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第第32页共32页病理解剖学问答题整理病理解剖学问答题整理任课教师:整理学生:临床班一、什么是病理学?主要的研究方法有那些?答;1、概念: 病理学是用自然科学的方法研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归,揭疾病发生发展的规律,阐明疾病本质的医学基础学科。2、主要研究方法:、人体病理学:ABC(尸检)、活体(活检)(胞涂片)、细针穿刺细胞学(2)、实验病理学:动物实验、组织及细胞培养 二、简述细胞水肿、肪变性及玻璃样变性的病变特点?答:1、细胞水肿:电镜下:线粒体和内质网胀。(1)细胞肿大,胞浆内含有嗜伊红色的颗粒,称颗粒变性。性”或“气球样变性”肉眼观:器官体积增大,包膜紧张,切面外翻,颜色变淡,似沸水烫过。混浊肿胀2肉眼:光镜:HE冷冻切片中,可用脂溶性特染。、苏丹三染料,染成红色。、饿酸 , 染成黑色电镜:3、玻璃样变性:血管壁的玻璃样变性“细动脉硬化”LM:主要成分:血浆蛋白透过损伤的内皮进入小动脉壁小部分:来自小动脉基底膜的增生。后果:管腔狭窄甚至闭塞;血液循环外周阻力增加和局部缺血;管壁弹性减弱、脆性增加,因而继发扩张,破裂出血。纤维结缔组织的透明变性镜下:胶原蛋白交联、变性、融合,形成均质、粉色或淡红染的索、片状结构,其中很少纤维细胞和血管。肉眼:呈灰白色、均质半透明,较硬韧。3)细胞内的玻璃样变性镜下:A、肾小管上皮细胞内玻璃样小滴B、肝细胞内马洛里小体 C、肺组织巨细胞病毒包含体D、神经细胞内Negri小体三、试述肉芽组织的肉眼和镜下表现和作用?答:镜下:1、 大量内皮细胞增生形成实性细胞索或扩袢。2、 毛细血管的周围有许多新生成纤维细胞。3、 大量渗出液及炎性细胞肉眼:新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有似鲜嫩的肉芽。作用:1、抗感染保护创面;2、填补创口及组织缺损;3四、比较一期愈合和二期愈合?答:五、肺栓塞引起猝死的机制?答:六、简述肺淤血的原因和病理形态特点?答:1、原因:2、病理形态:(1)、急性肺淤血:①肺泡壁CAP扩张充满血液;②淤血性水肿和淤血性出血(2)、慢性肺淤血:①慢性肺淤血时肺泡隔变♘、纤维化(肺泡壁充血减轻)②肺泡腔内“心衰细胞”且淤血性水肿和淤血性出血肉眼:肺质地变实变硬,呈棕褐色,称为肺褐色硬化的含有含铁血黄色素颗粒的巨噬细胞。红色泡沫痰(frothysputum)等症状,肺部听诊可闻及湿啰音。七、贫血性梗死和出血性梗死的区别?答:系如何?答:淤血可促进血栓形成,血栓脱落可引起栓塞,动脉栓塞可和血栓形成也可以造成局部淤血。九、比较渗出液和漏出液?答:十:炎症时液体渗出的机制?答:(1)细动脉短暂收缩血管扩张和血流加速 (3)血流速度减慢十一、症血管通透性增高的机制?答:(1)内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强 (2)直接损伤内皮细胞 (3)白细胞介导的内皮细胞损伤(4)新生毛细血管壁的高通透性十二简述液体渗出的作用?答:(1)、有利影响:(advantageous)①释和中和毒素减轻对局部组织的损伤;②为浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物,有利于细胞吞噬和消灭病原菌;③渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体;④纤维蛋白网可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞维细胞产生胶原纤维;⑤随淋巴引流有利于产生细胞和体液免疫。