医源性水电解质平衡紊乱

医源性水电解质平衡紊乱山西省人民医院普外黄博山西省人民医院普外黄博1水和电解质平衡水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用.水和电解质平衡水和电解质广泛分布在细胞内外，参2水和电解质平衡紊乱水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些医源性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。水和电解质平衡紊乱水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器3水和电解质平衡紊乱如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。水和电解质平衡紊乱如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱本4水和电解质平衡紊乱临床上常见的水与电解质代谢紊乱：水肿水中毒高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水低钾血症和高钾血症水和电解质平衡紊乱临床上常见的水与电解质代谢紊乱：5水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱6一、正常水、钠代谢水的功能

：

反应场所

良好溶剂

调节体温

润滑作用

结合水钠的功能:

维持渗透压

维持酸碱平衡

维持静息电位

参与动作电位

参与新陈代谢一、正常水、钠代谢水的功能：钠的功能:7（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分进饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml出呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分进饮水食物水代谢水出呼8细15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三间隙液40%K+HPO42-细血第三间隙液40%91）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl2）容量感受器受刺激ADH

集合管水通道插入肾小管重吸收水3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激

ADH

4）心房钠尿肽（ANP）

（二）体液容量及渗透压的调节1.循环血量反之，则反1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl2）102.血浆渗透压1）口渴2）ADH

反之，则反2.血浆渗透压1）口渴2）ADH反之，则反11

二、水、钠代谢障碍的分类（一）低钠血症血清钠浓度<130mmol/L1.低容量性低钠血症，又称为低渗性脱水。2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高主要见于ADH分泌异常综合征。3.高容量性低钠血症，见于全身水肿、水中毒。二、水、钠代谢障碍的分类1.低容量性低钠血症，又称为低渗12

（二）高钠血症血清钠浓度>150mmol/L1.低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性高钠血症，渗透调定点上移。3.

高容量性高钠血症，见于盐摄入过多或盐

中毒。

1.低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。2.等容量性高13（三）正常血钠1.低容量性血钠正常，又称等渗性脱水。2.高容量性血钠正常，常为医源性，见于快速输注生理盐水。（三）正常血钠1.低容量性血钠正常，又称等渗性脱水。2.14

三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）

（一）原因与机制

1.原因（1）肾外1）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚：如大量胸水或腹水形成时。3）经皮肤失液4）只补水或葡萄糖液

三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）15低容量性低钠血症（低渗性脱水）（2）肾性1）急性肾衰多尿期；2）肾实质性损害；3）肾上腺皮质功能不全；4）长期使用排钠利尿剂如速尿等。低容量性低钠血症（低渗性脱水）（2）肾性16（二）对机体的影响2.口不渴

1.ADH

尿多比重低3.组织间液

脱水征4.细胞水肿5.休克6.晚期严重患者，血容量

ADH口渴7.尿钠：经肾失钠，尿钠>20mmol/L肾外失钠，尿钠<10mmol/L（二）对机体的影响2.口不渴1.ADH17失钠>失水→细胞外液量↓→血容量↓

→脉搏细数、

↓↓↓血压↓休克症状

细胞外液渗透压↓组织间液量血管收缩（心脑除外）

↓↓↓↓

ADH分泌↓

细胞外水眼窝凹陷肾血流↓

↓移到细胞内皮肤弹性↓肾小管重↓醛固酮分泌↑吸收水↓细胞水肿↓↓脑细胞水肿尿量↓尿钠↓

早期尿量不↓↓

头晕、惊厥、昏迷等失钠>失水→18（三）防治的病理生理基础

1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：1）血容量减少伴血钠浓度120~130mmol/L

患者，可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。

（三）防治的病理生理基础19

2）在血容量减少伴血钠浓度低120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用3%高渗盐溶液，按每小时提高血钠

0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安全钠浓度”（通常125mmol/L或稍高）2）在血容量减少伴血钠浓度低120mmol/L患者，20

然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害，3）在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。3、如已发生休克，要及时积极抢救。然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠浓21四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）

（一）原因与机制

1.原因（1）肾外1）经消化道失液2）经皮肤失液3）饮水不足（2）肾性尿崩症、渗透性利尿2.机制

四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）22（二）对机体的影响2.口渴1.ADH

尿少比重高6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高

晚期严重患者，尿钠

3.细胞脱水4.组织间液

脱水征5.严重晚期休克（二）对机体的影响2.口渴1.ADH尿少比重高623

失水>失钠→皮肤蒸发水↓→散热↓

↓

↓血[Na+]↑细胞外液渗透压↑脱水热

↙↓↘

ADH分泌↑刺激下丘脑细胞内水口渴中枢移到细胞外

↓↓↓肾小管对水口渴感细胞内脱水重吸收↑

↓

↓脑细胞脱水尿量↓尿比重↑

↙↘脑体积缩小烦躁、谵语、昏迷

↓脑出血医源性水电解质平衡紊乱24（三）防治的病理生理基础

1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：1）口服或静脉滴入5%~10%葡萄糖溶液。

（三）防治的病理生理基础252）在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混合溶液。3）需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速率为<2mmol/（L.h），直到血清钠下降到

150mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。2）在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或26五、低容量性血钠正常（等渗性脱水）【特点】水和钠呈比例丢失，细胞外液呈等渗状态。

1、原因：1）严重的腹泻、肠引流等肠液大量丢失。2）大量放胸、腹水，大面积烧伤时血浆丢失等。五、低容量性血钠正常（等渗性脱水）【特点】水和钠呈比例丢失，272、机体变化：初期：细胞外液大量丢失→循环血量↓→血压↓等类似低渗性脱水的表现。晚期：1）机体通过调节，使ADH和醛固酮分泌↑→尿量↓尿钠↓。2）通过呼吸、皮肤蒸发水份→细胞外液渗透压↑→口渴等类似高渗性脱水的表现。3、防治原则：1）治疗原发病；2）合理补充水和氯化钠。2、机体变化：28三种类型体液容量减少的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水和钠等比例丢失而未予补充发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液等渗，细胞内、外液均有丢失主要表现和影响口渴、尿少、脱水热、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征，休克血清钠（mmol/L）150以上130以下130~150尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充低渗盐水三种类型体液容量减少的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病29王××女30岁主诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。经静脉滴注10%葡萄糖液等治疗体检：BP110/80mmHg,P86次/分腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠128mmol/L，

钾3.4mmol/L

您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱

？如何处理

？王××女30岁体检：BP110/30

肠梗阻

低渗性脱水

31五、水肿是指在组织细胞间隙中液体含量较正常增加。（一）发生机制1.毛细血管内压力增加，如右心室衰竭；2.血浆胶体渗透压降低，如营养不良性浮肿；3.毛细血管通透性增加，如神经性水肿；4.淋巴回流障碍，如乳腺癌术后同侧上肢水肿。（二）常见病因心源性、肾源性、肝源性、营养不良性及特发性。五、水肿是指在组织细胞间隙中液体含量较正常增加。32六、水中毒在正常人饮入或输入较大量的水后，由于机体的调节，可将水排出，故不易发生急性水中毒.病因：在肾功能不全、术后抗利尿激素分泌增加、心功能不全时，若输入大量5%葡萄糖时则可发生急性水中毒，此时体液呈低渗状态。最危险的是发生急性脑水肿六、水中毒在正常人饮入或输入较大量的水后，由于机体的调节，可33正确的诊断应根据详细的病史、体检及实验室检查，在未明确诊断前可作对症处理，避免滥用药物。静脉补液的液量、所用液体的张力应根据病种、年龄、损失量的不同而异，必要时尚须监测电解质，避免一律用葡萄糖或生理盐水补充。无条件监测血电解质者，亦应避免盲目补液，更不能滥用利尿剂，防止造成不良后果。正确的诊断应根据详细的病史、体检及实验室检查，在未明确诊断前34液体疗法常用溶液非电解质溶液：5%葡萄糖溶液10%葡萄糖溶液电解质溶液：0.9%NaCl,10%NaCl复方氯化钠溶液（Ringer）碱性溶液：5%NaHCO311.2%

NaL10%KCl混合液液体疗法常用溶液非电解质溶液：5%葡萄糖溶液35液体张力(tonicity)等张液：溶液的渗透压接近血浆

等张含钠液：1000ml内含钠150mmol1/2张含钠液：1000ml内含钠75mmol2/3张含钠液：1000ml内含钠100mmol1/3张含钠液：1000ml内含钠50mmol（注意：血浆中Na:Cl=3:2）液体张力(tonicity)等张液：溶液的渗透压接近血浆36常用溶液的浓度换算10%NaCl：1ml=1.7mmol5%NaHCO3：1ml=0.6mmol11.2%NaL：1ml=1mmol10%KCl：1ml=1.34mmol常用溶液的浓度换算10%NaCl：1ml=1.7m37液体补给量术后应给予满足成年患者维持生理基本需要的水和电解质。

WatermlNa+mmolK+mmol热量成人生理需要量2000-250060-10020~5012005%糖盐水2000308—40010%葡萄糖2000——800混合糖电解质输液20007040840陈敏章，蒋朱明.临床水与电解质平衡.人民卫生出版社,1999年.杉本侃.EmergencyMedicineIllutrated.TakedaPublihingHouse,1986.李文硕.液体治疗学，中国医药科技出版社，2001年，第一版液体补给量术后应给予满足成年患者维持生理基本需要的水和电解质38混合糖电解质液组成

