页。⑶.颅壁压迹①.脑回压迹：是大脑脑回压迫内板而形成的局限变薄区，X线表现为圆形或卵圆形的较透明影，多见于颅盖骨。②.脑膜中动脉压迹：是脑膜中动脉对内板压迫所致，侧位上呈条状透明影。③.板障静脉压迹：粗细不均呈网状或树状排列，多见于顶骨。④.蛛网膜颗粒压迹：表现为边缘清楚而不规那么的低密度区，位于额顶骨中线两旁。压迹本身无病理意义，但应同骨折、骨破坏鉴别。第十页，共190页。⑷.蝶鞍头颅侧位片可观察蝶胺大小、形状及构造。蝶鞍正常值：前后径：8～16mm,平均为11.5mm，深径：7～14mm，平均为9.5mm。形状：多为圆形、椭圆形、扁平形。第十一页，共190页。⑹.颅内非病理性钙斑①.松果体钙斑：侧位居岩骨上前方，后前位上居中线。成人显影率高达40％。其位置较恒定可根据其移位方向，判断肿瘤或血肿的大致位置。②.大脑镰钙斑：后前位上呈三角或带状致密影，居中线。③.床突间韧带骨化：蝶鞍前床突后床突间韧带的钙化。④.侧脑室脉络丛球钙斑第十二页，共190页。脉络膜丛钙化第十三页，共190页。蝶鞍床突间韧带骨化第十四页，共190页。2.脑血管造影〔cerebralangiography)是将有机碘比照剂引入脑血管显示脑血管的方法，包括颈动脉造影和椎动脉造影。常用DSA技术，分别提取脑动脉期、静脉期和静脉窦期图像。15第十五页，共190页。1、直接将造影剂注入颈内动脉或椎动脉内，能清楚显示脑血管分布状况、位置形态、充盈状态以及循环速度等根本信息。对诊断动脉瘤、AVM、AVF以及血管是否狭窄等有极高的诊断价值。2、脑血管造影能观察脑肿瘤的供血来源以及肿瘤染色表现，有利于定性及介入治疗。优点第十六页，共190页。

缺点1、对于脑血管闭塞性病变，脑血管造影只能明确闭塞部位，不能明确闭塞引起的继发症〔脑缺血及脑堵塞，脑软化等〕。2、脑血管造影有一定的创伤性、危险性。第十七页，共190页。脑血管造影：

颈内动脉——进颅——主干沿途分出——眼动脉前行——脉络膜前动脉及后交通支后行——主干终端——分为大脑前、大脑中二动脉。大脑前动脉——额极动脉、胼缘动脉及胼周动脉大脑中动脉——额顶升支、顶后支、角回支和颞后支。第十八页，共190页。大脑中动脉颈内脉脉大脑前动脉正位第十九页，共190页。大脑中动脉颈内脉脉后交通动脉脉络丛前动脉眼动脉大脑前动脉侧位第二十页，共190页。椎动脉小脑下后动脉大脑后动脉小脑上动脉基底动脉小脑下前动脉正位第二十一页，共190页。脑静脉窦：上矢状窦下矢状窦横窦直窦窦汇乙状窦

第二十二页，共190页。１、上矢状窦；2、横窦；3、乙状窦；4、颈内静脉2134第二十三页，共190页。3.脑CT：包括平扫、增强扫描和特殊成像：

(1).平扫(precontrastscan)：横断面扫描为主，以眦耳线(OML)为基线依次向上扫描，层厚１０mm。有时加冠状面。

(2).增强CT(contrastscan)：经静脉注入碘比照剂后再扫描，病灶常显示更清晰。碘过敏者不宜行增强检查．

(3).CTA(CTangiography)(4).CT灌注成像(perfusionCT)24第二十四页，共190页。优点：1、CT密度分辨率高，容易识别脑组织不同构造。2、CT断面图像无前后重叠，定位准确定量可靠，定性把握较大。3、CT扫描迅速快捷，方便及时，无创伤无痛苦，特别适用于脑外伤。4、CT能显示脑血管闭塞引起的继发症如脑堵塞及脑出血、软化灶等。缺点：1、CT对颅脑动脉瘤、AVM、AVF等血管性病变诊断不及MRI。2、中、低档CT对由于骨嵴伪影干扰，对显示颅后窝病变有一定困难。第二十五页，共190页。脑CT

⑴.颅骨及颅腔：可见高密度的颅骨、低密度的颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔及鼻窦和乳突等⑵.脑实质：分大脑额、顶、颞、枕叶、脑干及小脑。⑶.脑室系统：双侧侧脑室：双侧对称，分体部、三角部、前角、后角、下角。第三脑室；第四脑室；第二十六页，共190页。⑷.蛛网膜下腔

脑沟：大脑各沟回间隙脑裂：纵裂、外侧裂脑池：枕大池、桥脑前池、桥小脑角池、鞍上池、环池、脚间池、四叠体池、大脑大静脉池等。

脑脊液循环：

左、右侧脑室脉络丛产生的脑脊液→经室间孔→第三脑室；与第三脑室脉络丛产生的脑脊液一起→经中脑水管→第四脑室；再汇入第四脑室脉络丛产生的脑脊液→经第四脑室的正中孔、外侧孔→蛛网膜下隙→蛛网膜粒→渗透入上矢状窦→窦汇→左右横窦→左右乙状窦→颈内静脉。第二十七页，共190页。第二十八页，共190页。⑸.CT增强扫描：正常脑实质不强化或仅轻度强化，血管构造直接强化，垂体、松果体及硬膜强化。第二十九页，共190页。第三十页，共190页。第三十一页，共190页。第三十二页，共190页。第三十三页，共190页。第三十四页，共190页。第三十五页，共190页。第三十六页，共190页。4.脑MRI：包括平扫、增强和特殊成像〔MRA、功能性MRI〕。常用SE〔自旋回波〕序列T1WI和T2WI增强MRI：比照剂用Gd-GDPA(钆喷替酸二葡甲胺盐)

