全国生物学竞赛动物生理学辅导8尿的生成与排除

全国生物学竞赛动物生理学辅导8尿的生成与排除排泄机体将代谢的终产物和进入体内的异物以及过剩的物质，经血液循环由相应的途径排出体外的过程。排泄的途径１、呼吸器官：CO2、水、挥发性物质；２、消化器官：唾液腺排出铅、汞，消化管排出胆色素和无机盐；３、皮肤：水、无机盐、尿素、尿酸；４、肾：通过尿生成排出代谢终产物和过剩的物质；内分泌器官：促红素、肾素；

肾脏功能:

(一)、泌尿:①、排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物;②、调节细胞外液量和血液的渗透压;③、调节水、电解质和酸碱平衡。

(二)、内分泌:①、对血容量和血压起调节作用的肾素;②、刺激骨髓造血的促红细胞生成素;③、具有强烈舒血管作用的前列腺素等。第一节肾的功能解剖和肾血流量一、肾的功能解剖（一）、肾单位和集合管

肾小球毛细血管团肾小体肾小囊近曲小管肾单位近球小管髓袢降支粗段降支细段肾小管髓袢细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远球小管远曲小管肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近球小管髓袢细段远球小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段皮质肾单位和近髓肾单位的结构及特点比较

皮质肾单位近髓肾单位分布

外皮质层和中皮质层内皮质层数量

多，占85%~90%少，占10%~15%肾小球体积

体积小体积大血管口径

入球小动脉>出球小动脉差异甚小出球小动脉分支

分布在皮质部分的不仅分布在邻近的肾小管周围

近曲或远曲小管；

还形成直小血管髓袢

短，只达外髓质层

长，深入到内髓质层

球旁器

有，肾素含量多几乎无集合管

集合管并不包括在肾单位中，但其功能与肾单位密切相关，对浓缩尿和稀释尿的形成起着重要作用。许多肾单位的远曲小管都汇集于一条集合管。许多集合管汇合于肾。球旁器

1、球旁细胞：是入球小动脉中层的肌上皮样细胞，细胞内含分泌颗粒，分泌颗粒中含肾素(renin)。2、致密斑：位于远曲小管起始部，贴近入球小动脉的上皮细胞变为高柱状3、球外系膜细胞：是入球小动脉和出球小动脉之间的一群细胞，具有吞噬功能。二、肾脏血液循环的特点（一）、血流量大，主要分布在皮质皮质∶外髓∶内髓（二）、两套毛细血管网的血压差异大肾小球毛细血管网高→利于滤过；肾小管毛细血管网低→利于重吸收肾的神经支配：交感神经：胸12至腰2脊髓节段→腹腔神经丛→肾动脉、肾小管、球旁细胞→NE→调节血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收、肾素释放。肾的血液供应：腹主动脉→肾动脉→叶间动脉→弓形动脉→小叶间动脉→入球小动脉→肾小球毛细血管网→出球小动脉→肾小管毛细血管网→小叶间静脉→弓形静脉→叶间静脉→肾静脉二、肾血流量的调节kPa(20mmHg)kPa(80mmHg)kPa范围变动时，肾血流量却保持稳定；动脉血压进一步升高，肾血流量又随之增加。自身调节的作用机制：

①、肌源学说：当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；

②、管-球反馈：当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将此信息反馈至肾小球→肾血流量和肾小球滤过率恢复。2、神经体液调节：交感神经兴奋时，肾神经传出冲动增加，肾血管收缩，肾血流量减少。体液因素中，肾上腺素、去甲肾上腺素、升压素、血管紧张素等均使肾血管收缩，肾流量减少，而前列腺素则使肾血管舒张。尿液形成的三个步骤１、肾小球的滤过作用２、肾小管和集合管的重吸收作用３、肾小管和集合管的分泌作用第二节肾小球的滤过作用肾小球的滤过作用：血液流经肾小球时，在有效滤过压的驱动下，血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。：成