葡萄糖糖果糖木糖醇微量元素：锌电解质:氯化钠·氯化钙·氯化镁缓冲盐：醋酸钠·磷酸氢二钾混合糖电解质液组成葡萄糖39标准配比葡萄糖：果糖：木糖醇＝4：2：1标准配比葡萄糖：果糖：木糖醇＝4：2：140钾代谢紊乱钾代谢紊乱41钾的主要生理功能参与新陈代谢维持体液酸碱平衡参入动作电位形成维持细胞静息膜电位维持细胞内外液的渗透压钾的主要生理功能42钾平衡跨细胞膜的钾浓度梯度决定了神经和肌肉细胞的兴奋性，包括心肌细胞。血清钾浓度的轻微变化就能对心脏节律和功能产生明显的影响。所有电解质中，只有钾浓度快速变化可引起危及生命的后果。钾平衡跨细胞膜的钾浓度梯度决定了神经和肌肉细胞的兴奋性，43钾平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK钾平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK44低钾血症原因：摄入↓排出↑钾向细胞内转移↑低钾血症原因：45一、原因与机制

低钾血症（hypokalemia）（血清钾浓度<3.5mmol/L）（一）摄入↓如:禁食+未补或补钾不够+继续失钾

（二）排出↑

一、原因与机制低钾血症（hypokalemia）（血清钾浓461．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻机制：失大量含钾消化液失大量消化液→Ald↑呕吐→代碱2．皮肤失钾：如：大汗失钾+未补钾3．肾排K+↑1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻机制：2．皮肤失钾：如：大汗失47机制K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+机制K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K48（1）远曲小管和集合管排泌K+↑

1）Na+-K+-ATP酶活性↑Ald分泌↑如：大量利尿2）尿速↑排钾利尿剂：速尿、利尿酸渗透性利尿：如急性肾功衰多尿期、糖尿病、甘露醇应用等（1）远曲小管和集合管排泌K+↑1）Na+-K+-AT493）达到远肾单位Na+↑

利尿→远肾单位Na+↑→Na+-K+↑4）肾小管上皮细胞内K＋↑如：碱中毒5）肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型）→近端肾小管重吸收HCO3-能力↓→K+外排↑3）达到远肾单位Na+↑50（2）肾小管上皮细胞吸收K+↓

如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活→髓袢升枝K+吸收↓远端肾小管酸中毒（Ⅰ型）H-泵功能障碍→K+吸收↓（2）肾小管上皮细胞吸收K+↓51

机制：1．细胞外钾能够→细胞内

细胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑（三）钾向细胞内转移↑（三）钾向细胞内转移↑52

胰岛素甲状腺素

β-受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵)Na+—K+—ATP酶活性

细胞摄取K+↑β-受体激动剂Na+—K+—ATP酶活性53

2．维持体液电中性碱中毒H+H+H+H+H+H+H+H+K+K+K+K+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+K+2．维持体液电中性H+H+H+H+H+H+H+H+K+K+543．细胞内糖原、蛋白质合成需钾糖原蛋白质合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+3．细胞内糖原、蛋白质合成需钾糖原蛋白质合成K+K+K+K+554．细胞内钾不能→细胞外如:钡中毒，钾从细胞内流出道受阻4．细胞内钾不能→细胞外563Na+H+K+碱中毒H+↓2K+ATP酶K通道糖原胰岛素、甲状腺素、β受体激动剂+低钾血症KK蛋白3Na+H+K+碱中毒2K+ATP酶K通道糖原胰岛素、甲状腺57低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量↓）（一）骨骼肌1．肌无力→弛缓性麻痹（1）血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L时:四肢软弱无力（2）血清钾浓度<2.5mmol/L时：软瘫、严重者呼吸肌麻痹二、对机体的影响低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量↓）（一）骨骼肌（58

机制：（1）骨骼肌细胞兴奋性↓

急性低钾血症：[K+]i/[K+]e↑→兴奋性↓（超极化阻滞）慢性低钾血症：[K+]i/[K+]e变化不大→兴奋性变化不大.机制：急性低钾血症：59

严重低钾血症：静息电位降至-50～-55mv→不能形成动作电位严重低钾血症：60（2）细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量产生与利用障碍（2）细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP612．骨骼肌溶解严重缺钾（血清钾<2.5mmol/L)肌肉运动胞内钾不能释出血管不能扩张

糖原合成↓代谢障碍骨骼肌溶解2．骨骼肌溶解严重缺钾（血清钾<2.5mmol/L)肌肉运动62（二）胃肠道平滑肌

肌无力

→麻痹

肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞）肠道运动↓

肠麻痹、麻痹性肠梗阻（二）胃肠道平滑肌肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞）肠道运动↓63（三）心肌

心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变→心律失常：窦性心动过速房性及室性早搏室上性或室性心动过速室颤（三）心肌64

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↓静息膜电位与阈电位距离↓

心肌兴奋性↑1．兴奋性↑

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位65

2．传导性↓静息膜电位↓0期去极化速度↓幅度↓传导性↓2．传导性↓静息膜电位↓0期去极化速度↓663．自律性↑

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速自律性3．自律性↑低心肌细胞膜对K+通透性↓达最大复极电位674．收缩性