37第三十七页，共190页。优点：1、MRI具有三维显像，优于CT横断位成像，定位准确。2、MRI显示软组织方面优于CT，能清楚显示脑皮质、白质、沟、脑室等构造。3、MRI多序列、多参数、多功能成像如：MRI血管造影技术〔magneticresonanceangiography,MRA〕；MRI水成像技术〔MRhydrography〕脑功能成像FMRI如：弥散成像(diffusionimaging,DWI)；灌注成像(Perfusionimaging,PWI)；磁共振波谱〔magneticresonancespectroscopy,MRS〕等新技术确立了MRI在神经系统不可动摇的统帅地位，而且对今后“分子影像学〞的深入研究奠定了根底。4、MRI不受骨嵴干扰，再显示颅底、颅后窝病变方面优于CT。5、对动脉瘤、AVM、AVF等诊断，MRI具有特征性的流空信号，其准确性高于CT。第三十八页，共190页。缺点：1、MRI费时较长，不适宜脑外伤急症检查。2、MRI对钙化灶显示不及CT。3、MRI检查费用较高，目前尚未完全普及。第三十九页，共190页。脑核磁共振MRI⑴.脑实质：T1WI脑髓质信号稍高于皮质，T2WI脑髓质信号稍低于皮质。⑵.含脑脊液构造：脑室和蛛网膜下腔。T1WI为低信号，T2WI为高信号。⑶.颅骨：颅骨内外板：T1WI和T2WI均为低信号。颅骨板障和脂肪组织：T1WI和T2WI均为高信号。⑷.血管：因血管内“流空效应〞，T1WI和T2WI均为低信号。血流减慢时那么为高信号。⑸.增强扫描：与CT相似第四十页，共190页。

骨皮质骨髓质脑膜脑脊液脑白质脑灰质血管T1WI低信号高信号低信号低信号高信号等信号流空信号T2WI低信号中高信号低信号高信号等信号中高信号流空信号颅脑正常的MRI信号第四十一页，共190页。T1加权像：--看正常解剖---脑脊液和房水是“黑〞的灰质比白质暗T2加权像：--看病理改变---脑脊液和房水是“白〞的灰质比白质亮MR

I图像42第四十二页，共190页。中枢神经系统的MR影像解剖1.颅底层面：从前向后包括额窦与筛窦、眼眶、蝶鞍、中颅窝、枕大孔与后颅窝等颅底构造。第四十三页，共190页。2.蝶鞍层面：

此层面前可见额叶底部、眼眶顶壁，向后可见垂体窝、岩锥，并可见中颅窝和后颅窝的脑组织。第四十四页，共190页。3.鞍上池层面：可见六角或五角星形水样信号的鞍上池，其后为中脑，再后可见四脑室。第四十五页，共190页。4.三脑室前部层面：三脑室为双侧丘脑与下丘脑构造间的窄带状缝隙，内含脑脊液，呈水样信号，此层面位置稍低，可见三脑室的前部，于中脑后部可见四叠体池。第四十六页，共190页。5．三脑室后部层面：可见三脑室后部及其前方的松果体，此层面是观察三脑室与松果体区病变的重要层面。三脑室前部可见两侧的侧脑室前角。6．基底节层面：此层面重要的构造是两侧的内囊、基底节区和丘脑，该区是脑卒中的好发部位。第四十七页，共190页。7．侧脑室体部层面：可见双侧侧脑室体部，脑皮质、髓质和大脑纵裂，脑皮质包绕的髓质区称为半卵圆中心。

第四十八页，共190页。8．脑室上层面：可见双侧额、顶叶的脑沟、皮质、髓质和大脑纵裂。第四十九页，共190页。矢状面也是头颅MRI的常用检查层面，可显示中线构造的形态及其毗邻关系，明确幕上和幕下构造。在正中矢状面上，可见中间的胼胝体，由前向后分为膝部、体部和压部，脑干从上向下依次可识别中脑、脑桥和延髓。第五十页，共190页。头颅的冠状面常用于鞍区病变的显示，在垂体层面中线区由上向下可见大脑镰、胼胝体、两侧侧脑室、海马、视穿插、垂体柄和垂体，下为蝶窦和后鼻孔。丘脑外侧可见内囊和豆状核等第五十一页，共190页。〔二〕根本病变表现

⑴.颅内高压：颅缝增宽：多见于儿童颅板变薄：多见于儿童脑回压迹增多而显著：多见于儿童蝶鞍改变：蝶鞍增大、骨质疏松、鞍背及后床突变小、变短、变薄或消失，多见于成人。52第五十二页，共190页。(2).颅内肿瘤定位征：

①.颅骨：颅壁局限性或广泛性骨破坏或骨增生。

②.蝶鞍变化：

鞍内型：蝶鞍呈气球状增大。

鞍上型：蝶鞍扁平和开口增大。

鞍旁型：肿瘤居蝶鞍旁，蝶鞍增大，同侧鞍底出现双重影像(双底征)。53第五十三页，共190页。③.岩骨及内耳道变化：岩骨破坏和内听道的扩大。④.钙化：脑肿瘤较易发生钙斑，显影率为3％～15%。根据钙斑可大致确定脑瘤位置和性质。

⑤.松果体钙斑移位：根据松果体钙斑移位方向可大致估计脑瘤位置。54第五十四页，共190页。颅板多发性穿凿样破坏55第五十五页，共190页。额骨破坏56第五十六页，共190页。垂体肿瘤：蝶鞍扩大57第五十七页，共190页。(1).良性脑肿瘤：脑血管被推移、牵拉、聚拢和迂曲，管壁光滑自然，肿瘤染色均匀，边缘清楚,或无染色。(2).恶性脑肿瘤：①.脑血管的推移、牵拉和迂曲。②.肿瘤对血管壁的侵蚀：血管走行僵硬、粗细不均、管壁毛糙不整，可看到“血管湖〞。③.肿瘤的血循环征：细小紊乱的肿瘤血管网，不均匀且边缘不清的肿瘤染色，有时可见到静脉早显。58第五十八页，共190页。DSA：肿瘤血管征象59第五十九页，共190页。3.脑CT

