急性中毒文档

急性中毒的应急预案及程序

由毒物引起的疾病称为中毒，大量毒物一次侵入人体后．迅速发生中毒症状甚至致死者为急性中毒。急性中毒在内科急诊中较为常见，须迅速作出正确诊断和处理。[毒物的分类](一)腐蚀毒物：刺激性甚强，可使接触局部发生炎症、凝固、溃烂、坏死等。此类毒物主要为局部作用，全身作用轻微。如强酸(硫酸、盐酸、硝酸)、强碱(氢氧化钠、氢氧化钾)、腐蚀性盐类(升汞、硝酸银)、腐蚀性气体(氯气、福尔马林蒸汽)等。(二)实质器官损害毒物；刺激性较轻，可致接触局部轻度炎症，但能吸收入血而致实质器官损害，如心、肝、肾等。这类毒物有砷、锑、铅等。(三)血液毒物：主要侵犯血液，引起溶血或形成变性血红蛋白，妨碍红细胞运输氧作用，因而抑制组织呼吸，发生窒息，重者能致死。如一氧化碳、亚硝酸盐、氢氰酸等。(四)神经毒物：此类毒物主要侵犯神经系统，而与接触局部或其他内脏则无明显作用。如吗啡、巴比妥类以中枢神经系统抑制为主；有机磷类则因抑制胆碱酯酶活性，使神经传导介质乙酰胆碱大量积聚而中毒。[毒物侵入途径]毒物可由呼吸道侵入，是最危险的侵入途径。因肺泡表面积大，毛细血管丰富，毒物可迅速吸收入血，较从消化道吸收者快20倍。而且一旦吸收入血，即随血液直接分布到人体各部，致肝脏解毒机能不能充分发挥。气体及挥发性液体毒物均可从呼吸道侵入。消化道侵入亦为常见的侵入途径之一。生产劳动过程中多由于进食被毒物污染的水或食物所致。毒物主要在小肠吸收，经肠液和消化酶的作用，使毒物的性质有所改变，经肝脏分布到全身。正常皮肤表面的类脂质层对水溶性毒物的侵入有保护作用。脂溶性毒物如有机磷等可穿透该层，通过完整的皮肤被吸收，有的毒物如强酸、强碱直接损伤皮肤，有的则使皮肤充血面促进吸收，如砷化物。皮肤有伤口、多汗、充血时均可增加毒物的吸收。其他少见的有通过注射人人体，或由阴道、尿道侵入。

[毒物的分布、生物转化与排泄]

(一)分布：毒物进入体内后，其分布很大程度上取决于通过细胞膜的能力及与机体各部分的亲和力。容易通过细胞膜的毒物很快分布到全身，不易通过细胞膜的则局限于少数器官及血液内。毒物通常浓集于一个器官内，在该处引起毒性作用，如一氧化碳结合血红蛋白后集中于肺。有些情况下，毒物浓集的部位不是其毒性作用部位，如许多脂溶性毒物积聚于脂肪组织内，但对脂肪组织是无毒的。血浆蛋白，尤其是白蛋白可以结合许多毒物和药物，如毛地黄、戊巴比妥、水杨酸类等，这种储存或与血浆蛋白结合的毒物不能进入靶器官造成损害，属于一种保护机制，使毒物进入人体后不至于高浓度进入靶器官。体内结合毒物最多的是肝脏相肾脏。已证实肝脏内的持异蛋白质——Y蛋白可结合许多有机物。大多数毒物在肝脏进行生物转化，从肾脏排出，这种机制具有重要意义。(二)毒物在体内的生物转化：机体对进入体内的毒物之作用方式有四：(1)不经变化直接徘出，(2)在体内进行生物转化改变其结构，使其水溶性增加，便于排出；(3)改变其结构。使其毒性降低；(4)其他防御措施，如免疫反应，对毒物的耐受性等。