:不利影响:(disadvantageous)①影响创口愈合;②压迫和阻塞重要器官,甚至造成死亡;③机化、粘连、肉质变。粘膜、浆膜和肺(1)(粘膜)假膜性炎 假膜:渗出血浆成分凝固形成纤维素网,网罗坏死的上皮组织,中性粒胞或细菌等形成。(2)(浆膜)绒毛心 渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停跳动和牵拉而形成絮状绒毛状。ü维蛋白性或纤维脓性渗出;肺泡腔:大量红细胞,纤维素丝连接成网(期)。üNc(肝样变期)。üN收。(溶解消散期)十四、试比较脓肿和蜂窝织炎的区别?答:点?答:肉芽肿:由巨噬细胞及其演化的细胞,呈局限浸0.5-2mm。(一)、风湿病风湿小体或阿少夫小体(Aschoffbody)1,心肌间质小血管旁2,胶原纤维水肿,基质内蛋白多糖3,巨噬细胞增生、聚集,吞噬纤维素样坏4,风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoffcelll大,呈圆形。胞质丰富,嗜碱性。核大,圆形或椭圆形,核膜清晰,染色质集中于中央,核的横切面似袅眼状,纵切面呈毛虫状。5,病变周围:少量淋巴细胞(二)、硅肺硅结节•3-5mm色,触之有砂粒感。–硅肺性空洞–肺门淋巴结肿大变硬• 镜下:细胞性结节:巨噬细胞吞噬硅尘(肉芽肿)(三)、结核病 结核结节n镜下n上皮样细胞n郎罕氏巨细胞n周围:淋巴细胞,纤维母细胞n中央:酪样坏死(四)、伤寒病 伤寒小结 巨噬细胞有活的吞噬能力,在其胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞、浆细胞和细胞碎片 伤寒细胞。寒肉芽肿或伤寒小结。(五)n(破碎或钙化)nnn虫卵会长期存留。十六、试述良恶性肿瘤的区别?答:十七、试述癌与肉瘤的区别?十八、何谓癌前病变?常见的有几种?答:1、癌前病变:指具有潜在癌变可能的良性病变,形态上表现有细胞的活跃增生和一定的异型性。病称为癌前疾病。2、常见:(1)病毒性肝炎和肝硬化肝细胞肝癌 慢性萎缩性胃炎胃癌 (3)慢性溃疡性结肠炎结肠癌 (4)肠腺瘤(家族性腺瘤性息肉病)肠腺癌 口腔和生殖道粘膜白斑鳞癌 (6)纤维囊性乳腺病乳腺癌(7)慢性宫颈炎伴宫颈糜烂宫颈癌(8)硬化的基本病变及并发症?答:1、基本病变:(一)脂纹Fattystreaks早期病变肉眼:动脉内膜面(分支开口处),与动脉长轴平行、扁平或轻微隆起、黄色、长短不一的条纹,宽约l-2mm、长达l-5cm。LM:内皮下泡沫细胞(胞浆内大量小空泡)(二)纤维斑块肉眼: 隆起的扁平或圆形病灶黄白色-灰白色,略带光泽。蜡滴状。中心可有变性坏死组织,游离脂肪,及胆固醇结晶。LM: 细胞。中心死亡细胞,脂质,胆固醇结晶,泡沫细胞及血浆蛋白。周围增生的小血管,有机化倾向。(三)粥样斑块(粥瘤)肉眼:黄色粥糜样物质LM:表层:玻璃样变性的纤维帽深部:大量无定形的坏死崩解物、胆固醇结晶和钙盐。底部及周边部:少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。中膜SM:受压萎缩,弹性纤维破坏,因此中膜变薄。外膜:可见毛细血管新生、结缔组织及淋巴细胞、浆细胞浸润。