分血浆（g%）滤液（g%）尿（g%）

尿中浓缩倍数

水

90

98

96

1:1

蛋白质

8

0.03

0

-

葡萄糖

0.1

0.1

0

-

Na+

0.33

0.33

0.35

1:1

K+

0.02

0.02

0.15

7.5

Cl-

0.37

0.37

0.6

1.6

H2PO4-、H2PO24-

0.004

0.004

0.05

37.5

尿素

0.03

0.03

1.8

60.0

尿酸

0.004

0.004

0.05

12.5

肌酐

0.001

0.001

0.1

100.0

氨

0.0001

0.0001

0.04

400.0

肾小球滤过率（GFR）：单位时间内两肾生成的原尿量正常人安静时约为125ml/min滤过分数：肾小球滤过率于每分钟的肾血浆流量的比值正常值为19%一、滤过膜及其通透性

肾小球的滤过膜包括三层:毛细血管内皮细胞层基膜层肾小囊脏层上皮细胞层外层中层内层水分子阳离子葡萄糖小分子阴离子白蛋白机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。有效滤过压肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）三、影响肾小球滤过的因素（一）、有效滤过压１、肾小球毛细血管血压２、血浆胶体渗透压３、肾小囊内压（二）、滤过膜的面积和通透性（三）、肾血流量第三节肾小管和集合管的转运功能肾小管和集合管的重吸收作用小管液在流经肾小管和集合管时，其中大部分的水和溶质被管壁细胞吸收回血液的过程。重吸收的部位近球小管是各类物质重吸收的主要部位：

１、近球小管上皮细胞的管腔膜上有大量密集的微绒毛形成的刷状缘，是吸收面积达50~60m2；

２、管腔膜对Na+、K+、Cl-等的通透性大；

３、上皮细胞内有大量的线粒体及酶类，代谢活跃，管腔膜上的载体数量以及管周膜和基侧膜上钠泵的数量多；重吸收的途径：跨上皮细胞途径和细胞旁途径重吸收的方式主动重吸收：肾小管和集合管上皮细胞在耗能的情况下，将小管液中的溶质逆浓度差或电位差转运到管周组织液并入血的过程。原发性和继发性主动重吸收被动重吸收协同转运生电性转运逆向转运电中性转运一、近端小管中的物质转运(一)Na+的重吸收

1.Na+重吸收机制：

⑴前半段：主动过程。①管腔膜：Ⅰ.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶联转运；

Ⅱ.Na+与H+逆向偶联转运。②管周膜：Na+-K+泵。K+Na+侧膜小管液基底膜H＋⑵后半段：被动过程。∵Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。Na+重吸收特点：存在泵-漏现象。

(即：净Na+重吸收量＝主动重吸收量－回漏量)细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑细胞间隙内静水压↑部分Na+和H2O回漏入管腔内上皮细胞的紧密连接被撑开管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞H20顺渗透压进入上皮细胞间隙

(二)Cl-的重吸收

●机制:被动过程。

由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收→后半段的管内外Cl-的浓度差↑(高20～40%)→Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙。由于Cl-的被动重吸收→后半段的管内外电位差↑→Na+在后半段顺电位差的被动重吸收。

●特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。

(三)H2O的重吸收

●重吸收机制:被动过程（渗透作用）。

●重吸收途径：①细胞旁路；

②H2O通道。

●重吸收特点：

①类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65～70%（后述）。

②重吸收量不随机体的需要而被调节，故近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。(四)HCO3-的重吸收

1.重吸收的机制：被动过程。

2.重吸收的特点：HCO3-的重吸收

⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；

⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；

⑶HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。NaHCO3毛细血管HCO3-H2CO3H2O

+CO2H2O

+CO2H+H+H2CO3Na+Na+Na+HCO3-HCO3-Na+K+K+K+K+CA小管液上皮细胞组织液HCO3-的重吸收示意图(五)K+的重吸收近端小管重吸收原尿中的K+绝大部分(65～70%),终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。髓袢升支粗段重吸收少量的K+远曲小管和集合管继续重吸收K+