毒物在体内的生物转化有四种类型，氢化、还原、水解、结合，实际上许多毒物要经过几种类型的连续反应才排出体外。(三)毒物的排泄：大多数毒物进入机体后都很快被排出，但有些毒物可以贮留数月甚至数年，如中金属汞、铅等。肾脏是最重要的排泄器官。毒物—般是小分子化合物，可被肾小球滤过。大多数毒物经生物转化后．水溶性增强，在肾小管内回吸收减弱，易于排出。—般说，如果毒物是一种碱性化合物则在酸性尿中溶解度大，如果毒物是一种酸性化合物．在碱性尿中溶解度大，这一点有一定临床意义。肝脏不仅是生物转化的主要场所，在毒物排泄方面也有重要作用。肝细胞内有几种运转系统，可通过胆汁排泄有机酸、有机碱、重金属等。胃肠道的血液进入肝脏，肝脏可将毒物部分改造，部分自胆汁排出，避免毒物进入体循环。小肠及结肠粘膜可以排出一些重金属及生物碱。肺脏主要排泄一氧化碳及一些挥发性气体。皮肤、汗腺、乳腺等在毒物排泄上无重要作用，但在哺乳期，有些毒物可分泌至乳汁中，应注意防止婴儿中毒。[中毒的诊断]

中毒一般有三种情况：(1)侵入已知毒物；(2)侵入机体未知物质可能是毒物?(3)病因不明而鉴别诊断需考虑中毒。因此中毒的诊断有时容易，有时困难，须依靠完整的病史、临床表现及必要的现场调查和毒物分析等综合资料。因急性中毒患者多数病情危急，而现场调查和毒物分析尚需一定时间，此外，大多数病人从病史和体检已能作出初步判断，所以不能因依赖现场调查和毒物分析而耽误治疗。(一)病史：重点询问职业史及中毒史。如工种、生产过程有无接触毒物，毒物种类和量，可能侵入的途径，同一环境中其他人员有无发病。如果在家庭发病应注意周围环境有无可疑药瓶，有无他人同时中毒，病人近期精神状态。无论在何种情况下发病，均应详细询问起病经过，是否突然起病，是否在进食、饮酒、服药后起病，起病后主要症状以及采取过问种治疗措施。(二)临床表现：下列症状和体征有助于诊断及鉴别诊断：

1．起病早期即有发热者，多数不是中毒。阿托品中毒可有发热症状，但还有瞳孔扩大、心动过速等相应中毒表现。2．呼吸系统；有机磷中毒呼吸有特殊大蒜味，酒精中毒呼吸有酒味。吗啡、巴比妥类镇静催眠剂、一氧化碳、氰化物中毒可引起呼吸抑制。水杨酸类中毒呼吸深大。刺激性气体、有机磷、金属雾可引起肺水肿。3．循环系统：昏迷、缺氧均可使血压下降，血压下降而无血容量减少，与昏迷程度不成比例，则可能为降压药或血管扩张药中毒。有机磷、拟交感胺可使血压升高。阿托品、有机磷可引起心动过速。4．神经系统；先兴奋后抑制、幻觉、谵妄见于阿托品、酒精中毒。迅速进入昏迷见于吗啡、巴比妥类、氯丙嗪中毒。有机磷、异烟肼中毒可出现肌痉挛及抽搐。瞳孔扩大见于阿托品及其他抗服碱能药物。瞳孔缩小为有机磷、吗啡、巴比妥类、氯丙嗪中毒。5．消化系统：有机磷可引起流涎。阿托品及其他抗胆碱能药出现口干。腐蚀剂可引起腹胀及腹肌强直。6．泌尿系统；汞、铋、磺胺类可出现无尿。砷、汞、磷可引起蛋白尿。重金后中毒为血尿或血红蛋白尿。

7．皮肤粘膜：出现紫绀而无呼吸衰竭亦无休克示有变性血红蛋白形成，见于亚硝酸盐、苯胺、伯氨喹宁中毒。皮肤湖红见于阿托品、一氧化碳中毒。无机磷等肝毒性物质、氯丙咳、异烟阱中毒可引起黄疸。有机磷中毒可大量出汗。皮肤干燥见于阿托品及其他抗胆碱能制剂中毒。腐蚀剂中毒，口腔粘膜呈现黑褐色为硫酸；深黄色为硝酸；灰白色为盐酸。

