第六章心血管郑剑演示文稿

第六章心血管郑剑演示文稿1第一页，共九十六页。2优选第六章心血管郑剑第二页，共九十六页。第四节风湿病概念是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，常累及全身结缔组织。概述部位：心脏，血管，关节等年龄：始发5~14岁，6~9岁高峰季节：寒冬，早春诱因：寒冷，潮湿地理：北方高发，南方低发第三页，共九十六页。一病因及发病机理1、病因与A组β溶血性链球菌感染有关2、发病机理自身免疫学说：认为是链球菌感染后产生自身抗体而引起病变抗原抗体交叉学说：第四页，共九十六页。发病机制：免疫反应交叉反应：链球菌人体

C蛋白结缔组织：心瓣膜，关节

M蛋白心肌、平滑肌自身抗体：风湿病第五页，共九十六页。链球菌感染心脏损伤抗体产生心肌炎心外膜炎心内膜炎风湿病的发病机制模式图关节损伤皮肤损伤第六页，共九十六页。二、基本病变1、变质渗出期（一个月±）

-部位：浆膜，皮肤，脑，肺等

-病变：①胶原纤维粘液样变性，纤 维素样坏死 ②炎症细胞浸润，浆液渗出第七页，共九十六页。心内膜胶原纤维粘液变性、肿胀、纤维素样坏死第八页，共九十六页。2、增生期或肉芽肿期：约2~3个月。特征性病变：风湿小体或阿少夫小体（Aschoffbody）

纤维素样坏死物

组织C及单核C

聚集，吞噬风湿C风湿小体形成形态：体积大，浆宽嗜硷，核大，卵圆形，空泡状，染色质聚集于核中央，横切面呈鹰眼状，纵切面呈毛毛虫样;第九页，共九十六页。①部位：心间质血管旁②来源③形态风湿小体：由纤维素样坏死，风湿细胞，淋巴细胞构成第十页，共九十六页。“枭眼细胞”第十一页，共九十六页。风湿性肉芽肿↓纤维素样坏死风湿细胞第十二页，共九十六页。第十三页，共九十六页。风湿性肉芽肿中风湿细胞第十四页，共九十六页。3、纤维化期或愈合期：约2~3月风湿细胞

成纤维细胞（产生胶原纤维）风湿小体纤维化梭形小瘢痕第十五页，共九十六页。（3）疤痕期风湿小体纤维化形成小疤痕第十六页，共九十六页。

病程：4-6个月，可新旧病变并存纤维化形成疤痕，破坏组织结构，影响器官功能第十七页，共九十六页。（一）风湿性心脏病（RHD）（二）风湿性关节炎（rheumaticarthritis）（三）皮肤病变（四）皮下结节(subcutaneousnodules)（五）风湿性动脉炎(rheumaticarteritis)（六）风湿性脑病风湿病/各个器官病变三、风湿病的各个器官病变第十八页，共九十六页。心脏炎（carditis）慢性风湿性心脏病（CRHD）儿童患者中60－80％罹患（一）风湿性心脏病：(rheumaticheartdisease,RHD)RHD风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎第十九页，共九十六页。1、风湿性心内膜炎好发部位心瓣膜二尖瓣最多见二尖瓣和主动脉瓣联合受累其次邻近内膜和腱索第二十页，共九十六页。病变：CT粘液样变、纤维素样坏死瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成大体:粟粒大小、灰白色、半透明镜下：白色血栓胶原纤维暴露血栓形成第二十一页，共九十六页。赘生物：灰白色细小，单排呈串珠状，“白小珠”，不易脱落，易机化。第二十二页，共九十六页。第二十三页，共九十六页。疣疣状心内膜炎:白色血栓Verrucousendocarditis第二十四页，共九十六页。结局:

心瓣膜病变纤维化、疣状赘生物机化瘢痕病变反复发作心瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连、钙化，腱索增粗变短瓣膜狭窄和/或闭锁不全

(慢性瓣膜病)