K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。

∵[K+]管内∶[K+]管外＝1∶40(4mol/L)(150mol/L)∴是逆浓度差进行的，故认为是主动的。

(六)葡萄糖的重吸收1.重吸收部位:仅限于近端小管(尤其前半段)。2.重吸收机制:继发主动。

Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。

因此，将管周膜Na+泵的活动称原发主动；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动。葡萄糖小管上皮细胞内K+Na+○管周膜泵载体葡萄糖的重吸收葡萄糖

3.葡萄糖重吸收的特点：

具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。

▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。正常值：160～180mg％（～）。

▲葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。正常值：成人男性为2,

成人女性为2。[附]：尿糖相关因素:▲[血糖]↑→尿糖如：Ⅰ型、Ⅱ型(胰岛素依赖、非依赖性)糖尿病。

▲[血糖]↑→无尿糖如：糖尿病久→肾小球损害→GFR↓。而当严重脱水糖尿病，虽出现糖尿性昏迷，但无尿糖，是GFR↓所致。

▲[血糖]正常→尿糖如：根皮苷中毒时它与协同转运载体结合，竞争抑制葡萄糖和氨基酸的重吸收。(七)其它物质的重吸收和分泌

1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。

2.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。

3.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。Na+K+Cl-水髓二、髓袢中的物质转运●髓袢降支细段：

对尿素、Na+不通透；对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑。●髓袢升支细段：

对水不通透；对尿素中等通透；对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收→渗透压渐↓。

Na+尿素Na+K+Cl-水髓Na+尿素●髓袢升支粗段：

对水、尿素不通透；对Na+通透性低；但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。

细胞内Cl-K+Na+●同向转运体模式:管腔膜上有Na+:2Cl-:K+同向转运体→Na+、Cl-顺电-化学梯度，K+逆电-化学梯度同向转运入细胞内。进入细胞内的：Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-经管周膜Cl-通道、K+经管腔膜K+通道顺浓度梯度易化扩散出细胞。●影响同向转运体转运的因素:①应用圭巴因选择性阻断Na+泵时，Cl-和Na+的重吸收就明显减少。说明管周膜Na+泵的活动对管腔膜同向转运体的转运具有重要作用。因此，将Na+泵的活动称原发主动，而将同向转运体的转运称继发主动；故Cl-在髓袢升支粗段的重吸收是主动的。

②同向转运体对速尿和利尿酸很敏感，即它们能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+、Cl-、K+的同向转运，干扰尿浓缩机制(后述)，导致利尿。因此，将速尿称髓袢利尿剂。三、远曲小管和集合管的物质转运(一)远曲小管和集合管的重吸收

+的重吸收

⑴重吸收的机制：是主动重吸收过程。

②远曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。管腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪(amiloride)抑制。

①远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向转运可被噻嗪类(thiazide)利尿剂所抑制。

⑵重吸收的特征:

①无泵-漏现象:因远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对小离子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。

②重吸收的量可被调节：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强管周膜Na+泵的活性。

2.水的重吸收⑵特点:①重吸收量根据机体的需要而被调节；

②重吸收量对终尿量的影响很大。水通道水通道⑴机制:

①远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。

②远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。(二)肾小管和集合管的分泌+的分泌⑴K+分泌机制:是Na+-K+交换。∵①[K+]管内＜[K+]管外②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正管内为负的电位差↓K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交换

⑵K+分泌特点:

①泌K+与泌H+呈负相关。

∵Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。Na+-K+交换与Na+-H+交换+的分泌⑴H+分泌机制:

是主动分泌。∵①Na+-H+交换

②H+泵H+NH3+NH4+↑H+的分泌H+泵=泌H+助碱贮(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)。

②泌H+与泌K+呈负相关(∵竞争抑制)。

③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜时,泌H+则停止。⑵H+分泌特点:①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关

3的分泌

⑴机制:单纯扩散小管上皮细胞内谷氨酰氨脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散脱氢酶⑵NH3分泌特点:

①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。

②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。

③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。

肾小管和集合管物质重吸收的总结一、Na+重吸收部位量机制特点近曲小管60-70%①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收(泵-漏现象)②不受调节髓袢升支25-30%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管10%①管腔膜Na+-Cl-交换②管周膜Na+泵①无泵-漏现象②受调节肾小管和集合管物质重吸收的总结二、H2O重吸收部位量机制特点近曲小管65%被动(渗透作用)①细胞旁路②水通道①球-管平衡②不受调节髓袢15%降支细段被动(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%9.3%被动(水通道)①远曲管初段水不通透②受ADH调节近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。第四节尿的浓缩和稀释高渗尿：尿的渗透压比血浆高；尿被浓缩1200~1400mOsm/L低渗尿：尿的渗透压比血浆低：尿被稀释40~30mOsm/L等渗尿：尿的渗透压和血浆一样：300mOsm/L一、尿浓缩和稀释的基本过程尿液的浓缩和稀释是在髓袢、远球小管和集合管进行的：当低渗的小管液流经集合管时，小管液中的水在管内外渗透压差作用下被“抽吸”出管外而后重吸收入血。研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于：①髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）；②肾髓质高渗梯度的状况(先决条件）；③血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）。兔肾小管不同部分的通透性肾小管部分水Na+

尿素髓袢升支粗段不易通透Na+主动重吸收，Cl-继发主动重吸收不易通透髓袢升支细段不易通透易通透中等通透髓袢降支细段易通透不易通透不易通透远曲小管有ADH时水易通透Na+

不易通透集合管有ADH时水易通透易通透皮质和外髓不易，内髓易通透注：ADH为抗利尿激素二、肾髓质渗透压梯度的形成和保持（一）、肾髓质渗透压梯度的形成1.外髓部：由髓袢升支粗段主动重吸收NaCl形成原始动力2.内髓部：NaCl、尿素扩散形成（二）、肾髓质渗透压梯度的保持2.肾髓质高渗梯度形成机制⑴髓袢降支细段：对NaCl不易通透对尿素不易通透对水高度通透↓水被重吸收↓管内浓度倍增(管内为高渗梯度)([钠盐]管内＞[钠盐]管外)([尿素]管内＜[尿素]管外⑵髓袢升支细段：对NaCl高度通透对尿素中等通透对水不通透

由⑴⑵肾内髓高渗梯度已形成。NaCl向管外扩散尿素向管内扩散↓管内浓度倍减(但仍为高渗梯度)(管外为高渗梯度)

(管内[钠盐]渐↓)(管内[尿素]渐↑)↓⑶髓袢升支粗段：对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透↓NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减(管内为低渗液)

(管外为高渗梯度)([钠盐]管内＜[钠盐]管外)

因此肾外髓高渗梯度已形成。⑷远曲小管和皮质集合管：对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透(有ADH时通透)↓NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减(管内为低渗液)

(管内尿素浓度增加)⑸髓质集合管：对NaCl主动转运对尿素易通透(尿素浓度高)对水不易通透(有ADH时通透)

↓NaCl向管外扩散尿素向管外扩散↓形成肾内尿素循环(管内外为高渗梯度)尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度。尿素⑹肾内尿素循环：①条件：Ⅰ.髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与髓质集合管尿素均不通透；Ⅱ.髓袢升支细段对尿素易通透；Ⅲ.内髓集合管对尿素易通透+[尿素]高(当ADH↑时→远曲小管和集合管对水的通透性↑→[尿素]↑)。②过程：尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管。③作用：进一步增强肾内髓高渗梯度。水⑺小结：

①形成肾髓质高渗梯度的物质：●外髓质：主要是NaCl。●内髓质：主要是NaCl+尿素

②形成肾髓质高渗梯度的决定因素：●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。水出钠进水进钠出3.肾髓质高渗梯度的维持

——直小血管的逆流交换作用●直小血管的逆流交换作用：

∵直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行；

∴当直小血管的血液逆流时：

降支升支同水平组织间液的渗透压

∨∧

直小血管直小血管尿素和NaCl尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度尿液在逆流系统内流动髓质高渗梯度↓ADHADH↑集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)(二)尿液浓缩和稀释的过程尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗；→髓袢升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为递减式低渗；→远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗；→髓质部集合管为递增式高渗。