(三)实验室检查：诊断不能明确时，可作些化验检查。如怀疑有机磷中寄时，可作血胆碱酯酶活力测定。毒物分析鉴定虽有助于诊断，但非常复杂，而某些鉴定可出现假阳性或假阴性结果。因此，仍需结合病史和体检，临床必须提出初步诊断，选择标本送检。如疑一氧化碳中毒，应抽血送检有无碳氧血红蛋白，磷中毒送检胃内容物、尿、粪；吗啡、巴比妥类中毒送检血、尿、胃内容物等。[中毒的治疗通则]

急性中毒是危重急症，必须争分夺秒抢救。一经诊断为中毒，即使尚未明确何种毒物，即应立即按一般治疗原则组织抢救。其目的是维持生命及避免毒物继续作用于机体。因毒物种类繁多，特异的解毒剂有限，不应单纯依赖解毒剂，若体内无相应的毒物存在而误用解毒剂，反而对机体不利。中毒的治疗通则主要有：(一)去除毒物，避免毒物继续作用于机体：

1．经消化道：毒物食入可予催吐或洗胃。催吐只能应用于清醒病人，胃内为固体食物，不溶性胶囊或片剂催吐效果佳，由于小儿不合作，催吐较洗胃效果佳，成人一般以洗胃为宜。催吐禁用于心脏病、晚期妊娠、食管静脉曲张、主动脉瘤患者和腐蚀剂中毒及昏迷、抽搐患者。催吐的方法可用手指刺激咽部，或喝数杯温水(放一茶匙芥子粉)，亦可服用吐根糖浆15ml，25分钟后仍不吐可再重复一次。亦可服用硫酸铜，于饮用温水后以硫酸铜0.5克溶于温水100一200ml中，一匙一匙地饮用，直到呕吐。阿朴吗啡具有兴奋延髓呕吐中枢的作用，成人剂量为5毫克，皮下注射，年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克、中枢神经抑制状态不宜应用。呕吐后给服活性炭或牛奶、面粉水等沉淀剂。

洗胃应尽早开始．中毒后4—6小时内效果最佳，超过6小时仍可洗胃，有时可洗出不溶解的物质，中枢神经抑制剂可延迟目排空，部分毒物吸收后还可从胃排泄一部分，因此6小时后洗胃仍有价值。洗胃注意事项：(1)取左侧卧位，不能仰卧．头垂于床边。(2)胃管直径1厘米左右，应有充分长度，以便利用虹吸作用，插入深度为患者鼻梁至剑突之距离，宜标记在管上。(3)胃管插入后，将外端插入清水中，观察有无气泡，如误入气管，必须重插。(4)先将胃内容物尽量抽出，再灌入洗胃液，每次灌入量不超300ml，以免将毒物驱入肠内反而促进毒物吸收。(5)灌入后将胃管外端倒置放低，利用虹吸作用使洗胃液尽量流出。(6)反复冲洗直至洗出的液体清亮，无毒物之颜色及气味为止，总量并无限制，大约需8000造升以上。(7)洗后于胃管内注入硫酸镁20克或硫酸钠20克，肾功能受损者不用硫酸镁．或用20％-40％甘露醇l00-250ml。不宜应用油剂泻药，腐蚀剂中毒及严重水电解质紊乱者禁用泻剂。(8)常用洗胃液为1：5000高锰酸钾溶液，若无现成洗胃液．可立即用清水洗胃，因洗胃的速度和洗胃液量较铣胃液的成分更重要。2．经呼吸道：首先脱离中毒现场，加强通风，呼吸新鲜空气或吸氧，必要时做正压呼吸或呼吸机辅助呼吸。

3．经皮肤：脱去污染衣服，用清水冲洗皮肤，勿用热水以免局部血管扩张反而促进吸收，禁用化学解毒剂，因化学反应可加重损害。如系毒蛇咬伤，在咬伤部位近端扎止血带，使静脉淤血而动脉搏动不消失、每隔15分钟放松1分钟，并作局部切开及吸引。4.血液净化：毒物吸收入血，可应用强力利尿剂加速尿排毒。血中含有高浓度可透析毒物，其排泄很慢，可应用血液透析。可作血液透析或血液灌流的毒物有：1.镇痛解热药：阿司匹林、非那西酊、扑热息痛等；2.三环类抗忧郁药：阿米替林、多虑平等心血管药、洋地黄药物、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、硝普钠、甲基多巴、二氮嗪、苯妥因钠等；3.抗癌药：CTX、5-FU等；4.毒物：有机磷、杀虫剂、除草剂、灭鼠药、四氯化碳、三氯乙烯、砷、汞等；5.肾毒性和耳毒性药：链霉素、卡那霉素、万古霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素、庆大霉素、多粘菌素等；6.镇静安眠药：巴比妥类、眠尔通、安眠通、利眠宁、安定、水合氯醛、冬眠灵等；7.其它：茶碱、酚类、苯环已哌啶等。