（1）

低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内流加速K+对Ca2+流入细胞抑制↓心肌收缩性↑4．收缩性低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内流加速K+对Ca2+68（2）慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍心肌收缩性↓（2）慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、AT69兴奋性↑自律性↑传导性↓收缩性↑慢性严重低钾收缩性↓低钾血症心肌四性变化兴奋性↑自律性↑传导性↓收缩性↑低钾血症心肌四性变化70心电图：（1）

P-R或P-Q

Q-T或Q-U间期延长

ORS波群增宽传导性↓心电图：P-R或P-QQ-T或Q-U间期延长ORS波群71（2）

（3）复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大S-T段不能回到基线呈下移S-T段压低复极化Ⅲ期延长

T波压低，增宽，倒置复极化Ⅱ期缩短（2）（3）复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大S-T段不72（4）超常期延长

U波高大

T波后明显U波S-T段压低低钾血症或缺钾时特征性表现

（4）超常期延长U波高大T波后明显U波S-T段压低低钾血73医源性水电解质平衡紊乱74（四）肾脏1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿机制：1）远曲小管和集合管对ADH反应性↓2）髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收↓→髓质正常渗透压梯度↓（四）肾脏1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿机制：752．缺钾性肾病：

近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等。

机制：缺钾→肾小管上皮细胞NH3生成↑2．缺钾性肾病：机制：缺钾→肾小管上皮细胞NH3生成76三、诊断的病理生理基础

病史体征心电图表现医源性水电解质平衡紊乱771.见尿补钾：尿量>30ml/小时。

2.途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。四、防治的病理生理基础（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食

（二）补钾

1.见尿补钾：尿量>30ml/小时。2.途径：最好口服783.剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸。4.剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。

3.剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症4.剂量：视缺79

5.滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时。6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4~6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10～15日以上。5.滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴80

（三）纠正水和其它电解质紊乱

低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。

（三）纠正水和其它电解质紊乱81

王××女45岁幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖2500ml，5%糖盐水1000ml，尿量1500ml/日左右。一天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？2、治疗的病理生理基础是什么？王××女45岁幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半82高血钾症高钾血症（hyperkalemia）：

血钾浓度高于正常值范围（3.5～5.0mmol/L）称为高钾血症。高血钾症高钾血症（hyperkalemia）：83高血钾症一、原因：药物（储钾利尿剂,ACEI,非甾体类消炎药,补钾剂）终末期肾病肌肉分解(横纹肌溶解)代谢性酸中毒假性低钾血症溶血·肿瘤溶解综合征饮食(很少是单一原因)醛固酮减少症(Addison病,低肾素血症)肾小管酸中毒其它：高钾性周期性麻痹高血钾症一、原因：84高血钾症原因：医源性因素通常是造成高钾血症的主要原因,特别在肾功能障碍情况下。通常为了防止低钾血症而进行补钾治疗者会导致高钾血症；使用保钾利尿剂会造成高钾血症；使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物（如卡托普利）也可造成血清钾升高，特别在同时口服补钾时；服用非甾体类抗炎药物可通过对肾脏的直接效应而形成高钾血症。高血钾症原因：医源性因素通常是造成高钾血症的主要原因,85高血钾症二、对机体的影响心电图改变乏力上行性瘫痪和呼吸衰竭高血钾症二、对机体的影响86高血钾症三、诊断的病理生理基础

病史体征心电图表现高血钾症三、诊断的病理生理基础87高血钾症四、防治立即停止钾的摄入，吃低钾饮食。针对高血钾的治疗。高血钾症四、防治88针对高血钾的治疗轻度高钾血症（血钾5.0～6.0mmol/L):

以排除体内的钾离子为主。

1.速尿1mg/kg缓慢静注；2.树脂（聚苯乙烯磺酸钠）15～30g加入20%山梨醇50～100ml口服或保留灌肠;3.透析。

针对高血钾的治疗轻度高钾血症（血钾5.0～6.0mmol/89针对高血钾的治疗中度高钾血症（血钾6.0～7.0mmol/L）：以促进钾离子向细胞内转移为主。1.碳酸氢钠：50mmol缓慢静注5分钟以上；2.50g葡萄糖加10u普通胰岛素静滴15～30分钟以上；3.雾化吸入舒喘灵10～20mg15分钟以上。针对高血钾的治疗中度高钾血症（血钾6.0～7.0mmol/90针对高血钾的治疗严重高钾血症（血钾>7.0mmol/L）并伴有相应的心电图改变：以采取综合性治疗方法为主。1.CaCl25～10ml静注2～5分钟，以拮抗高血钾对心肌细胞膜的毒性效应（降低发生室颤的危险性）；2.50mmol碳酸氢钠静注5分钟以上（对终末期肾病患者可能效果差）；3.50g葡萄糖和10u普通胰岛素静滴15～30分钟以上；4.雾化吸入舒喘灵10～20mg15分钟以上；5.速尿40～80mg/kg，缓慢静注；6.聚苯乙烯磺酸钠灌肠；7.透析。针对高血钾的治疗严重高钾血症（血钾>7.0mmol/91糖尿病人可出现低钾血症，也可出现高钾血症,为什么?糖尿病人可出现低钾血症，92低钾血症:1、渗透性利尿2、Ald3、尿中酮体肾排钾钾细胞内