2、并发症:①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④动脉瘤形成Aneurysm⑤钙化⑥血管腔狭窄二十、试述良性高血压血管和脏器的主要病理变化?答:以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病分期:机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期 1、血管病理变化(动脉病变期)细A玻璃样变 ⑴细动脉硬化内细胞、基底膜受损 血浆蛋白渗入血管壁; 中膜平滑肌细胞合成细胞外基质; 平滑肌细胞变性、坏死胶原纤维、蛋白多糖修复。小、闭塞。⑵小动脉硬化l镜下a力膜分裂。生。、血管壁增♘、变硬,弹性减弱,管腔狭窄。⑶大动脉硬化:动脉粥样硬化临床:血压进一步升高持续于较高水平,失去波动性心电图:左心室轻度肥大尿:少许蛋白、脏器病理变化⑴脑的病变A、脑水肿大脑表面显示脑回变宽、表面平坦,脑沟变窄。B软化灶由胶质细胞增生修复。Cu(Cheyne-Stockes)射及肌腱反射消失、大小便失禁等。u内囊出血:对侧肢体偏瘫而感觉消失。u出血破入侧脑室:昏迷,死亡。u左侧脑出血:失语。u桥脑出血:同侧面神经及对侧上下肢瘫痪。⑵心脏病变A、高血压性心脏病l肉眼观心脏体积增大,重量增加。不扩张,称为向心性肥大。心腔扩张和室壁变薄,称为离心性肥大。lLM:染。lnn心电图:左心室肥大和心肌劳损n心力衰竭的症状和体征⑶肾脏:原发性颗粒性固缩肾肉眼观:双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,肾表面凸凹不平,呈细颗粒状。LMabcd病变较轻的肾小球代偿肥大,所属肾小管代偿性扩张。临床:n早期:不出现明显症状n晚期肾功能不全a蛋白尿(proteinuria)、管型尿(cylindruria)和肾功能碍b尿毒症(uremia)、死亡⑷视网膜病变 眼底镜检查l早期:视网膜中央动脉痉挛;l中期:现象;l晚期:视乳头水肿,视网膜渗出和出血,患者视物模糊。二十一、试述风湿病的基本病变和心脏的病变? 答:(一)、风湿病基本病变:变质渗出期增生期或肉芽肿期纤维化期或愈合期⒈变质渗出期(早期)l结缔组织基质的粘液样变性和胶原的纤维素样坏死l浆液纤维素渗出l炎细胞浸润⒉增生期或肉芽肿期A、风湿小体或阿少夫小体(Aschoffbody)lll少量淋巴细胞。BAschollCell细胞体毛虫状。⒊纤维化期或愈合期:坏死细胞逐渐被吸收,纤维化、梭形小瘢痕。(二)、心脏的病变l风湿性心内膜炎(rheumaticendocarditis)肉眼:1-2mm物。赘生物呈灰白色半透明状,附着牢固,不易脱落。镜下:Aschoffl风湿性心肌炎(rheumaticmyocarditis)l风湿性心外膜炎(rheumaticpericarditis)心包腔积液:浆液渗出,绒毛心(corvillosum):纤维素渗出;干性以纤维素为主;湿性以浆液为主l风湿性全心炎(rheumaticpancarditis)或风湿性心脏炎(rheumaticcarditis) 二二、简述慢支、肺气肿及肺心病的病变特点? 答:(一)、慢性支气管炎l呼吸道黏液-纤毛系统受损:纤毛柱状上皮变性、坏死脱落;杯状细胞增多,鳞状上皮化生。l粘膜下腺体增生肥大,浆液性上皮黏液腺化生l管壁充血水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润。l管壁平滑肌断裂、萎缩、增生;软骨变性、萎缩或骨化。