(二)抢救呼吸循环衰竭，维持重要脏器功能

1．呼吸(1)保持呼吸道通畅：①病人取仰卧或仰卧位，头部伸直。②建立口—咽或鼻—咽气道(导气筒)。③吸引咽、喉、气管分泌物，如分泌物十分粘稠，可用化痰剂如。A-糜蛋白酶5mg，一日2次，肌注或雾化吸入，痰易净10％-20％溶液1-3ml，雾化吸入，每日2-3次。如有持续性及完全气道阻塞需作气管内插管。④解除呼吸道痉挛，可用氨茶碱或异丙肾上腺素。⑤上述措施无效时，采用气管插管以阻止喉痉挛或声带水肿引起的阻塞，也便于吸引大气管内分泌物。疑有喉部固体异物时需先用喉镜检查并在插管前取出，以免插管时特异物推入气管。气管内插管仅用于昏迷或麻醉病人及咳嗽反射消失者，否则不能耐受。⑧气管内插管需放置2—3日以上，上呼吸道有严重炎症时应作气管切开。⑦支气管镜直视下去除粘液。⑧解除灶状肺不张，经常拍击胸部，定期翻身。有时可应用强迫性过度通气，如吸入95％氧气及5％二氧化碳，但应注意呼吸性酸中毒的危险。必要时给予抗生意治疗，(2)人工呼吸：如大气道阻塞解除后呼吸仍无好转，应做人工呼吸，如循环功能的临床指标尚好，而人工呼吸一分钟内紫绀无明显消退时应迅速寻找原因，持续地紫绀常示有未被发现的呼吸道阻塞。不论呼吸衰竭的病因为何，如无特殊设备或无第二人相助时，口对口或口对鼻人工吹气是最好的方法。有条件时可作气管插管，应用人工呼吸器治疗，吸气期正压不大于20毫米汞柱，被动呼气期不大于9毫米汞柱，同时应严密观察血压，防止加压呼吸使静脉回流减少而引起循环衰竭。关于呼吸兴奋剂的应用，一度有争议，近年来多数意见认为不必应用。因呼吸兴奋剂的大量应用常可致心动过速、心律失常、抽搐、恶心、呕吐等。但在没有人工呼吸设备的情况下，可以口对口人工吹气为主，辅以呼吸兴奋剂的适量应用。(3)氧气疗法：氧气疗法在下列情况是肯定有益的，例如通过肺泡壁的氧弥散受阻(肺水肿)、血液运输氧的机制受限(一氧化碳中毒)、组织利用氧的能力受损(氰化物或硫化物中毒)。氧气浓度以40％一60％较好，鼻导管吸氧插入深度相当于鼻孔至外耳道距离减去1.5cm，鼻导管前端应恰在软腭后见到。

(4)肺水肿的治疗；各种有毒气体或蒸汽均可引起肺水肿，应及早给予间歇正压吸氧。加压吸氧可增加顾泡内氧分压，加速氧弥散，同时可增加支气管相肺泡内的压力，对抗肺毛细血管高压，减少肺毛细血管的血浆渗出。肺水肿时肺泡内液体形成的泡沫表面张力很大。应用抗泡沫剂很重要。面罩给氧可通过20％一30％酒精溶液吸入，鼻导管给氧通过95%酒精溶液吸入，昏迷病人改用45％酒精溶液，或者用20%以上的酒精雾化吸入，也可用二甲基硅油气雾剂吸入，1%硅酮液抗泡沫作用较酒精更强，尤其对刺激性气体所致肺水肿更为适宜。