房室内膜：增厚、粗糙、皱缩，以左心房后壁为著，出现McCallum’spatch(马氏斑)。临床：

心脏杂音：血流通过狭窄和/或闭锁不全的心瓣膜产生

心脏扩大—心功能不全第二十五页，共九十六页。瓣膜变形瓣膜病第二十六页，共九十六页。2、风湿性心肌炎①部位②病变③影响心肌间质风湿小体形成心肌收缩力下降致心力衰竭第二十七页，共九十六页。3、风湿性心外膜炎①部位②病变③影响心外膜浆液性炎或纤维素性炎（绒毛心）心包积液，心包粘连缩窄性心包炎第二十八页，共九十六页。第二十九页，共九十六页。心包粘连第三十页，共九十六页。4、风湿性全心炎心内膜，心肌，心外膜同时受累，同时表现出风湿性心内膜炎，风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎第三十一页，共九十六页。（二）风湿性关节炎约75%风湿热患者早期出现特点1、多累及大关节如膝和踝关节，其次是肩、腕、肘。2、呈游走性，多发性3、病变以浆液性炎为主4、局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍5、浆液性渗出物可被完全吸收6、“舔过关节，咬住心脏”第三十二页，共九十六页。（三）风湿性动脉炎以小动脉受累为主病变：同基本病变结局：血管壁增厚，管腔狭窄第三十三页，共九十六页。（四）皮肤病变1、渗出性病变：环形红斑多见于儿童发生于风湿热急性期，1~2天可消退主要见于躯干和四肢皮肤第三十四页，共九十六页。环形红斑（erythemaannulare）第三十五页，共九十六页。部位：大关节附近伸侧面形态：园形或椭圆形，直径0.5~2cm

质硬，病变性质：风湿小体结局:遗留纤维小瘢痕增生性病变：皮下结节第三十六页，共九十六页。

皮下结节（subcutaneousnodules第三十七页，共九十六页。1、好发于5~12岁儿童，女孩较多2、主要部位：大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮层3、病变：风湿性动脉炎和皮质下脑炎4、临床表现：小舞蹈症（锥体外系受累的表现）（五）中枢神经系统病变特点：第三十八页，共九十六页。第三十九页，共九十六页。

由病原微生物引起的炎症性疾病主要由细菌引起，亦称细菌性心内膜炎通常分为急性和亚急性第五节感染性心内膜炎第四十页，共九十六页。

亚急性细菌性心内膜炎

(subacuteinfectiveendocarditis)一、概念病程经过6周以上，可迁延数月甚至

1-2年。第四十一页，共九十六页。二、病因及发病机制病菌：草绿色链球菌最常见特点：①病原菌从机体内某一感染灶侵袭入血，或手术时，拔牙、心导管、心脏手术②多发生在已有瓣膜病变基础上，风心病、先心病等③好发部位：二尖瓣和主A瓣第四十二页，共九十六页。三、病变

1、原有瓣膜病变2、赘生物形成：大小不一单个或多个息肉状或菜花样表面污秽质脆易脱落血小板,纤维素细菌菌落炎细胞,坏死物肉芽组织增生大体观镜下观第四十三页，共九十六页。第四十四页，共九十六页。第四十五页，共九十六页。第四十六页，共九十六页。第四十七页，共九十六页。第四十八页，共九十六页。风心与亚心赘生物的区别病原：溶血性链球菌机理：免疫反应大小：小颜色：灰白数量：多个，串珠状脱落：附着牢不易脱成分：血小板为主细菌：无草绿色链球菌直接感染粗大灰黄多为单个易脱离造成栓塞多种成分有第四十九页，共九十六页。第六节心瓣膜病

引起的心瓣膜器质性病变，表现为瓣膜口狭窄或关闭不全先天性发育异常1.概念：后天疾病第五十页，共九十六页。有关概念1、瓣膜关闭不全：2、瓣膜口狭窄：3、联合瓣膜病：4、瓣膜双病变：指瓣膜关闭时，不能完全闭合使部分血液发生返流。

瓣膜口开放时不能完全张开，使血液通过发生障碍。二个或二个以上瓣膜同时或先后受累。瓣膜狭窄与关闭不全同时发生在一个瓣膜。第五十一页，共九十六页。原因1、风湿性心内膜炎2、感染性心内膜炎3、主动脉粥样硬化4、梅毒性主动脉炎5、先天性心脏病第五十二页，共九十六页。机理瓣膜卷曲、缩短、穿孔腱索增粗、缩短、粘连关闭不全正常瓣膜缩短腱索缩短瓣膜穿孔第五十三页，共九十六页。机理瓣膜粘连、增厚瓣环硬化、缩窄瓣口狭窄正常瓣叶粘连瓣环缩窄第五十四页，共九十六页。一、二尖瓣狭窄（mitralstenosis)

正常成人：二尖瓣面积约为5cm2(可通过二指)