4、碱性药胰岛素低钾血症:钾细胞内4、碱性药93高钾血症:

1、细胞分解2、酸中毒

肾排钾胞内钾到细胞外高钾血症:胞内钾到细胞外94镁代谢紊乱镁是人体内含量排位第4的电解质，其异常时也最易出现临床症状。镁是很多重要的酶和激素作用所必需的物质之一，钠、钾、钙离子进出细胞的活动必须有镁参加。事实上，如果存在低镁血症，就不可能纠正细胞内的低钾。

镁代谢紊乱镁是人体内含量排位第4的电解质，其异常时也最易出现95高镁血症高镁血症（hypermagnesemia）

血清镁浓度>3.0mmol/L称为高镁血症，维持镁平衡的调节系统与钙离子基本相同。另外，对血清钾有影响的疾病和因素也会影响镁的平衡。因此，镁平衡与钙和钾平衡有密切的联系。高镁血症高镁血症（hypermagnesemia）96高镁血症一、原因：最常见原因是肾功能衰竭。医源性因素所致（过多地给予镁剂），应用含有镁的缓泻药或抗酸药（是老年人高镁时的重要原因）。高镁血症一、原因：97高镁血症二、对机体的影响神经症状有肌肉无力、瘫痪、共济失调、嗜睡和意识混乱,胃肠道症状包括恶心和呕吐。轻度高镁血症可引起血管扩张,严重高镁血症可致低血压。特别严重的血清镁升高可引起意识迟钝、心动过缓、通气减少及呼吸心跳停止。高镁血症二、对机体的影响98高镁血症三、治疗停止摄入镁，应用钙剂拮抗治疗，在血镁浓度下降前需要进行心肺功能支持。给予10%葡萄糖酸钙或氯化钙10~20ml静注，通常能够防治致命性的心律失常，如需要可重复使用。透析是治疗高镁血症的方法之一。透析前如果肾功能正常，心血管功能状态良好，静注氯化钠和利尿剂可以加速镁从体内排除。然而，这种利尿剂同时亦可加速钠的排出，如果发生低钠血症则可使高镁血症的症状和体征更加恶化。高镁血症三、治疗99低镁血症低镁血症（hypomagnesemia）

在临床上，低镁血症较高镁血症更常见，是指血清镁浓度<0.75mmol/L。

低镁血症低镁血症（hypomagnesemia）100低镁血症一、原因肾病饥饿乙醇烧伤哺乳低体温败血症高钙血症磷酸盐缺乏糖尿病酮症酸中毒甲状腺功能亢进或低下药物：利尿剂、庆大霉素、地高辛由胃肠道丢失：肠切除、胰腺炎、腹泻低镁血症一、原因101低镁血症二、对机体的影响：肌肉震颤、自发性收缩、眼球震颤、手足抽搐、精神活动异常为其主要症状。其它可以出现的症状包括:共济失调、眩晕、癫痫发作和吞咽困难。低镁血症可以干扰甲状旁腺激素的效应,导致低钙血症,同时亦可引起低钾血症。低镁血症二、对机体的影响：102低镁血症三、治疗治疗应根据低镁血症的程度和患者的临床情况而定。严重及有症状者给予MgSO41～2g静注15分钟以上.如果存在尖端扭转性室速，可给予MgSO42g静注1～2分钟以上。如果存在癫痫发作，给予MgSO42g静注10分钟以上.补充葡萄糖酸钙（1g）对低镁血症是适宜的，因为大多数低镁血症患者同时存在低钙血症。低镁血症三、治疗103谢谢谢谢104

医源性水电解质平衡紊乱山西省人民医院普外黄博山西省人民医院普外黄博105水和电解质平衡水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用.水和电解质平衡水和电解质广泛分布在细胞内外，参106水和电解质平衡紊乱水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些医源性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。水和电解质平衡紊乱水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器107水和电解质平衡紊乱如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。水和电解质平衡紊乱如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱本108水和电解质平衡紊乱临床上常见的水与电解质代谢紊乱：水肿水中毒高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水低钾血症和高钾血症水和电解质平衡紊乱临床上常见的水与电解质代谢紊乱：109水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱110一、正常水、钠代谢水的功能

：

反应场所

良好溶剂

调节体温

润滑作用

结合水钠的功能:

维持渗透压

维持酸碱平衡

维持静息电位

参与动作电位

参与新陈代谢一、正常水、钠代谢水的功能：钠的功能:111（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分进饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml出呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分进饮水食物水代谢水出呼112细15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三间隙液40%K+HPO42-细血第三间隙液40%1131）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl2）容量感受器受刺激ADH

