4呼吸衰竭(第7版)

（RespiratoryFailure）延边大学临床医学院内科教研室

第二篇呼吸系统疾病

呼吸衰竭掌握呼吸衰竭定义、病因、临床表现、治疗;掌握呼吸衰竭的分类、特点;熟悉呼吸衰竭发病机制及病理生理;熟悉血气分析,人工气道的建立，机械通气的适应症.讲授目的和要求概述一、定义：各种原因引起肺通气换气功能严重障碍不能进行有效气体交换导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留引起一系列生理功能代谢紊乱的临床综合症呼衰标准：PaO2〈60mmHgPaCO2〉50mmHg排除心内解剖分流和原发心排血量下降等情况条件：海平面大气压静息条件呼吸室内空气二、发病情况：发病率高，死亡率高；危重病患者死亡的一个重要原因。概述一、呼吸道阻塞性病变：通气不足，V/Q比例失调；二、肺组织病变：通气不足,V/Q比例失调,弥散障碍；三、肺血管疾病：肺动静脉分流；四、胸廓病变：通气不足,V/Q比例失调；五、中枢及传导系统和呼吸肌疾患。通气不足

病因一、按动脉血气分类：*I型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg；缺氧无二氧化碳潴留或伴轻度二氧化碳潴留换气功能障碍,应氧疗.*Ⅱ型呼吸衰竭：

PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg。缺氧伴二氧化碳潴留肺泡通气不足,应增加通气单纯通气不足---缺氧二氧化碳潴留程度相平行伴换气障碍---缺氧更严重

分类分类二.按发病急缓分类：*急性呼吸衰竭：原来肺功能正常,由上述病因,肺功能突然衰竭*慢性呼吸衰竭：原有慢性呼吸疾病基础上,肺功能逐渐受损加重

急性加重:慢性呼吸衰竭基础上（感染气道阻塞等原因）急性加重（短期内PaO2明显↓PaCO2明显↑）分类三.按发病机制分类*通气性呼衰：*换气性呼衰：*泵衰竭：神经肌肉病变引起---通气功能障碍Ⅱ型*肺衰竭：呼吸器官病变引起肺组织肺血管病变---换气功能障碍I型气道阻塞病变---通气功能障碍Ⅱ型发病机制和病理生理一、低氧血症、高碳酸血症的发生机制(一)通气不足：常产生Ⅱ型呼衰；正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA。

PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)(二)弥散障碍：CO2弥散速度为O2的21倍，常产生I型呼衰。影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、气体分压差、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力等。发病机制和病理生理发病机制和病理生理

(三)通气血流（V/Q）比例失调:常产生I型呼衰。原因：静动脉血氧分压差比二氧化碳分压差大得多解离曲线特性：(四)肺A-V样分流：常产生I型呼衰。若分流量>30%，吸氧难以纠正。发病机制和病理生理

发热寒战呼吸困难抽搐氧耗量↑通气功能障碍低氧血症(五)氧耗量↑发病机制和病理生理氧耗量增加—PAO2下降,提高通气量—增加PAO2肺泡通气量L/min肺泡氧分压不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系发病机制和病理生理氧耗量增加与维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量呈正比(一)对中枢神经的影响1.缺氧：脑组织耗O2量占全身1/5急性缺氧—烦躁不安，全身抽搐，短期内死亡。逐渐出现—症状出现较为缓慢。轻度缺氧—注意力不集中、智力↓、定向障碍；PaO2<50mmHg—烦躁不安、神志恍惚、谵妄；PaO2<20mmHg—不可逆性损伤。发病机制和病理生理二、低氧血症、高碳酸血症对机体的影响2.PaCO2增高开始抑制大脑皮质—皮质兴奋性下降；随浓度增加—皮质下层刺激加强—间接兴奋皮质;更高浓度—抑制皮质下层—完全麻醉状态。开始神志淡漠、恍惚、嗜睡继有躁动、兴奋、烦躁、精神错乱、肌肉震颤各种反应迟钝、瞳孔反射迟钝、视乳头水肿、昏迷注意：昏迷前兴奋症发病机制和病理生理发病机制和病理生理3.缺氧、CO2潴留轻度:脑血流量增加,脑部供氧增加；严重:脑血流量下降,脑细胞水肿,颅内压增高。颅内压增高---脑血管压迫血流量减少恶性循环(二）对心脏、循环的影响1、缺O2：轻—心率↑、心输出量↑、血压↑、冠状动脉供血↑；严—心率↓、心输出量↓、血压↓、心律失常、骤停；慢性低O2—主要影响肺细小动脉，右心负荷增高。2、CO2潴留心率↑、心输出量↑、血压↑；脑血管、冠状血管、浅表毛细血管及静脉扩张。发病机制和病理生理(三）对呼吸的影响：1.缺O2：通常PaO2〈60mmHg—兴奋呼吸中枢;刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，反射性增加通气。2.CO2潴留：PaCO2每增1mmHg—通气量增2升/分（有限）；慢性CO2潴留—通气量无增加反有所下降。