(1).平扫：

高密度病灶：密度高于正常脑组织密度。

低密度病灶：低于正常脑组织密度。

等密度病灶：与正常脑组织密度相等。

混杂密度病灶：两种或两种以上密度同时存在。

60第六十页，共190页。①高密度病灶：见于血肿、钙化和富血管性肿瘤等；61第六十一页，共190页。②等密度病灶：见于某些肿瘤、血肿、血管性病变等。62第六十二页，共190页。③低密度病灶：见于炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等。

63第六十三页，共190页。④混杂密度灶:上述各种密度混合存在。脑挫裂伤：左额叶见不规那么点片状高密度影，周围绕以片状低密度水肿。64第六十四页，共190页。(2).增强扫描：均匀强化：非均匀性强化：环形强化：无强化：65第六十五页，共190页。①均匀性强化:见于脑膜瘤、转移瘤、动脉瘤等。66第六十六页，共190页。②非均匀性强化：见于胶质瘤，血管畸形等。

67第六十七页，共190页。③环形强化：见于脑脓肿、结核瘤、胶质瘤等。68第六十八页，共190页。④无强化：见于脑炎、囊肿、水肿等。

69第六十九页，共190页。⑶.脑构造改变：

①.占位效应：颅内占位病变及水肿使邻近脑组织、脑室构造受压变形移位，中线向对侧推移。②.脑萎缩：脑沟、脑裂增宽，脑室扩大。③.脑积水：交通性和梗阻性，脑室系统明显扩大。

70第七十页，共190页。①占位效应：由颅内占位病变及水肿引起。

71第七十一页，共190页。②脑萎缩：表现为脑沟、脑裂增宽，脑室扩大。72第七十二页，共190页。③脑积水：包括交通性和梗阻性。73第七十三页，共190页。4.脑MRIT1WIT2WI常见疾病低信号高信号脑肿瘤、转移瘤、脑梗塞、脑软化、脱髓鞘病变低信号低信号动脉瘤、动静脉畸形、烟雾病、肿瘤内血管、钙化、骨化高信号高信号亚急性期脑出血、肿瘤内出血、脂肪性病变高信号低信号急性出血、黑色素瘤、肿瘤卒中混杂信号混杂信号动静脉畸形伴血栓、部分脑肿瘤74第七十四页，共190页。㈢.影像学比较X线、CT、MRI、DSA在反映脑部病变上各有优势和缺乏：颅骨平片：能反映颅内病变对颅骨质改变，对颅内病变无法直接显示，且平片的阳性率很低。CT和MRI：能更敏感更详细地显示颅骨及脑组织的病变。脑CT：已成为脑部检查的主要技术，尤其是急性期出血CT优于MRI。MRI：对于中线、后颅窝、颅底、炎症和脱髓鞘疾病，较CT更敏感。75第七十五页，共190页。中枢神经系统疾病的影像学诊断第一节：脑肿瘤76第七十六页，共190页。中枢神经系统肿瘤占全身肿瘤的1.8~2%。发生在颅内的占87%，发生在椎管的占13%。胶质瘤占49.6%，脑膜瘤占19.2%,其次为垂体瘤、颅咽管瘤。脑内多见的是胶质瘤，椎管内多见的是脊膜瘤和神经鞘瘤；成人好发的大脑肿瘤是胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤、听神经瘤；小孩好发的是小脑星形细胞瘤、髓母细胞瘤、四脑室室管膜瘤。CT和MRI是诊断脑肿瘤的主要手段，CT定位定量诊断准确性高达98%，定性诊断准确率达80%，MRI对肿瘤的定位诊断更准确。中枢神经系统肿瘤的临床病症一般是颅内压增高，进展性加重的的头痛，喷射性呕吐，视力受损。第七十七页，共190页。脑内外肿瘤判定①、肿瘤边缘：清楚—脑外，不清楚—脑内；②、骨质改变：破坏吸收—脑外，无改变者—脑内；③、脑池、蛛网膜下腔：扩大—脑外，闭塞消失—脑内：④、脑皮层位置：受压内移—脑外，构造正常—脑内；⑤、肿瘤与颅骨夹角：钝角—脑外，锐角——脑内；第七十八页，共190页。颅内肿瘤分布婴儿和儿童期幕下：髓母细胞瘤、星形细胞瘤、

室管膜瘤成人与老年人幕上：70%，神经上皮组织肿瘤、

脑膜瘤、转移性肿瘤第七十九页，共190页。颅内肿瘤影像诊断价值平片价值有限，少数能定位甚至定性脑血管造影可做定位诊断、有时定性诊断CT定位定量诊断达98%，定性80%以上MRI定位更准确CT和MRI优于平片，MRI优于CT第八十页，共190页。CT定性诊断直接征象：肿块，根本CT表现1、密度：高密度，等密度，低密度，混杂密度。密度从高至低依次为：钙化〔CT值>100Hu〕→新鲜血液〔80-100Hu〕→富血管组织〔50Hu常见于脑膜瘤〕→肿瘤组织〔30Hu〕→胆固醇组织〔10Hu〕→囊液〔0—10Hu〕→坏死组织〔-20Hu〕→脂肪〔-100Hu〕。2、部位：幕上、幕下，脑内、外，蝶鞍内、外、上、旁，CPA〔桥—小脑角〕，松果体区等。3、大小：肿瘤可以有不同的大小。4、数目：单发者多为原发肿瘤，但脑膜瘤、听神经瘤、神经纤维瘤可以多发。脑转移瘤往往多发，但亦有单发转移瘤〔单个大病灶，靠近大脑皮层，病史较短〕。5、形态：浸润生长的肿瘤多数边缘不清楚，形态不规那么。6、边缘：光滑—良性居多，毛糙—恶性居多；7、出血、坏死、囊变、钙化。8、造影增强：增加10Hu—轻度强化，增加10-20Hu—中度强化，增加20Hu以上—重度强化，囊性星形细胞瘤无强化。第八十一页，共190页。间接征象1、灶周水肿：血管源性脑水肿；细胞毒性脑水肿；间质性脑水肿。良性肿瘤灶周水肿轻，恶性肿瘤灶周水肿重。2、占位效应：3、骨质改变：邻近颅骨的肿瘤引起骨质增生或破坏，如：脑膜瘤引起颅骨硬化增生或破坏；垂体瘤引起蝶鞍扩大骨质吸收；听神经瘤引起内听道扩大；三叉神经瘤引起岩骨尖部骨吸收。第八十二页，共190页。中枢神经系统肿瘤组织学分类