集合管水通道插入肾小管重吸收水3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激

ADH

4）心房钠尿肽（ANP）

（二）体液容量及渗透压的调节1.循环血量反之，则反1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl2）1142.血浆渗透压1）口渴2）ADH

反之，则反2.血浆渗透压1）口渴2）ADH反之，则反115

二、水、钠代谢障碍的分类（一）低钠血症血清钠浓度<130mmol/L1.低容量性低钠血症，又称为低渗性脱水。2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高主要见于ADH分泌异常综合征。3.高容量性低钠血症，见于全身水肿、水中毒。二、水、钠代谢障碍的分类1.低容量性低钠血症，又称为低渗116

（二）高钠血症血清钠浓度>150mmol/L1.低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性高钠血症，渗透调定点上移。3.

高容量性高钠血症，见于盐摄入过多或盐

中毒。

1.低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。2.等容量性高117（三）正常血钠1.低容量性血钠正常，又称等渗性脱水。2.高容量性血钠正常，常为医源性，见于快速输注生理盐水。（三）正常血钠1.低容量性血钠正常，又称等渗性脱水。2.118

三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）

（一）原因与机制

1.原因（1）肾外1）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚：如大量胸水或腹水形成时。3）经皮肤失液4）只补水或葡萄糖液

三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）119低容量性低钠血症（低渗性脱水）（2）肾性1）急性肾衰多尿期；2）肾实质性损害；3）肾上腺皮质功能不全；4）长期使用排钠利尿剂如速尿等。低容量性低钠血症（低渗性脱水）（2）肾性120（二）对机体的影响2.口不渴

1.ADH

尿多比重低3.组织间液

脱水征4.细胞水肿5.休克6.晚期严重患者，血容量

ADH口渴7.尿钠：经肾失钠，尿钠>20mmol/L肾外失钠，尿钠<10mmol/L（二）对机体的影响2.口不渴1.ADH121失钠>失水→细胞外液量↓→血容量↓

→脉搏细数、

↓↓↓血压↓休克症状

细胞外液渗透压↓组织间液量血管收缩（心脑除外）

↓↓↓↓

ADH分泌↓

细胞外水眼窝凹陷肾血流↓

↓移到细胞内皮肤弹性↓肾小管重↓醛固酮分泌↑吸收水↓细胞水肿↓↓脑细胞水肿尿量↓尿钠↓

早期尿量不↓↓

头晕、惊厥、昏迷等失钠>失水→122（三）防治的病理生理基础

1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：1）血容量减少伴血钠浓度120~130mmol/L

患者，可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。

（三）防治的病理生理基础123

2）在血容量减少伴血钠浓度低120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用3%高渗盐溶液，按每小时提高血钠

0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安全钠浓度”（通常125mmol/L或稍高）2）在血容量减少伴血钠浓度低120mmol/L患者，124

然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害，3）在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。3、如已发生休克，要及时积极抢救。然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠浓125四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）

（一）原因与机制

1.原因（1）肾外1）经消化道失液2）经皮肤失液3）饮水不足（2）肾性尿崩症、渗透性利尿2.机制

四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）126（二）对机体的影响2.口渴1.ADH

尿少比重高6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高

晚期严重患者，尿钠

3.细胞脱水4.组织间液

脱水征5.严重晚期休克（二）对机体的影响2.口渴1.ADH尿少比重高6127

失水>失钠→皮肤蒸发水↓→散热↓

↓

↓血[Na+]↑细胞外液渗透压↑脱水热

↙↓↘

ADH分泌↑刺激下丘脑细胞内水口渴中枢移到细胞外

↓↓↓肾小管对水口渴感细胞内脱水重吸收↑

↓

↓脑细胞脱水尿量↓尿比重↑

↙↘脑体积缩小烦躁、谵语、昏迷

↓脑出血医源性水电解质平衡紊乱128（三）防治的病理生理基础

1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：1）口服或静脉滴入5%~10%葡萄糖溶液。

（三）防治的病理生理基础1292）在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混合溶液。3）需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速率为<2mmol/（L.h），直到血清钠下降到

150mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。2）在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或130五、低容量性血钠正常（等渗性脱水）【特点】水和钠呈比例丢失，细胞外液呈等渗状态。

1、原因：1）严重的腹泻、肠引流等肠液大量丢失。2）大量放胸、腹水，大面积烧伤时血浆丢失等。五、低容量性血钠正常（等渗性脱水）【特点】水和钠呈比例丢失，1312、机体变化：初期：细胞外液大量丢失→循环血量↓→血压↓等类似低渗性脱水的表现。晚期：1）机体通过调节，使ADH和醛固酮分泌↑→尿量↓尿钠↓。2）通过呼吸、皮肤蒸发水份→细胞外液渗透压↑→口渴等类似高渗性脱水的表现。3、防治原则：1）治疗原发病；2）合理补充水和氯化钠。2、机体变化：132三种类型体液容量减少的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水和钠等比例丢失而未予补充发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液等渗，细胞内、外液均有丢失主要表现和影响口渴、尿少、脱水热、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征，休克血清钠（mmol/L）150以上130以下130~150尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充低渗盐水三种类型体液容量减少的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病133王××女30岁主诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。经静脉滴注10%葡萄糖液等治疗体检：BP110/80mmHg,P86次/分腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠128mmol/L，