l后果:管壁纤维性增♘,管腔狭窄、闭锁;细支气管周围炎慢性阻塞性肺气肿临床病理联系:咳嗽,咳痰:支气管粘膜炎症、黏液分泌增多喘息:支气管痉挛、狭窄,渗出物阻塞管腔(二)、肺气肿肉眼:肺体积膨大,灰白色,边缘钝圆,柔软缺乏弹性。切面可见囊腔。镜下:肺泡扩张,肺泡间隔变窄、断裂,相邻肺泡融合成大囊腔(蜂窝状改变);肺泡间隔内毛细血管减少,间质内肺小动脉内膜纤维性增♘;小支气管、细支气管慢性炎症。临床病理联系:桶状胸:长期过度吸气使肋骨上抬,肋间隙增宽,胸廓前后径加大(三)、肺心病1.肺部病变–原有肺疾病–肺小动脉:出现纵行平滑肌束等。肺小动脉炎,肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生,血2眼• 右心室肥♘扩张• 肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁♘度超过5mm镜下• 右心室壁心肌细胞肥大,核大、深染;缺氧引起的心肌细胞萎缩、肌浆溶解、横纹消失,间质水肿和胶原纤维增生二十三、.试比较大叶性肺炎、小叶肺炎及病毒性肺炎的异同? 答:二十四、慢性胃炎、胃溃疡的病理变化特点?答:(一)、慢性胃炎1、慢性浅表性胃炎Ø 好发部位:胃部Ø 胃镜:表面有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖。Ø 镜下:表浅上皮坏死脱落,固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润。2、慢性萎缩性胃炎胃镜:①胃粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色,②粘膜层变薄,皱襞变浅、消失,粘膜下血管透见。③表面呈细颗粒状LM:浅,并可有囊性扩张;②肠上皮化生(intestinalmetaplasia)或假幽门腺化生③固有层内淋巴细胞、浆细胞浸润;④粘膜肌层相对增♘。慢性肥♘性胃炎特征:形成息肉(polypus)。②粘膜上皮增生,粘膜下结缔组织增多,伴慢性炎细胞浸润。③多发性息肉,与胃癌难区别。分类:A、单纯性慢性肥♘性胃炎 整个粘膜增♘,腺体变长,但结构正常,固有层弥漫性炎细胞浸润。B、巨大肥♘性胃炎ü胃底胃体部ü镜下:层。黏液分泌细胞数量增多。可有假幽门腺化生,但无肠化。ü胃镜:粘膜皱襞粗大加深变宽,脑回状;粘膜皱襞上可见横裂,疣状隆起的小结;粘膜隆起的顶端伴糜烂。(二)、胃溃疡圆形或卵圆形;l部位:胃小弯侧的胃窦部l肉眼:2cm;底部平坦、洁净;贲门侧较深,潜掘状。幽门侧较浅,阶梯状;周围粘膜放射状。LM:溃疡底部由内向外分四层(1)量炎性渗出物(N、纤维素);坏死组织层;新鲜的肉芽组织层;⑷肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。l溃疡底部增殖性动脉内膜炎l神经节细胞、神经纤维变性、断裂、增生:疼痛l溃疡边缘的肌层与粘膜肌层有吻合的趋势;二十五、病毒性肝炎的基本病理变化及各型主要病变?l答:基本病理变化变质性炎:组织增生(一)、肝细胞变性和坏死1.肝细胞变性(1)细胞水肿:胞质疏松化、气球样变⑵嗜酸性变:细胞水分↓、胞浆嗜酸性增强、颗粒性消失、核染色较深、脂肪变性(丙肝)2.肝细胞坏死⑴嗜酸性坏死嗜酸性小体、深红色均一浓染的圆形小体(细胞凋亡)。⑵溶解性坏死由严重的细胞水肿发展而来。