1、起源于神经外胚叶的肿瘤：胶质瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤等。2、起源于神经细胞的肿瘤：髓母细胞瘤〔原始神经细胞的肿瘤〕、神经鞘瘤、神经节胶质瘤〔神经节细胞的肿瘤〕。3、起源于脑膜的肿瘤：脑膜瘤4、起源于神经鞘膜的肿瘤：〔Schwannoma〕听神经瘤，三叉神经瘤。5、起源于血管的肿瘤：来自毛细血管的AVM,真正的血管肿瘤是血管母细胞瘤〔良性〕。6、起源于脑垂体前叶的肿瘤：嗜碱性、嗜酸性及厌色细胞瘤7、先天性胚胎残留：皮样囊肿，颅咽管瘤〔Racht囊肿〕。8、松果体瘤9、少见肿瘤：肉瘤，黑色素瘤。10、转移瘤：主要为肺癌、前列腺癌以及乳癌脑转移。第八十三页，共190页。脑瘤根本影像学表现〔平片〕颅内压增高颅缝增宽蝶鞍改变脑回压迹增多颅壁变薄颅内肿瘤的定位征象局限性颅骨改变蝶鞍改变钙化松果体钙斑移位第八十四页，共190页。脑瘤根本影像学表现

〔血管造影〕脑血管造影血管移位血管形态改变血循环改变第八十五页，共190页。脑瘤根本影像学表现

〔CT与MRI〕病灶显示CT：高密度、低密度、等密度、混杂密度MRI：高信号、低信号、等信号、混杂信号病灶的强化表现均一强化斑状强化环状强化不规那么强化第八十六页，共190页。脑瘤根本影像学表现

〔CT与MRI〕脑水肿CT：低密度MRI：T2WI高信号、T1WI低信号、无强化第八十七页，共190页。脑瘤根本影像学表现

〔CT与MRI〕占位效应中线构造的移位脑室与脑池的移位与变形脑室、脑池的扩大脑沟的变化脑体积的改变第八十八页，共190页。脑瘤根本影像学表现

〔CT与MRI〕脑积水交通性脑积水阻塞性脑积水第八十九页，共190页。一、神经上皮肿瘤占原发脑瘤40%~50%，包括星形细胞肿瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤、脉络丛乳头状瘤等。第九十页，共190页。一、星形细胞肿瘤〔astrocitictumors〕

1.组织起源：脑胶质细胞，约占全部脑胶质瘤的60％～80％。2.部位：幕上多见，78%；幕下少见，22%；成人大脑〔大脑半球白质〕，儿童小脑〔小脑半球，少数见于蚓部〕。91第九十一页，共190页。分型依据病理分级将其分为Ⅰ-Ⅳ级。Ⅰ级为囊性星形细胞瘤，分化良好，为良性肿瘤；Ⅱ级为间变型星形细胞瘤，可良可恶；Ⅲ级为星形母细胞瘤，属于恶性肿瘤；Ⅳ级为多形性胶质母细胞瘤，属于恶性教高的肿瘤。依据WHO病理组织学分类，将星形细胞瘤分为：毛状星形细胞型星形细胞瘤〔Ⅰ级〕，纤维型星形细胞瘤〔Ⅱ级〕，原浆型星形细胞瘤〔Ⅱ级〕，肥大细胞型星形细胞瘤〔Ⅱ级〕，星形母细胞型星形细胞瘤〔Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级〕临床主要表现为癫痫〔局造或全身性〕发作，晚期有颅内压升高三联征。第九十二页，共190页。4.病理解剖特点：⑴.Ⅰ、Ⅱ级：肿瘤边缘较清楚，瘤内囊腔或囊腔内瘤结节，肿瘤血管较成熟；⑵.Ⅲ、Ⅳ级：肿瘤生长具有侵蚀性弥漫浸润，轮廓不规那么，界限不清，易坏死、出血及囊变，血管丰富、分化不良。93第九十三页，共190页。［影像学表现］1.CT表现：病变多位于脑白质⑴.Ⅰ级肿瘤：①.囊性低密度灶，局部内可看到瘤结节。②.边缘清楚，占位效应轻，瘤周水肿不明显。③.增强：无或轻度强化。⑵.Ⅱ级肿瘤：①.为一种交界性肿瘤，即可表现为Ⅰ级肿瘤特征，也可表现为Ⅲ—Ⅳ级肿瘤特征，增强扫描可为连续或断续环形强化。〔3〕.Ⅲ—Ⅳ级肿瘤：①.密度多不均匀，呈高、低或混杂密度的囊性病灶。②.边缘不清，占位效应及瘤周水肿明显。③.可有斑点状钙化或者瘤内出血。④.增强：不规那么环形伴壁结节强化或不均匀性强化。94第九十四页，共190页。

检查：

(1).T1WI:呈稍低或混杂信号，T2WI:呈均匀或不均匀性高信号。

(2).增强扫描：可见囊壁和壁结节强化，恶性度低的肿瘤多无强化，恶性程度越高强化越明显。95第九十五页，共190页。[影像诊断]：主要是CT、MRI检查诊断，80％肿瘤可以做到定性诊断。诊断要点：1.癫痫2.Ⅰ、Ⅱ级CT显示以低密度为主，坏死囊变少，占位轻，强化少3.Ⅲ、Ⅳ级以混杂密度为主，呈花环形，坏死囊变多，占位重，强化明显4.小脑星形细胞瘤多位于小脑半球，囊中有瘤或瘤中有囊，易出现梗阻性脑积水低信号，T2高信号