利尿剂可降低肺毛细血管楔嵌压而改善肺水肿，但不能增加心排出量，低血压或休克时不能应用。常用速尿静脉注射。血管扩张剂因扩张外用小动脉而降低后负荷(左室射血阻抗)，并扩张外周静脉而降低前负荷(左室舒张末期容显)。左室射血阻抗的降低使心排出量增加，左室舒张末期容量和左室舒张末期压力的降低，进而使肺静脉压降低，因此有利于肺水肿的消除。血管扩张剂特别适用1.伴有反射性外周小动脉收缩而致血压升高的肺水肿患者，血容量减少和低血压病人不宜应用。常用苄胺唑啉，0.1-0.3mg/min静脉滴注，效果不显著可叫量，最高不超2mg/min，重者可5mg静脉推注，继以静脉滴注。硝普钠初量15ug/min静脉滴注，最高可达300ug/min。注意监护血压和心率，平均动脉压下降超过20毫米汞柱或心率增快超过20次／分时，则减慢或停止静注，平均动脉压＝(收缩压十舒张压×2)÷3。由于心力衰竭引起的肺毛细血管压增高所致的肺水肿，可应用强心甙。中毒性心肌病易致毛地黄中毒．剂量宜酌减。中毒性肺水肿应及早应用肾上腺皮质激素，可使肺毛细血管渗透性降低，消除呼吸道粘膜充血水肿和解除交气管痉挛。2．循环：血管原性休克可用周围血管收缩剂，其中以去甲肾上腺素为首选。容量减少性休克的治疗主要为补充血容量，血浆或全血最好，体液损失引起的休克则以盐水最佳，白蛋白是血浆的良好代替品，亦可用右旋糖酐或其他血浆代用品。心原性休克并血容量不足，仍应注意补充液体。此外，可应用血管收缩药以提高冠脉灌注压．增加心肌供氧。最常用的是。a及B受体兴奋剂，如间羟胺、多巴胺及去甲肾上腺素。此类药物有双重作用：正性肌力作用可使心排出量增加，外周血管收缩作用则使血压上升；中等剂量时，对心脏作用大于对血管作用。大剂量时，动脉收缩为主，左心射血阻抗增加，心排出量和血压反而下降。中毒性心肌病时，心肌收缩力本已减弱，如血压过高，势必因后负荷增加使心排出量减少，加重休克。因而．应用缩血管药时宜监测血压．收缩压维持在90毫米汞柱左右足已。各种缩血管药以多巴胺为首选，能主动扩张肾及肠系膜动脉，有助于重要脏器的组织灌注。心原性休克病人如有低血压而同时伴有的毛细血管楔嵌压升高者(超过2．66kPa即20毫米汞柱)则可应用血管扩张剂。氧气疗法也很重要，应使动脉Pa02维持在9.31—15.96kPa(70-120毫米汞柱)之间，低于9.31kPa(70毫米汞柱)示有低氧血症，Paos＞19.95kPa(150毫米汞柱)可发生氧中毒。应避免正压给氧，否则可使血压及心排出量进一步下降。充血性心力衰竭的治疗和其他病因引起者相同，但应警惕洋地黄中毒的可能。中毒患者常有水、电解质平衡失调，应避免滥用利尿剂，除非患者有肺水肿或肾功能不全，一般不必应用强利尿剂，以免加重水、电解质平衡紊乱和心肌损害，诱发洋地黄中毒。此外，中毒性心肌病患者．应注意绝对卧床休息，给予大量维生素C和维生素B1，并给肾上腺皮质激素。3．神经系统：谵妄是脑缺氧、脑功能不全的表现，应去除引起脑缺氧的各种因素，如纠正呼吸、循环衰竭，治疗变性血红蛋白症等。并给予氧气吸入，除非患者特别躁动，一般不用镇静剂，必要时给副醛2—5ml肌注或5—10ml灌肠，或水合氯醛5—15ml灌肠。如有抽搐可首选安定，10一20mg肌注或静注。如抽搐继发于脑水肿，应同时治疗脑水肿，地塞米松可降低毛细血管通透性而减轻脑水肿，可同时静滴20％甘露醇或25％山梨醇。应用脱水剂时注意维持水电解质平衡，过度脱水可引起全身细胞损伤、高渗性昏迷等。头部冰帽可增强脑细胞对缺氧的耐受力。关于麻醉剂、催眠药中毒引起的中枢神经抑制，是否应用兴奋剂，目前已一致同意不必应用。4．急性肾功能衰竭；少尿而非血容量不足所致，早期可应用渗透性利尿剂(甘露醇或山梨醇)，无效时可改用襻利尿剂(速尿或利尿酸钠)。一旦急性肾功能衰竭已形成，就应控制入量，少尿期注意防治水中毒、高钾血症和酸中毒，多尿期则应注意水电解质的补充。