狭窄时：可分为三度轻度1.5~2.0cm2

中度1.0~1.5cm2

重度<1.0cm2

第五十五页，共九十六页。正常血液循环示意图肺动脉肺静脉第五十六页，共九十六页。一、二尖瓣狭窄1、发生机理：瓣膜粘连、增厚2、病变特点：瓣膜变形，轻者如隔膜，重者如漏斗或鱼口第五十七页，共九十六页。血流动力学和心脏变化第五十八页，共九十六页。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄血流动力学的改变左房血入左室受阻舒张期左房代偿性扩张左房失代偿性肥大肺淤血肺小动脉痉挛，硬化肺动脉高压右

心室性肥大三尖瓣相对关闭不全右心房扩张大循环淤血第五十九页，共九十六页。二尖瓣狭窄左心房扩张第六十页，共九十六页。二尖瓣膜及腱索增厚变硬第六十一页，共九十六页。3、临床病理联系

A、听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。

B、缺氧二尖瓣面容（面颊潮红等）

C、肺淤血症状：咳泡沫痰，呼吸困难、紫绀。

D、体循环淤血：颈静脉怒张，肝脾淤血，腹腔积液，下肢水肿等。

E、X线检查：肺动脉园锥膨隆，梨形心。第六十二页，共九十六页。二、二尖瓣关闭不全1、发生机理：瓣膜增厚缩短，穿孔腱索融合变短第六十三页，共九十六页。2、血流动力学和心脏变化心室收缩时第六十四页，共九十六页。心室舒张时2、血流动力学和心脏变化第六十五页，共九十六页。心室舒张时2、血流动力学和心脏变化第六十六页，共九十六页。心室舒张时2、血流动力学和心脏变化第六十七页，共九十六页。心室舒张时2、血流动力学和心脏变化第六十八页，共九十六页。心室舒张时2、血流动力学和心脏变化第六十九页，共九十六页。二、二尖瓣关闭不全2、血流动力学和心脏变化：肺静脉血回流左心室血返流左心房肥大扩张左心室肥大扩张失代偿时依次引起肺淤血肺动脉压升高右心室、房肥大扩张全身淤血第七十页，共九十六页。第七十一页，共九十六页。三、主动脉瓣狭窄1、发生机理：瓣叶粘连，增厚变硬而开不大2、血流动力学和心脏变化：第七十二页，共九十六页。血流动力学和心脏变化：收缩期第七十三页，共九十六页。血流动力学和心脏变化：收缩期第七十四页，共九十六页。血流动力学和心脏变化：收缩期第七十五页，共九十六页。血流动力学和心脏变化：收缩期第七十六页，共九十六页。血流动力学和心脏变化：收缩期血液流出受阻左心室负荷增大左心室肥大扩张失代偿时依次引起左心房肥大扩张肺淤血右心室肥大扩张右心房肥大扩张全身淤血第七十七页，共九十六页。四、主动脉瓣关闭不全1、发生机理：瓣膜增厚缩短，穿孔2、血流动力学和心脏变化：第七十八页，共九十六页。血流动力学和心脏变化：舒张期第七十九页，共九十六页。血流动力学和心脏变化：舒张期第八十页，共九十六页。血流动力学和心脏变化：血液返流入心室左心室肥大扩张舒张期失代偿时引起左心房肥大扩张肺淤血右心室肥大扩张右心房肥大扩张全身淤血第八十一页，共九十六页。本次课讲授了：风湿病感染性心内膜炎心瓣膜病基本病变（三期）各器官病变亚急性急性机理类型血流动力学改变及心脏病变(赘生物的特点)(风湿小体的特点)(赘生物的特点)（心,关节,血管,皮肤等)第八十二页，共九十六页。思考题1、良性高血压病脑的病理变化为A．小动脉和细动脉发生玻璃样变；B．脑膜发生了炎症反应C．脑软化D．脑组织化脓E．脑组织任何时候无变化第八十三页，共九十六页。2、动脉粥样硬化合并血栓形成的主要原因是A．血液凝固性增高B．血流旋涡形成C．血流缓慢D．内膜损伤E．高脂血症第八十四页，共九十六页。3高血压脑出血常见部位是A小脑B内囊及基底节C蛛网膜下腔

D大脑皮质E脑室第八十五页，共九十六页。4心肌梗死最常发生的部位在A室间隔后1/3B左心室后壁C右心室前壁D左心室前壁E左心室侧壁第八十六页，共九十六页。5下述哪种成分是粥样斑块中所不具备的?A胆固醇结晶

B纤维结缔组织C中性白细胞D泡沫细胞E坏死物质第八十七页，共九十六页。6良性高血压病晚期会引起A继发性固缩肾B肾水变性C原发性固缩肾D肾凹陷性瘢痕E肾盂积水第八十八页，共九十六页。7关于风湿病的论述不正确的是?A累及全身结缔组织的变态反