[影像鉴别诊断]１.脑梗死２.脑脓肿３.其他：蛛网膜囊肿，转移瘤，血管母细胞瘤等96第九十六页，共190页。Ⅰ～Ⅱ级星形细胞瘤

97第九十七页，共190页。Ⅲ

～

Ⅳ级星形细胞瘤98第九十八页，共190页。Ⅲ

～

Ⅳ

级星形细胞瘤99第九十九页，共190页。Ⅲ

～

Ⅳ

级星形细胞瘤(MRI增强像)100第一百页，共190页。二、少突胶质细胞瘤该肿瘤大多数发生在幕上，小局部发生在幕下。肿瘤生长缓慢、易钙化，临床有癫痫，颅高压病症。[影像学表现]：1、X线表现：肿瘤钙化呈条状或团絮状，CAG可见肿瘤血管。2、CT：钙化是主要特点，钙化呈条状、团块状。肿瘤可以强化，瘤周水肿轻。3、MRI：T1加权为低信号，T2加权为高信号。在显示钙化方面CT比MRI准确。第一百零一页，共190页。[诊断要点]：①、好发于成年人，病程缓慢，癫痫为临床主要病症。②、肿瘤好发于皮质以额、顶部居多。③、CT诊断为主，对钙化的显示优于MRI。④、病灶表现为混杂密度，水肿轻，钙化是主要特点，可以强化。⑤、MRI检查T1WI显示为低信号，T2WI为高信号。[鉴别诊断]：本病需要与星形细胞瘤、AVM、海绵状血管瘤、结核瘤鉴别。第一百零二页，共190页。三、室管膜瘤本病起于室管膜细胞。青少年发病居多，5岁左右是顶峰年龄段。40%发生在幕上，60%发生在幕下。发病顺序从高至低依次为：Ⅳ脑室→侧脑室→Ⅲ脑室→导水管。第一百零三页，共190页。[影像学表现]：CT：为诊断本病的主要手段。1、菜花状混杂密度灶，以高密度为主，可见钙化。2、梗阻性脑积水，脑室变形移位，局部扩张。3、非均匀性强化，可合并坏死、囊变、出血。4、恶性者可以沿着CSF〔脑脊液〕种植播散。出现远处脑室内结节状或小片状强化。MRI：T1WI显示为低信号或等信号，T2WI为高信号。注射Gadolinium-DTPA(钆-二乙三胺五乙酸)，肿瘤强化。第一百零四页，共190页。四脑室

室管膜瘤〔图〕第一百零五页，共190页。四脑室室管膜瘤〔图〕第一百零六页，共190页。[诊断要点]：1、青少年发病居多，5岁左右是顶峰年龄段。2、以高密度为主，梗阻性脑积水，可见钙化3、Ⅳ脑室发病居多，其次是侧脑室、Ⅲ脑室。4、非均匀性强化，可合并坏死、囊变、出血。[鉴别诊断]：1、与Ⅳ脑室内的髓母细胞瘤鉴别。2、与Ⅲ室内、侧脑室内的室管膜瘤、脉络丛乳头状瘤鉴别。第一百零七页，共190页。四、髓母细胞瘤髓母细胞瘤〔medulloblastoma〕是颅后窝中线好发的恶性肿瘤，发病年龄在20岁以内，8~10岁是发病顶峰年龄段。好发于小脑蚓部并突入Ⅳ脑室内，常常沿着CSF种植转移。第一百零八页，共190页。[影像学表现]：CT：1、肿瘤位于小脑蚓部，位于幕下中线部位，常突入Ⅳ脑室内。2、肿瘤多为高密度，少数为等密度，可有钙化。3、增强扫描病灶明显强化。4、幕上脑室系统梗阻性脑积水。MRI：1、T1加权为低信号，T2加权为等信号或高信号。2、注射GD—DTPA后病灶明显强化同CT。[诊断要点]：儿童后颅窝中线区实体占位肿块，高密度，均匀强化，沿CSF种植转移。[鉴别诊断]：本病需要与星形细胞瘤、室管膜瘤鉴别。第一百零九页，共190页。髓母细胞瘤

〔图〕第一百一十页，共190页。小脑蚓部

髓母细胞瘤

〔图〕第一百一十一页，共190页。五、脑膜瘤〔meningioma〕1.细胞起源：蛛网膜粒帽细胞，多位于脑外，与硬脑膜粘连。2.好发部位：与蛛网膜粒的分布位置一致，按发生的频率依次是：矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴、三叉神经半月节、小脑幕、桥小脑脚等。112第一百一十二页，共190页。3.临床及病理：肿瘤生长缓慢，居脑外。颅内压升高征象出现缓慢。肿瘤常单发，偶尔多发。大小不一，有完整包膜，多为结节状或颗粒状。质地坚韧，可有钙化或骨化。肿瘤多为双重供血，血液供给十分丰富，有大量的毛细血管和动脉网，有多条供血动脉和导出静脉，汇入静脉窦。第一百一十三页，共190页。4.肿瘤病理特点：①.包膜完整，宽基底，紧贴硬脑膜和颅骨内板。②.血运丰富〔颅内外双重供血〕。③.有钙化，少数有出血，坏死，囊变。④.可有颅骨的破坏和增生。114第一百一十四页，共190页。[影像学表现]：1.颅骨平片：⑴.局限性骨质改变：骨破坏和骨增生同时存在。