钾3.4mmol/L

您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱

？如何处理

？王××女30岁体检：BP110/134

肠梗阻

低渗性脱水

135五、水肿是指在组织细胞间隙中液体含量较正常增加。（一）发生机制1.毛细血管内压力增加，如右心室衰竭；2.血浆胶体渗透压降低，如营养不良性浮肿；3.毛细血管通透性增加，如神经性水肿；4.淋巴回流障碍，如乳腺癌术后同侧上肢水肿。（二）常见病因心源性、肾源性、肝源性、营养不良性及特发性。五、水肿是指在组织细胞间隙中液体含量较正常增加。136六、水中毒在正常人饮入或输入较大量的水后，由于机体的调节，可将水排出，故不易发生急性水中毒.病因：在肾功能不全、术后抗利尿激素分泌增加、心功能不全时，若输入大量5%葡萄糖时则可发生急性水中毒，此时体液呈低渗状态。最危险的是发生急性脑水肿六、水中毒在正常人饮入或输入较大量的水后，由于机体的调节，可137正确的诊断应根据详细的病史、体检及实验室检查，在未明确诊断前可作对症处理，避免滥用药物。静脉补液的液量、所用液体的张力应根据病种、年龄、损失量的不同而异，必要时尚须监测电解质，避免一律用葡萄糖或生理盐水补充。无条件监测血电解质者，亦应避免盲目补液，更不能滥用利尿剂，防止造成不良后果。正确的诊断应根据详细的病史、体检及实验室检查，在未明确诊断前138液体疗法常用溶液非电解质溶液：5%葡萄糖溶液10%葡萄糖溶液电解质溶液：0.9%NaCl,10%NaCl复方氯化钠溶液（Ringer）碱性溶液：5%NaHCO311.2%

NaL10%KCl混合液液体疗法常用溶液非电解质溶液：5%葡萄糖溶液139液体张力(tonicity)等张液：溶液的渗透压接近血浆

等张含钠液：1000ml内含钠150mmol1/2张含钠液：1000ml内含钠75mmol2/3张含钠液：1000ml内含钠100mmol1/3张含钠液：1000ml内含钠50mmol（注意：血浆中Na:Cl=3:2）液体张力(tonicity)等张液：溶液的渗透压接近血浆140常用溶液的浓度换算10%NaCl：1ml=1.7mmol5%NaHCO3：1ml=0.6mmol11.2%NaL：1ml=1mmol10%KCl：1ml=1.34mmol常用溶液的浓度换算10%NaCl：1ml=1.7m141液体补给量术后应给予满足成年患者维持生理基本需要的水和电解质。

WatermlNa+mmolK+mmol热量成人生理需要量2000-250060-10020~5012005%糖盐水2000308—40010%葡萄糖2000——800混合糖电解质输液20007040840陈敏章，蒋朱明.临床水与电解质平衡.人民卫生出版社,1999年.杉本侃.EmergencyMedicineIllutrated.TakedaPublihingHouse,1986.李文硕.液体治疗学，中国医药科技出版社，2001年，第一版液体补给量术后应给予满足成年患者维持生理基本需要的水和电解质142混合糖电解质液组成

葡萄糖糖果糖木糖醇微量元素：锌电解质:氯化钠·氯化钙·氯化镁缓冲盐：醋酸钠·磷酸氢二钾混合糖电解质液组成葡萄糖143标准配比葡萄糖：果糖：木糖醇＝4：2：1标准配比葡萄糖：果糖：木糖醇＝4：2：1144钾代谢紊乱钾代谢紊乱145钾的主要生理功能参与新陈代谢维持体液酸碱平衡参入动作电位形成维持细胞静息膜电位维持细胞内外液的渗透压钾的主要生理功能146钾平衡跨细胞膜的钾浓度梯度决定了神经和肌肉细胞的兴奋性，包括心肌细胞。血清钾浓度的轻微变化就能对心脏节律和功能产生明显的影响。所有电解质中，只有钾浓度快速变化可引起危及生命的后果。钾平衡跨细胞膜的钾浓度梯度决定了神经和肌肉细胞的兴奋性，147钾平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK钾平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK148低钾血症原因：摄入↓排出↑钾向细胞内转移↑低钾血症原因：149一、原因与机制

低钾血症（hypokalemia）（血清钾浓度<3.5mmol/L）（一）摄入↓如:禁食+未补或补钾不够+继续失钾

（二）排出↑

一、原因与机制低钾血症（hypokalemia）（血清钾浓1501．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻机制：失大量含钾消化液失大量消化液→Ald↑呕吐→代碱2．皮肤失钾：如：大汗失钾+未补钾3．肾排K+↑1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻机制：2．皮肤失钾：如：大汗失151机制K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+机制K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K152（1）远曲小管和集合管排泌K+↑