二、影响尿液浓缩和稀释的因素

(一)髓质高渗梯度的破坏

1.髓袢结构与功能：

慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化或肾囊肿引起肾髓质萎缩时↓

髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度↓尿液的浓缩能力降低

2.利尿药：速尿、利尿酸↓抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收↓髓质高渗梯度↓↓尿液的浓缩能力降低

3.尿素浓度：

●营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。

●老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。

4.直小血管的血流速：

●高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。

●血高粘滞综合症：血流速过慢→逆流交换所带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。直小血管的血流直小血管的特点1.呈“U”型结构，平行于髓袢

主要作用带走水分保留溶质，保持髓质的高渗梯度(二)血液ADH的浓度

●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。

●远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。尿液在逆流系统髓质高渗梯度集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)↓ADHADH↑第五节尿生成的调节一、肾内自身调节（一）、小管液溶质的浓度：渗透性利尿：由于小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象。20%的甘露醇、25%山梨醇—渗透性利尿剂糖尿病多尿（二）、球管－平衡：无论肾小球滤过率增多或减少，近球小管的重吸收量始终占滤过量的65~70%．GFR近端小管重吸收率流向远端的量125150(+25)10545(+7.5)100(-25)7030(-7.5)意义：维持终尿溶质和水相对稳定机制：滤过率变化引起管周毛细血管血压、血浆胶渗压改变所致660150510NaCLH2O血压↓胶渗压↑肾交感神经球旁细胞→肾素↑２Na+CI-和水重吸收↑→→入球小动脉收缩→→1GFR↓近端小管和髓袢３二、神经体液调节（一）、抗利尿激素的来源及作用1、ADH的分泌：下丘脑视上核`室旁核（合成）↓垂体束神经垂体（释放）↓

ADH（二）、抗利尿激素ＡＤＨ2、ADH的作用及机制提高远曲小管和集合管对水的通透性增加髓袢升支NaCI的吸收提高内髓部集合管对尿素的通透性３、ADH分泌和释放的调节大量饮水血浆晶体渗透压体内缺水ADH远曲小管集合管对水的通透性水的重吸收尿量下丘脑渗透压感受器+（1）、血浆晶渗压改变水利尿（waterdiuresis)1、大量饮清水（1000ml)尿量变化及机制2、大量出汗后—————：：：：：：：

3、其他生理现象:

pain,nervous,cold:ADHdecreaseorincrease?（2）循环血量（3）动脉血压循环血量迷走神经ADH尿量心房容量感受器+颈动脉窦压力感受器ADH（4）心房钠尿肽(ANP)血管紧张素Ⅱ+↑（三）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone-system)1.R-A-A-S肾素血管紧张素原AngⅠ

AngⅡ

AngⅢ肺转换酶氨基肽酶肾上腺皮质球状带醛固酮2.肾素分泌的调节(1)肾内机制(2)神经机制：(3)体液机制：入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾交感神经AD、NA球旁细胞肾素3.血管紧张素的作用(1)刺激醛固酮的合成和分泌(2)刺激近端小管对NaCL的重吸收(3)刺激ADH的释放1、分泌的部位：肾上腺皮质球状带2、作用及机制：

保Na+、排K+、保水醛固酮的来源及作用醛固酮分泌的调节1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统renin-angiotensin-aldosterone-system

*此系统为人体最复杂的系统之一2、血K+和Na+血的浓度（四）、心房钠尿肽atrialnatriureticpeptideANP心房肌合成，促进NaCI和水的排出1、抑制集合管对NaCI的重吸收2、出入球小动脉舒张renalbloodflowandGFRincrease3、抑制renin分泌4、抑制aldosterone分泌5、抑制ADH分泌第六节清除率

概念和计算方法例：AB尿量

V尿中浓度

U排出量

1

ml/min100mg/100ml1mg/min

0.8

ml/min50mg/100ml