①.颅骨破坏：溶骨性

②.颅骨增生：具有一定特征性，外板特征性层状或针状放射骨刺。⑵.血管影增多粗大

①.脑膜动脉沟粗大加深。

②.颅骨穿支动脉孔扩大。⑶.钙化：3～18％，斑点状、片状或不定形的团块状。115第一百一十五页，共190页。2.CT表现：⑴.平扫：①.肿块类圆形，边界清楚，等或高密度。②.宽基底,紧贴颅骨内板或硬脑膜，可见斑点状钙化。③.局部肿瘤可有瘤周水肿。④.颅板受到侵犯时可出现骨质增生或破坏。⑤.有占位效应，周围脑组织受压，中线构造移位。⑵.增强扫描：肿块呈均匀性显著强化。116第一百一十六页，共190页。3.MRI表现：⑴.平扫：T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或高信号，当肿瘤内部信号不均匀时，与肿瘤内血管、钙化、囊变等有关。⑵.增强：均匀强化，可见邻近脑膜的强化称为“脑膜尾征〞，脑膜鼠尾状强化，具有特征性意义。117第一百一十七页，共190页。[影像诊断及鉴别诊断]：根据脑膜瘤的特征性影像表现，结合好发部位、诊断较为容易。不典型者须与星形细胞瘤、转移瘤和脑脓肿相鉴别。

诊断要点：①宽基底与硬膜相连；②肿瘤邻近颅骨的改变；③肿瘤周围脑皮质受压变形，移位，相邻白质扭曲变形；④脑白质受压塌陷征；⑤脑膜尾征。118第一百一十八页，共190页。顶凸面脑膜瘤：顶骨针孔样透光区为颅骨穿孔动脉增生

所致，伴脑膜中动脉沟增粗。119第一百一十九页，共190页。右侧大脑镰旁脑膜瘤CT像：右平扫高密度团块

左增强均匀强化，且大脑镰也明显强化120第一百二十页，共190页。凸面脑膜瘤121第一百二十一页，共190页。凸面脑膜瘤增强第一百二十二页，共190页。六、垂体瘤垂体腺瘤〔Piruiraryademoma〕源于垂体前叶,是常见的垂体肿瘤,约占颅内肿瘤10%。垂体主要分为前叶〔腺体叶〕和后叶〔神经叶〕，正常垂体上缘平凹，高度：男性<7mm，女性<9mm，〔女性生育期最高，随着年龄增大而下降〕，正常垂体柄直径<4mm。正常垂体前叶信号与脑灰质近似，垂体后叶90%在T1WI呈高信号〔可能为含有脂类物质，分泌含脂类激素〕。75%垂体瘤因激素异常为有内分泌功能的腺瘤；25%为无功能腺瘤；病理学：直径≤10mm者为微腺瘤；直径＞10mm者为大腺瘤。第一百二十三页，共190页。[影像学表现]：X线：早期无X线改变。进展期的垂体瘤可引起蝶鞍扩大，床突骨质吸收、破坏，鞍底下陷；可见颅内压升高引起的X线征象。CT：[垂体微腺瘤CT改变]：1、垂体高度改变。男性高度大于7mm,女性大于9mm。2、垂体上缘膨隆。3、垂体密度改变。增强扫描时肿瘤显示为低密度〔垂体无血脑屏障，注入造影剂后垂体迅速强化，肿瘤血供不丰富显示低密度，延迟扫描肿瘤逐渐强化，而脑垂体密度逐渐降低〕。4、垂体柄偏移。5、鞍底骨质吸收、破坏。6、血管从征〔Tuft征〕：垂体微腺瘤引起垂体毛细血管床受压移位称血管从征。第一百二十四页，共190页。[垂体大腺瘤CT表现]：1、等密度或高密度肿块，可见钙化。2、鞍上池受压移位，变形，闭塞。3、明显强化。4、蝶鞍骨质破坏、吸收。5、颅内压增高改变。第一百二十五页，共190页。MRI：1、MRI冠状位扫描显示“工〞字形脑垂体构造清楚。2、垂体微腺瘤T1WI表现为低信号，T2WI表现为等信号或高信号。3、造影增强表现早期低于垂体，后期高于垂体。4、垂体大腺瘤MRI表现与CT一样。[鉴别诊断]：1、垂体微腺瘤应与垂体囊肿、转移瘤、垂体脓肿等鉴别。2、垂体大腺瘤应与颅咽管瘤、脑膜瘤、动脉瘤、等鉴别。第一百二十六页，共190页。垂体微腺瘤〔图〕第一百二十七页，共190页。垂体大腺瘤出血〔图〕第一百二十八页，共190页。七、颅咽管瘤颅咽管瘤〔Craniopharyngioma〕起源于颅咽管残存的鳞状细胞，系胚胎时期克拉氏囊袋残留而存；属良性肿瘤。好发于小孩以及青年人，顶峰年龄段为8~10岁。[病理与临床]：颅咽管瘤界限清楚，80%囊性，囊内含有胆固醇结晶或黄色物资。85%的瘤体或囊壁发生钙化，肿瘤可长入三脑室内。临床主要表现是：儿童发育障碍，颅内压升高表现，成人主要表现为视力障碍。第一百二十九页，共190页。[影像学表现]：X线：1、显示鞍区钙化2、颅内压增高的征象，3、蝶鞍上区占位病变的表现。CT：1、部位：鞍上区；2、形态：圆形或类圆形，边界清楚；3、性质：囊性、或囊实性、或实性；4、囊性者：均匀低密度，CT值10-20HU；其内胆固醇呈更低密度；囊壁呈等密度，常出现弧线状、蛋壳状钙化；5、囊实性者：低、等混合密度，多有钙化；第一百三十页，共190页。6、实性者：等或略高密度肿块，内有点状或不规那么钙化；7、周围构造改变：闭塞鞍上池，突入第三脑室，脑积水。8、增强扫描：囊性者囊壁呈环状强化；实性或囊实性者实性局部可强化；9、冠状位扫描或重建可鉴别肿瘤来源。第一百三十一页，共190页。MRI：1、T1WI多为不规那么信号，高、等、低信号均可能出现〔与瘤内的胆固醇含量钙化程度等有关〕。2、注射Gd—DTPA后囊壁强化。3、占位效应，梗阻性积水同CT一样。[诊断要点]：1、儿童发病，8~10岁。2、弧形钙化，大囊。3、鞍上发病，可强化。[鉴别诊断]：本病要与皮样囊肿、畸胎瘤、蛛网膜囊肿、星形细胞瘤、动脉瘤等鉴别。第一百三十二页，共190页。