原因：呼吸中枢反射迟钝，PH值下降不明显。发病机制和病理生理(四)肝、肾、造血系统的影响：1.缺O2：肝：损害肝细胞—GOT↑；

肾：轻—肾血流量↑，PaO2<40mmHg—肾血流量↓；骨髓：红细胞生成素产生↑—红细胞↑。2、CO2潴留：轻度CO2潴留—扩张肾血管—尿量↑；PaCO2>65mmHg—肾血流量↓、HCO3-和Na+再吸收↑。发病机制和病理生理(五)酸碱平衡和电解质影响缺氧—代酸；CO2↑—呼酸；代酸+呼酸—酸中毒；低K+低CL-性碱中毒。碱中毒：氧解离曲线左移；抑制呼吸。发病机制和病理生理急性呼吸衰竭第一节一、呼吸系统疾病:急性严重感染、呼吸道阻塞、重度哮喘；急性肺水肿、肺血管病、胸外伤、气胸、胸腔积液。二、急性颅内病变:感染、颅脑外伤、脑血管病。三、神经肌肉传导系统:脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤。病因临床表现一、呼吸困难：节律、频率、幅度改变。中枢性：潮式、间歇式；慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式。二、发绀：缺氧的典型症状。SaO2<90%(还原血红蛋白≥50g/L)—发绀

；中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致；周围性发绀—末梢循环障碍。三、精神神经症状(一)缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷；慢性：智力、定向障碍。(二)二氧化碳潴留兴奋、失眠、烦躁→抑制(淡漠、昏睡、昏迷)；pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活；pH<7.3(急性),精神症状明显。临床表现四、血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑、

CO↑、

Bp↑、肺动脉压↑；PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛；PaO2↓↓：酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏。五、消化与泌尿系统症状ALT↑,BUN↑,胃肠道黏膜充血、应激性溃疡→消化出血。临床表现1、基础疾病+症状+体征+血气分析2、主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：PaO2<60mmHg；Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg。诊断一、动脉血气分析(arterialbloodgasanalysis)

单纯Pa02<60mmHg—I型呼吸衰竭；伴有PaC02>50mmHg—Ⅱ型呼吸衰竭。pH反映代偿状况：PaC02升高、pH正常—代偿性呼酸；PaC02升高、pH<7.35—失代偿性呼酸。诊断(一)PaO2：正常值：95-100mmHg缺氧指标（较SaO2敏感）；PA-aDO2增大—换气功能障碍；(二）动脉血氧饱和度(SaO2)：正常值：97%缺氧指标，不如PaO2敏感；临床常用，测定方便。诊断(三)PaCO2:

正常值：35-45mmHgPaCO2与PACO2接近平衡，通气指标。PaCO2>45mmHg—通气不足—呼酸；PaCO2<35mmHg—通气过度—呼碱。（四）PH值:正常值：7.35～7.45代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑，PH≥7.35；失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑，PH<7.35。诊断二、肺功能：判断原发疾病种类严重程度。肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、呼气峰流速(PEF)。三、胸部影像学检查:分析呼吸衰竭原因。胸片、胸部CT、放射性核素肺通气／灌注扫描。诊断

原则：保持呼吸道通畅；改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱；防治多器官功能损害；积极治疗基础疾病和诱发因素。治疗一、建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素治疗治疗1.昏迷—仰卧位头后仰托下颌将口打开2.清除气道内分泌物及异物痰粘稠者—可用祛痰药痰干结—雾化吸入，适当补液、使痰稀释咳痰无力—翻身、拍背、体位引流严重者可用纤支镜吸痰支气管痉挛---支气管扩张药物治疗3.必要时建立人工气道:

1)简便人工气道—口咽通气道鼻咽通气道喉罩病情危重不具备插管条件时应用2)气管内导管---气管插管及气管切开指征：呼吸道分泌物积滞通气严重不足上述疗效不明显精神神经症状加重昏迷半昏迷状态治疗优点：保证通畅呼吸道便于吸痰有利于机械通气精心护理：加强呼吸道湿化湿化量一天不小于200毫升吸痰操作无菌轻二、氧疗(一)吸氧浓度保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。吸氧浓度:FlO2=21+4×氧流量（L/min）高浓度吸氧：>50%；低浓度吸氧：<35%。治疗1)Ⅰ型呼衰:

氧合障碍较高浓度给氧—可缓解低氧血症,不引起CO2潴留V/Q失调、弥散障碍---高氧浓度可纠正缺氧；A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正。注意:

氧中毒可用机械通气吸氧2)Ⅱ型呼衰：通气障碍,一般低浓度给氧原因：靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激兴奋呼吸中枢氧离曲线。治疗治疗(二)吸氧装置1．鼻导管或鼻塞优点:简单方便不影响咳痰进食缺点：氧浓度不恒定受呼吸影响,高流量对局部刺激2．面罩：优点：浓度相对稳定局部刺激小缺点：影响咳痰进食(一)合理使用呼吸兴奋剂1.机制：

呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑

三、增加通气量、减少CO2潴留治疗2.适应症：效果好——中枢抑制通气不足；权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳；无效——换气功能障碍，间质纤维化，肺水肿，肺炎。3.注意：保持气道通畅前提下应用同时,减轻呼吸道机械负荷；提高吸氧浓度,可配合机械通气；常用药：尼可刹米洛贝林西方--多沙普仑(doxapram)治疗治疗

(二)机械通气：人工辅助通气装置(呼吸机)维持肺泡通气量改善肺内气体交换减轻呼吸功神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩；病情重不能配合，昏迷——人工气道；需长期机械通气——气管切开。治疗并发症：通气过度—呼碱通气不足—加重呼酸低氧血症心输出量下降血压下降气道压力过高—气压伤（气胸）呼吸机相关肺炎ventilatorassociatedpneumoma，VAP治疗无创正压通气(NIPPV):

具备条件：清醒能够合作血流动力学稳定不需气管插管保护(误吸消化道出血气道分泌物过多)无影响使用鼻／面罩的面部创伤能够耐受鼻／面罩四、病因治疗：根据不同病因—采取适当治疗措施。五、支持疗法:

电解质紊乱、酸碱平衡失调—及时纠正；重症转入ICU；防治多器官功能障碍综合征(MODS)。治疗第二节：慢性呼吸衰竭

(chronicrespiratoryfailure)一、支气管肺疾病：最常见(COPD、重症肺结核、ILD)二、胸廓病变：常见(胸廓畸形、广泛胸膜增厚)三、神经肌肉疾病：少见(脊髓侧索硬化症、肌无力症)四、肺血管疾病：少见(肺小动脉炎、肺动脉高压)病因一、呼吸困难:轻—呼吸费力呼气延长;严重—浅快呼吸—浅慢呼吸、潮式呼吸。二、精神神经症状:随PaCO2升高—先兴奋后抑制。肺性脑病：二氧化碳潴留典型临床表现。神志淡漠、肌肉震颤、昏睡、昏迷、反射减弱或消失。注意：抑制前兴奋症，慎用镇静药。

临床表现三、循环系统表现

C02潴留:体表静脉充盈、皮肤充血、多汗、脉搏洪大。轻度—心率↑、心输出量↑、血压↑、脉搏洪大；严重—心肌收缩力↓、心搏出量↓、血压↓；慢性—肺动脉压↑、右心衰竭。五、消化、泌尿症状：肝功能受损：GPT↑；胃肠道黏膜：充血、糜烂、出血；肾功能受损：蛋白尿，尿红细胞↑。临床表现