1）Na+-K+-ATP酶活性↑Ald分泌↑如：大量利尿2）尿速↑排钾利尿剂：速尿、利尿酸渗透性利尿：如急性肾功衰多尿期、糖尿病、甘露醇应用等（1）远曲小管和集合管排泌K+↑1）Na+-K+-AT1533）达到远肾单位Na+↑

利尿→远肾单位Na+↑→Na+-K+↑4）肾小管上皮细胞内K＋↑如：碱中毒5）肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型）→近端肾小管重吸收HCO3-能力↓→K+外排↑3）达到远肾单位Na+↑154（2）肾小管上皮细胞吸收K+↓

如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活→髓袢升枝K+吸收↓远端肾小管酸中毒（Ⅰ型）H-泵功能障碍→K+吸收↓（2）肾小管上皮细胞吸收K+↓155

机制：1．细胞外钾能够→细胞内

细胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑（三）钾向细胞内转移↑（三）钾向细胞内转移↑156

胰岛素甲状腺素

β-受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵)Na+—K+—ATP酶活性

细胞摄取K+↑β-受体激动剂Na+—K+—ATP酶活性157

2．维持体液电中性碱中毒H+H+H+H+H+H+H+H+K+K+K+K+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+K+2．维持体液电中性H+H+H+H+H+H+H+H+K+K+1583．细胞内糖原、蛋白质合成需钾糖原蛋白质合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+3．细胞内糖原、蛋白质合成需钾糖原蛋白质合成K+K+K+K+1594．细胞内钾不能→细胞外如:钡中毒，钾从细胞内流出道受阻4．细胞内钾不能→细胞外1603Na+H+K+碱中毒H+↓2K+ATP酶K通道糖原胰岛素、甲状腺素、β受体激动剂+低钾血症KK蛋白3Na+H+K+碱中毒2K+ATP酶K通道糖原胰岛素、甲状腺161低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量↓）（一）骨骼肌1．肌无力→弛缓性麻痹（1）血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L时:四肢软弱无力（2）血清钾浓度<2.5mmol/L时：软瘫、严重者呼吸肌麻痹二、对机体的影响低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量↓）（一）骨骼肌（162

机制：（1）骨骼肌细胞兴奋性↓

急性低钾血症：[K+]i/[K+]e↑→兴奋性↓（超极化阻滞）慢性低钾血症：[K+]i/[K+]e变化不大→兴奋性变化不大.机制：急性低钾血症：163

严重低钾血症：静息电位降至-50～-55mv→不能形成动作电位严重低钾血症：164（2）细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量产生与利用障碍（2）细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP1652．骨骼肌溶解严重缺钾（血清钾<2.5mmol/L)肌肉运动胞内钾不能释出血管不能扩张

糖原合成↓代谢障碍骨骼肌溶解2．骨骼肌溶解严重缺钾（血清钾<2.5mmol/L)肌肉运动166（二）胃肠道平滑肌

肌无力

→麻痹

肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞）肠道运动↓

肠麻痹、麻痹性肠梗阻（二）胃肠道平滑肌肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞）肠道运动↓167（三）心肌

心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变→心律失常：窦性心动过速房性及室性早搏室上性或室性心动过速室颤（三）心肌168

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↓静息膜电位与阈电位距离↓

心肌兴奋性↑1．兴奋性↑

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位169

2．传导性↓静息膜电位↓0期去极化速度↓幅度↓传导性↓2．传导性↓静息膜电位↓0期去极化速度↓1703．自律性↑

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速自律性3．自律性↑低心肌细胞膜对K+通透性↓达最大复极电位1714．收缩性

（1）

低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内流加速K+对Ca2+流入细胞抑制↓心肌收缩性↑4．收缩性低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内流加速K+对Ca2+172（2）慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍心肌收缩性↓（2）慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、AT173兴奋性↑自律性↑传导性↓收缩性↑慢性严重低钾收缩性↓低钾血症心肌四性变化兴奋性↑自律性↑传导性↓收缩性↑低钾血症心肌四性变化174心电图：（1）

P-R或P-Q

Q-T或Q-U间期延长

ORS波群增宽传导性↓心电图：P-R或P-QQ-T或Q-U间期延长ORS波群175（2）

（3）复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大S-T段不能回到基线呈下移S-T段压低复极化Ⅲ期延长

T波压低，增宽，倒置复极化Ⅱ期缩短（2）（3）复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大S-T段不176（4）超常期延长

U波高大

T波后明显U波S-T段压低低钾血症或缺钾时特征性表现

（4）超常期延长U波高大T波后明显U波S-T段压低低钾血177医源性水电解质平衡紊乱178（四）肾脏1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿机制：1）远曲小管和集合管对ADH反应性↓2）髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收↓→