颅咽管瘤

〔图〕第一百三十三页，共190页。鞍区囊性肿块伴蛋壳样钙化第一百三十四页，共190页。八、神经性肿瘤常包括听神经鞘瘤〔acousticneurinoma〕,以及三叉神经鞘瘤〔trigaminalneuroma〕。占后颅窝肿瘤的40%，小脑桥脑角肿瘤的80%。好发于中年人，1/4发生在近侧段〔由桥延沟至内耳门，长约1CM〕，3/4发生在远侧段〔内听道内〕。第一百三十五页，共190页。[临床与病理]：肿瘤呈圆形或椭圆形，有完整包膜，长大后可以脂肪变性，可以囊变。临床主要病症是：听神经、面神经、三叉神经受损病症，患侧耳鸣，耳聋，眩晕，走路不稳等。第一百三十六页，共190页。[影像学表现]：CT：1、部位：桥小脑角区；以内听道为中心2、形态：类圆形或分叶状肿块，与岩骨呈锐角相交；3、密度：等密度，少数呈低密度或混杂密度〔坏死、囊变、钙化等〕；4、瘤周水肿：轻；5、70%-90%有内听道扩大，呈漏斗状扩大；6、邻近构造受压变形、移位表现。7、增强扫描：实性局部明显强化，其内坏死、囊变区无强化。第一百三十七页，共190页。MRI：1、肿瘤位于CPA。2、信号不均匀，T1为等或低信号，囊变区为低信号，T2那么显示为高信号。3、Gd-DTPA实性局部强化，囊变区不强化。4、内听道扩大同CT扫描。第一百三十八页，共190页。[诊断要点]：1、中年后缓慢发病，单侧耳鸣、耳聋，CPA综合征。2、平扫见CPA区域肿块，等密度或混杂密度。3、不规那么强化。4、MRI信号不均匀，可强化。5、内听道扩大，骨质破坏吸收。[鉴别诊断]：本病应与脑膜瘤、室管膜瘤、胶质瘤等鉴别。第一百三十九页，共190页。左侧听神经瘤第一百四十页，共190页。左侧听神经鞘瘤〔图〕第一百四十一页，共190页。九.脑转移瘤〔metastatictumorofbrain〕

1.发病及性别：年龄40～60岁，约占80％，男性以肺癌转移最多，女性以乳腺癌转移最多。2.肿瘤脑转移：(由多至少)肺癌，乳腺癌，胃癌，结肠癌，肾癌，甲状腺癌等。3.转移部位：以幕上多见〔大脑顶枕区80％〕幕下较少〔小脑、脑干20％〕。多位于皮质髓质交界区，肿瘤可发生坏死、囊变、出血，瘤周水肿明显。4.转移途径：血行转移型多见，其次为脑膜播散型。142第一百四十二页，共190页。[影像学表现]：1.颅骨平片：当转移瘤侵及颅骨时，颅骨平片可见溶骨性或成骨性破坏。143第一百四十三页，共190页。２.CT表现：⑴.平扫：①.多位于灰白质交界区。②.肿瘤密度不等，多为多发，小的为实性结节，大的肿瘤中间可有坏死，呈不规那么状。③.绝大多数有脑水肿，小肿瘤大水肿为转移瘤的特征。⑵.增强扫描：多数明显增强，坏死及出血不强化，肺癌转移多呈环形强化，乳腺癌转移多为结节状强化。

第一百四十四页，共190页。３.MRI表现：⑴.平扫：肿瘤在T1WI为等或低信号，T2WI为高信号。肿瘤周围水肿广泛，占位效应明显。⑵.增强：注射Gd-DTPA〔钆喷替酸二葡甲胺盐〕肿瘤明显强化，结节状、不规那么环状，壁不规那么，厚薄不均。145第一百四十五页，共190页。[影像诊断]：多发病灶，多位于皮髓质交界区，病灶周围有明显水肿〔小肿瘤大水肿〕，有均匀或环状强化，可考虑诊断为转移瘤。146第一百四十六页，共190页。肺癌脑转移147第一百四十七页，共190页。左侧枕叶脑转移瘤CT像：右平扫：平扫肿瘤为高密度。左增强：增强呈不均匀强化，瘤周水肿显著．148第一百四十八页，共190页。肺癌脑转移〔图〕149第一百四十九页，共190页。第二节：脑外伤

一．脑挫裂伤(lacerationandcontusionofbrain)：脑挫裂伤〔contusionandlacerationofbrain〕包括脑挫伤〔contusionofbrain〕和脑裂伤〔contusionofbrain〕。脑挫伤是外伤引起的皮层和深层散在的小出血、脑水肿(schwing)和脑肿胀〔edema〕。脑裂伤那么是外伤引起脑与软脑膜血管的断裂。脑挫伤与脑裂伤往往同时发生，所以，临床称脑挫裂伤。脑挫裂伤常常发生在受伤着力点的位置，也可以发生在对冲部位如额极和颞极部位。150第一百五十页，共190页。[影像学表现]：1.CT表现：⑴.局部呈低密度改变：形态不规那么，边缘模糊，数天至数周后局部可恢复至正常脑组织密度，局部进一步开展至更低的密度的脑软化灶。⑵.散在点片状出血：低密度区内见形态不规那么点、片高密度影，有些可融合。3～7天开场吸收，1～2月完全吸收为低密度区。⑶.蛛网膜下腔出血：表现为大脑纵裂、脑池、脑沟密度增高。数天后密度即减低、消失。151第一百五十一页，共190页。

⑷.占位及脑萎缩表现：同侧脑室受压，中线移位，重者出现脑疝。后期可出现局部脑萎缩征象。

⑸.合并有其他征象：脑内、外血肿，颅骨骨折，颅内积气等。152第一百五十二页，共190页。２.MRI表现：

(1).脑水肿，T1WI呈稍低信号，T2WI呈高信号。

(2).血肿信号变化与出血时间有关。急性期，T1WI为等信号，T2WI为低信号；亚急性期为双高信号；慢性期高铁血红蛋白变成含铁血黄素，T1WI低信号，T2WI为高信号。3.诊断要点：1.外伤史；2.意识障碍重，时间长；平扫，急性期示脑内低密度病灶；后期脑内局部软化灶伴有局部脑萎缩；4.周围脑水肿T2WI呈高信号，T1WI呈低信号，早期占位征象，后期脑萎缩征象。153第一百五十三页，共190页。左额叶脑挫裂伤：CT平扫见左额叶不规那么点片状高