慢性呼吸功能损害病史；缺O2CO2潴留临床表现；血气—对诊断性质程度指导治疗有意义。诊断一、氧疗：COPD(常见)—Ⅱ型RF。原则：低浓度（小于35%）持续吸O2。控制性吸氧：不引起明显的PaCO2增高。要求：PaO2—达到60mmHgSaO2>90%；PaCO2上升不超过20mmHg。治疗二.机械通气:无创或有创机械通气。目的：*增加通气*减少呼吸功减轻心肺功能*纠正通气/血流失调改善氧和功能方法：1.神志尚清能合作—无创通气2.病情严重—气管插管气管切开治疗治疗有创机械通气指征：意识障碍呼吸不规则;气道分泌物多且排痰障碍;严重低氧血症、二氧化碳潴留危及生命。三、抗感染：感染---慢性呼衰急性加重。原则：足量,联合用药，据药敏调节。治疗治疗四、呼吸兴奋剂：利：兴奋呼吸中枢，增加通气—氧分压增高；弊：增加呼吸功，耗O2增加，CO2产生增加。注意：严重呼吸道阻塞分泌物潴留者慎用；换气功能障碍—有弊无利不易使用;兴奋剂疗效与促使神志清楚加强咳嗽反射。五、纠正酸碱紊乱和电解质紊乱治疗(二)呼酸合并代酸：HCO3-+H+=H2CO3—CO2+H2O把代酸变成呼酸加重CO2潴留—应增加通气PH<7.25—补碱5%重曹（毫升）=[正常HCO3-(mmol/L)-HCO3-(mmol/L)]×体重（公斤）×0、5或100-150毫升静点把PH值调至7.25治疗(三)呼酸合并代碱：原因：CO2排除过快,硷性药物应用,应用糖皮质激素,利尿剂,呕吐适量补电解质当PH>7.45且CO2不高—碳酸酐酶抑制剂精氨酸四）呼碱：通气过度引起，调节通气呼吸衰竭的分类、发病机制？缺O2及CO2潴留对重要器官的影响？慢性呼吸衰竭的治疗？复习思考题554.肺心病慢性呼衰最确切的诊断依据是A.发绀、呼吸困难B.出现神经、精神症状C.CO2结合力升高D.PaO2〈60mmHgPaCO2〉50mmHgE.通气功能明显障碍555.慢性呼吸衰竭，PH7.3、PaO2〈50mmHg、PaCO2〉80mmHg，除改善肺功能外，下列哪项治疗正确A.静注5%碳酸氢钠B.静注乳酸钠C.静注三羟甲基甲烷D.不给硷性药E.静滴乳酸钠556.慢性呼衰最常见的病因是A.重症肺结核B.胸阔病变C.阻塞性肺病D.广泛肺间质纤维化E.矽肺557.慢性呼衰时哪项措施对呼吸道通畅不利A.糖皮质激素B.采用快速利尿剂C.口服或雾化祛痰药D.痰液干结者补液E.无力排痰者翻身拍背559.下列哪一种疾病最易引起呼衰A.阻塞性肺气肿B.肺癌C.细菌性肺炎D.大量胸腔积液E.支气管扩张560.以下动脉血气分析正常值中哪项是错误的A.SaO297%B.PaO295-100mmHgC.PaO235-45mmHgE.BE5mmol/L561.慢性呼衰失代偿期给氧的原则是A.氧浓度25-30%，氧流量1-2/分，间断给氧B.氧浓度80-100%，氧流量3-4/分，间断给氧C.氧浓度80-100%，氧流量1-2/分，持续给氧D.氧浓度25-30%，氧流量1-2/分，持续给氧E.以上都不是562.呼衰已昏迷，大量痰液阻塞气道，一个错误的治疗是A.吸氧B.呼吸兴奋剂C.雾化吸入D.排痰E.抗感染562.呼衰已昏迷，大量痰液阻塞气道，一个错误的治疗是A.吸氧B.呼吸兴奋剂C.雾化吸入D.排痰E.抗感染565.‖型呼吸衰竭的诊断，其血气分析的诊断指标是A.PaO2〈50mmHg、PaCO2〉50mmHgB.PaO2>50mmHg、PaCO2,<50mmHgC.PaO2>60mmHg、PaCO2<50mmHgD.PaO2〈60mmHg、PaCO2〉50mmHgE.PaO2〈60mmHg、PaCO2<50mmHg566.慢性较严重的呼吸衰竭（或发生肺性脑病）不宜吸氧的主要原因为A.缺氧不是主要原因B.可引起氧中毒C.解除主动脉体和颈动脉窦化学感受器兴奋性D.促使而氧化碳排除过快E.诱发代谢性硷中毒567.呼酸（失代偿）时，血气分析及血清电解质改变是A.PaCO2升高，血pH升高，血钾升高B.PaCO2升高，血pH降低，血钾升高C.PaCO2升高，血pH降低，血氯升高D.PaCO2升高，氧分压升高，血钾降低E.以上都不是569.下列哪项提示代偿性呼