分为:点状坏死、碎片状坏死(灶性坏死和崩解)、桥接坏死(㈡炎性细胞浸润:淋巴细胞、单核细胞㈢肝细胞再生l体积大,胞质略呈嗜碱性,核大深染,双核l完全再生,结节状再生㈣间质反应性增生和小胆管增生①Kuffer细胞增生和肥大②间叶细胞和成纤维细胞增生③小胆管增生l病毒性肝炎的类型(一)、急性(普通型)肝炎·肉眼l肝脏轻度肿大,质软,表面光滑。镜下:全小叶的弥漫性病变l胞水肿(气球样变)l肝窦受压变窄,肝细胞内可见淤胆l肝细胞坏死轻微:点状坏死、嗜酸性小体l轻度炎细胞浸润:淋巴细胞和巨噬细胞l黄疸型:坏死稍重,胆栓形成。㈡慢性(普通型)肝炎l小叶结构完整。l⑵中度:中度碎片状坏死和桥接坏死,肝小叶内有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存。l⑶重度:重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死。坏死区内肝细胞不规则再生。纤维间隔分割肝小叶结构。㈢重型肝炎1.急性重型肝炎(暴发型肝炎)l缩;l切面呈黄色或红褐色,小叶结构消失呈泥状急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩·镜下l肝细胞弥漫大片坏死(中央向四周扩展)l肝窦明显扩张瘀血l小叶内及汇管区炎细胞浸润:淋巴细胞、巨噬细胞l残留肝细胞无明显再生。“一片荒凉”2.亚急性重型肝炎·肉眼观l肝体积缩小,被膜皱缩不平,质地软硬不一,部分区域呈大小不一的结节状。l切面:黄色或黄绿色肝坏死的背景上散布肝细胞再生结节。l生。l网状纤维支架塌陷和胶原化(无细胞硬化)l炎细胞浸润,小胆管增生,结缔组织增生二十六、肝硬化的基本病变、临床表现及腹水的形成机制?答:(一)、基本病变:1、门脉性肝硬肉眼观l肉眼:早期:隔包绕。lLM:①正常肝小叶被假小叶取代:l假小叶大小比较一致;l假小叶内中央静脉和门静脉偏位、缺失或数量增多;l肝细胞排列紊乱:变性、坏死,再生。胞浸润,小胆管增生。2、坏死后性肝硬化·肉眼观l肝脏变小、变硬(左叶),变形明显;l结节大小悬殊;l切面纤维结缔组织间隔宽,且♘薄不均。ll不同程度的变性、坏死;l纤维间隔较宽,炎细胞浸润及小胆管增生。3、胆汁性肝硬化·肉眼观l肝脏缩小不明显,质中等硬度;l细小结节或无明显结节(不全分割型);l颜色呈深绿色或绿褐色。LM;A、原发性胆汁性肝硬化ll伸入肝小叶内,假小叶呈不完全分割型。B、继发性胆汁性肝硬化l状或羽毛状坏死,假小叶周围结缔组织的分割包绕不完全。(二)临床表现 ·1.慢性淤血性脾肿大·2.胃肠血、水肿·3.腹水·4.侧支循环形成(三)、腹水的形成机制:(1)门V压力增高 血液回流受阻 小V、cap内力增加;血管壁缺氧 通透性增加 水、电解质和血浆蛋漏入腹腔。levercell广泛损伤 蛋白质合成减少 蛋白血症 血浆胶体渗透压下降。血窦流体静压增高 入Disse间隙的淋巴液增多,超出胸导管的回流能力,来源的腹水中蛋白含量较高激素灭活减少 水、钠潴留 腹水形成有效循环血量减少二十七、简述肾小球肾炎的类型及各型主要病理变化?答:㈠急性弥漫性增生性肾小球肾炎n肉眼观:1,双肾肿大,包膜紧张,表面充血大红肾;2,表面、切面散在粟粒大小出血点蚤咬肾;3,切面:肾皮质增♘。n镜下:1胞、系膜细胞增生,中性粒细胞和单核细胞浸润。2,肾小球缺血状,cap3,肾小管:变性、管型。4,间质:充血、水肿、炎细胞浸润。㈡急进性肾小球肾炎n肉眼观:1,双肾对称性肿大,苍白--大白肾2,血3,切面见肾皮质增♘nLM:1胞间有纤维素。a(细胞性新月体b(纤维-细胞性新月体);c、最终纤维化(纤维性新月体)。