密度影，周围绕以片状低密度水肿。

154第一百五十四页，共190页。二、脑内血肿〔intracerebralhematoma〕多发生于额、颞叶，位于受力点或对冲部位脑外表区，而高血压性脑出血那么好发于基底节和丘脑区，此可为鉴别点之一。155第一百五十五页，共190页。[影像表现]：1.CT表现：多表现为边界清楚的高密度灶。周围有低密度水肿带，伴有占位效应。2.MRI表现：急性期为等信号，亚急性期和慢性期那么为高信号。156第一百五十六页，共190页。右侧颞叶脑血肿：CT平扫见右侧颞叶有一椭圆形高密度灶，

周围绕以低密度水肿带。157第一百五十七页，共190页。三、硬膜外血肿〔epiduralhematoma〕1.颅内出血集聚于颅骨和硬膜之间，称为硬膜外血肿。2.发生于头颅直接损伤处，损伤部位多有骨折。3.由脑膜血管损伤所致，多见脑膜中动脉损伤。4.由于硬膜和颅骨粘连严密，故血肿较为局限，成梭形。158第一百五十八页，共190页。[影像学表现]1.CT表现：⑴.双凸弧形高密度影：多在颅骨内板骨折下方，边缘锐利，血肿范围一般不超过颅缝，密度均匀。⑵.占位效应：可见中线构造移位，侧脑室受压、变形和移位等。⑶.骨折：骨窗可显示损伤部位有颅骨骨折。159第一百五十九页，共190页。２.MRI表现：

(1).呈梭形，边缘锐利。

(2).血肿急性期：T1WI等信号，T2WI低信号。

(3).血肿亚急性期和慢性期：T1WI及T2WI均为高信号。160第一百六十页，共190页。硬膜外血肿：颅内板下局限性高密度梭形影，可见中线

移位。161第一百六十一页，共190页。硬膜外血肿：颅内板下见局限性高密度梭形影，明显的

占位效应162第一百六十二页，共190页。四.硬膜下血肿(subduralhemotoma)1、颅内出血集聚于硬脑膜与蛛网膜之间称为硬膜下血肿。2、多由桥静脉和静脉窦损伤出血所致。约占颅脑损伤的5%-6%，形状多呈新月形或半月形，根据血肿形成时间分为急性、亚急性和慢性三种。3、多数为持续性昏迷，且进展性加重，很少有中间清醒期。163第一百六十三页，共190页。[影像表现]：1.CT表现：⑴.新月形高密度影：在颅板下方，血肿范围广泛，不受颅缝限制，急性期为高密度，亚急性期或慢性期那么密度不等，脑水肿和占位效应明显。⑵.常伴有脑挫裂伤或脑内血肿

164第一百六十四页，共190页。

２.MRI表现：血肿期龄不同信号不同：1.急性期：T1等信号，T2低信号；〔3天内〕2.亚急性期：T1、T2均为高信号；〔3天-3周〕3.慢性期：T1、T2均为高信号，其中T1信号低于亚急性期，但高于脑脊液信号，T2高信号。〔3周以上〕165第一百六十五页，共190页。急性硬膜下血肿：CT平扫：右额颞部骨内板下新月形致密影，

伴有中线构造明显向左侧移位。166第一百六十六页，共190页。亚急性硬膜下血肿：CT平扫:左额顶骨内板下半月形稍低密

度影，侧脑室受压变小，邻近

脑实质右侧移位，脑沟消失。167第一百六十七页，共190页。慢性硬脑膜下血肿：CT平扫：右侧额骨内板下半月形混杂密

度影，边缘清楚，内见多个片

状囊性低密度影。168第一百六十八页，共190页。EDH与SDH的区别：⊙、EDH位于颅骨内板与硬膜之间，而SDH位于硬膜与蛛网膜之间。⊙、SDH常常容易压迫蛛网膜下腔使外表的皮层静脉移位，而小范围EDH不易引起压迫蛛网膜下腔使外表的皮层静脉移位。⊙、EDH可以越过中线，SDH那么被大脑镰阻挡。⊙、EDH可以从幕上蔓延至幕下，而SDH那么被小脑幕限制。第一百六十九页，共190页。五、蛛网膜下腔出血〔subarachnoidhemorrhage〕颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。1.分型：外伤性：多见于儿童自发性：颅内动脉瘤51％，高血压动脉硬化15％，和动静脉畸形〔AVM〕6％。2.发病年龄：各个年龄组都可发生，以30～40岁组率最高。3.临床表现：剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液三联征。170第一百七十页，共190页。[影像学表现]：1.CT表现：⑴.直接征象：脑沟、脑池的密度增高，血量大时呈铸型。⑵.蛛网膜下腔出血一般一周左右被去除和吸收，假设７天后，CT仍见蛛网膜下腔出血那么提示可能有再次出血。171第一百七十一页，共190页。２.MRI表现：⑴.急性期：T1WI像为稍高信号影，T2WI像为稍低信号影。

⑵.亚急性期：蛛网膜下腔内出现局灶性T1WI高信号影。

⑶.慢性期：T2WI出现含铁血黄素沉积的低信号影，较具特征性。172第一百七十二页，共190页。[影像诊断]：典型CT、MRI表现，临床病症三联症，诊断不难。173第一百七十三页，共190页。蛛网膜下腔出血

脑室、脑池出现铸型高密度影

174第一百七十四页，共190页。第三节：脑血管疾病

一.脑出血(intracerebralhemorrhage)1.发病年龄：好发于５０岁以上的成年人。2.原发病：多继发于高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病及脑肿瘤