血液透析适用于两种情况：①肾毒性物质引起的急性肾功能衰竭有水中毒、明显的氮质血症、高钾血症，②肾功能不一定受损，但血中含有高浓度的可透析性毒物，它的代谢和排泄很慢以致威胁患者生命。

5．中毒性肝病：保证热量很重要，可使肝脏维持糖原贮存，减少酮中毒及组织消耗和避免低血糖。每天应供给热量1500卡；可多次给予高糖饮食，但要避免忍心呕吐，高蛋白质必需小心给予，以免诱发肝昏迷。注意水电解质平衡，特别是低钾血症。临床上广泛应用葡萄糖醛酸，但实际疗效不确切，近来有报道应用酚妥拉明治疗中毒性肝病，l0％葡萄糖500ml，酚妥拉明10-20mg，强力宁100ml，静脉缓慢滴注，最好分二次给药。强力宁有抗肝中毒、恢复肝细胞功能作用，酚妥拉明有以下作用：①扩张门脉及肝脏微血管，改善肝细胞血供；②阻斯a-受体传导，有利于毛细胆管微丝损伤之修复，疏通形成的胆栓，增加毛细胆管内胆汁酸之浓度，有利于利服，③改善肝脏血供，有利于肝脏内有毒物质的排泄，减少对肝细跑损伤；④解除全身周围血管阻力，增加肾脏血流量，预防肝肾综合征，降低肺动脉高压，降低肺循环阻力，有利于病人肺部症状改善。值得提出的是，有些肝毒性物质如无机磷、铅等，在早期的胃肠刺激症状好转之后和中毒性肝病症状出现之前常有一段“假性平静期”，绝不能认为危险期已过而放松中毒性肝病的防治，以免造成严重后果。(三)血液灌流等替代治疗适应症：1.已知进入体内的毒物量或测的血中的毒物浓度达致死剂量；2.药物或毒物有继续吸收可能性的；3.严重中毒导致呼吸衰竭、心力衰竭、低血压、低体温，尽管经积极抢救，病情仍恶化，或内科治疗无效者；4.经常规方法处理后，病情恶化，出现昏迷、反应迟钝或消失、呼吸暂停、难治性低血压；5.排泄毒物的脏器有原发病或已受毒物损害而功能明显减退；6.合并肺部感染或其他感染；7.能够产生代谢障碍或/和延迟效应的毒物中毒（甲醇、乙二醇、白草枯）。不宜应用：1.作用迅速的药物如氯化物；2.药物代谢消除率超过血液灌流清除率；3.能被血液透析清除，且同时产生酸中毒的药物，如乙酰水杨酸、非那西丁、咖啡因；4.药物的作用是不可逆的；5.分布容积大的药物，如三环类抗抑郁药；6.没有严重毒性的药物，如对乙酰氨基酚、半胱胺。(四)解毒剂应用：解毒剂是指能去除毒物或阻碍毒物吸收，改变其毒性，拮抗其生理作用的物质。一般分以下几类：1．物理性解毒剂：其作用是移去毒物；阻止吸收。如催吐剂；活性炭可吸附毒物；蛋白、牛奶可沉淀毒物等。

2．化学性解毒剂：通过化学方式中和、氧化或沉淀作用解毒。例加强碱以弱酸中和；强酸以弱碱中和，不宜应用碳酸氢钠，以免产生二氧化碳使胃膨胀。鞣酸蛋白可使大部分有机和无机化台物沉淀。稀释的高锰酸钾溶液为氧化剂，可破环生物碱及有机构(乐果不用)。2％一3％碳酸氢钠溶液可使大多数有机磷加速分解而失去毒性(敌百虫不用)。

3．生理性解毒剂：阿托品可拮抗有机磷中毒的毒蕈碱样作用，毛果芳香碱拮抗颠茄类中毒时的副交感神经抑制作用。4．特异性解毒剂：如果有特异解毒剂，一旦诊断明确，应尽早使用，可