23,肾小管上皮细胞变性、萎缩、消4,相关的肾炎类型1.膜性肾小球病n特征:12,胞侧出现含免疫球蛋白的电子致密物沉积。n肉眼:大白肾n光镜:1,cap2,PASM钉突状突起3,cap4,近曲小管上皮细胞内有蛋白小滴,后期萎缩5细胞浸润、纤维化2.n特征:n光镜:肾小球基本正常,近曲小管上皮内有大量脂质沉积脂性肾病n电镜:弥漫性脏层上皮细胞足突融合或消失足突病n肉眼:1,肾脏肿胀,颜色苍白2,切面:皮质区出现黄白色条纹㈤慢性肾小球肾炎n肉眼观--继发性颗粒性固缩肾1,两肾对称性缩小,质地变硬,表面呈弥漫性细颗粒状。2,切面:皮质变薄,皮髓质界限不清,肾盂周围脂肪增多。nLM:12,间质纤维化,淋巴细胞、浆细胞浸润。3,残存肾单位代偿性肥大肾小球体积增大,肾小管扩张(蛋白管型为主)4二十八、比较葡萄胎、侵袭性葡萄胎和绒癌的异同点?答:(一)、三种滋养叶细胞肿瘤的共同点⒈大部分与妊娠有关,都是起源于滋养叶细胞的肿瘤。⒉大多有子宫增大,阴道不规则出血的症状。⒊血清和尿hcG明显增高。改变原有组织结构。(二)区别:(仅背性质、大体、镜下、HCG、预后,其他了解即可二十九、浸润性乳腺癌的肉眼和镜下病理变化? 答;⑴浸润性导管癌肉眼:分界不清,活动度差,肿块固定于胸壁。梨肉状、卫星结节、形成溃疡镜下:a、癌细胞排列成巢状、条索状、腺腔状等。bc、间质有致密的纤维组织增生。d、浸润血管周间隙和神经周围。⑵浸润性小叶癌肉眼多病灶和双侧性切面呈橡皮样,色灰白柔韧,与周围组织无明确界限。LM:癌细胞单行串珠或细条索状浸润于纤维间质之间;A、髓样癌肉眼:直径达10cm、质软、界限清楚。组织学:瘤细胞体积大,多形,合体状。有中等至多量淋巴细胞浸润。B、胶样癌(粘液癌)肉眼:质软,灰蓝色凝胶状,边界清楚组织学:粘液湖内漂浮着少量分化好的瘤细胞。C、乳腺的Paget’s病肉眼:渗出、浅表溃疡--湿疹样癌镜下:皮内。答:流脑乙脑流行季节冬春夏秋好发人群儿童及青少年儿童十岁以下病 因脑膜炎双球菌乙型脑炎病毒传染径呼吸道蚊虫病变部位脑、脊髓膜灰质病变性质化脓性炎变质性炎病理变化见下1见下1临床病理联系见2见下2脑脊液合并到病理联系合并到病理联系结局和发症 1、病理变化流脑:肉眼观:l软脑膜血管高度扩张、充血。l蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物脑室扩张。LM:l蛛网膜血管高度扩张充血。l蛛网膜下腔增宽:N润。细胞内外可见细菌。l脑实质一般不受累。乙脑:肉眼;l 软脑膜充血、水肿,脑回宽,脑沟窄浅;l 切面脑组织充血水肿,散在点状出血;聚集成群(顶叶及丘脑最明显)。LM: ①血管周围炎症反应②神经元变性、坏死n经细胞肿胀,尼氏小体消失,胞质内出现空泡,核偏位;重者神经细胞可发生核固缩、核溶解。n噬神经细胞现象:增生的小胶质细胞或巨噬细胞吞噬变性坏死的神经元。n5细胞所围绕,形成卫星样结构。③软化灶形成④胶质细胞增生、临床病理联系流脑A、脑膜刺激症状 B、颅内高压 C、脑脊液压力↑、混浊不清、中性粒细胞↑(每毫升>9)糖↓。涂片及培养可找到细菌。乙脑:、早期高热、全身不适:毒血症。C害。动神经元损害的表现:脑神经核团受损。C、头痛、呕吐、脑疝(疝):脑实质受损,导致脑水肿、颅内压增高。、脑膜刺激症状。3预后:大多数患者可痊愈,死亡率低于5%。a)b)神经受损麻痹耳聋、视力障碍,面神经麻痹c)颅底部动脉炎:阻塞性病变,脑梗死乙脑:多数:痊愈
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