心力衰竭教学幻灯

心力衰竭教学幻灯第1页/共62页心力衰竭

HeartFailure第2页/共62页31、了解心力衰竭的病因、发病机理和病理生理。2、了解心力衰竭的临床类型。3、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。4、掌握心力衰竭治疗原则、药物的合理应用。5、掌握急性心力衰竭的抢救方法。讲授目的和要求第3页/共62页4讲授主要内容定义病因和病理生理临床表现实验室检查诊断鉴别诊断治疗第4页/共62页5心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。第5页/共62页6

心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下，从而引发具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。

【定义】第6页/共62页7特征：心排出量不足组织供血减少肺循环和/或体循环淤血曾称充血性心力衰竭

泵衰竭第7页/共62页8心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。第8页/共62页9分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性第9页/共62页10【病因及病理生理

】一、基本病因1.心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚

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2.负荷过重

压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）第11页/共62页12第12页/共62页13目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；第13页/共62页14

②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。第14页/共62页15二、诱发因素感染：肺部感染、上呼吸道感染、心内膜炎心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢、妊娠肺栓塞原有心脏病加重第15页/共62页16（一）代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑三病理生理第16页/共62页17（二）心力衰竭时各种体液因子的变化

1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptide,BNP），评定心衰进程和判断预后的指标

2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）

3.内皮素（endothelin）（三）舒张功能不全（四）心肌损害和心肌重构（remodeling）第17页/共62页18第18页/共62页19

这些代偿作用能够维持生命器官的血流灌注，并对不适当的动脉血容量有扩容作用，然而，这些代偿作用中的每一种都可能是“双刃剑”。当心力衰竭转为慢性时，部分代偿机制能产生不利影响．例如过度的血管收缩增加后负荷、水钠过度脂留、电解质紊乱和心律失常。第19页/共62页20【临床表现

】左心心力衰竭右心心力衰竭全心心力衰竭第20页/共62页21一、左心衰竭1.呼吸困难（重点）：劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿左心衰呼吸困难的特点：①有基础心脏病病因②强迫体位③双肺底或全肺湿罗音④抗心衰治疗有效（一）症状：肺循环淤血和心排量降低的综合征第21页/共62页222.咳嗽、咯痰、咯血3.低排量症状：倦怠、乏力、心悸、尿少等第22页/共62页23（二）体征1.原有心脏病体征、心率增快2.舒张期奔马律3.交替脉4.肺部罗音5.胸腔积液6.P2亢进第23页/共62页24二、右心衰竭体循环淤血的表现1.上腹胀满2.尿量减少、夜尿增多3.

食欲不振、恶心、呕吐（一）症状：第24页/共62页25（二）体征：1.原有心脏病体征2.颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性3.水肿：下肢、全身、胸腔及腹腔积液4.肝肿大、肝区压痛5.紫绀：周围性颈静脉怒张下肢凹陷性水肿第25页/共62页26三、全心心力衰竭

有左心衰和右心衰的症状和体征，在右心衰竭时左心衰的症状可以缓解。第26页/共62页27胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血心脏彩超：心脏扩大、射血分数（EF）（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性）血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O【实验室检查】第27页/共62页28【心力衰竭的诊断标准】慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断第28页/共62页29心功能不全程度评估A期（前心衰阶段）有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。B期（前临床心衰阶段）已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。C期（临床心衰阶段）有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。D期难治性终末期心衰阶段Ⅰ级日常生活无心衰(疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛)Ⅱ级日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服。Ⅲ级低于日常生活出现心衰症状，休息时尚感舒适。Ⅳ级休息时出现症状第29页/共62页30心脏病诊断的举例风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄心房颤动伴快速心室反应充血性心力衰竭心功能Ⅳ级第30页/共62页31【鉴别诊断】急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别右心衰须与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸胸片心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素第31页/共62页32【心力衰竭的治疗

】第32页/共62页33在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。第33页/共62页34心力衰竭的治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ARB

）、-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植第34页/共62页35心力衰竭的药物治疗肯定为标准治疗的药物（重点）：利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂其它药物：醛固酮拮抗剂、AngII受体阻滞剂、钙拮抗剂、cAMP依赖性正性肌力药物第35页/共62页36机制----降低心脏前负荷分类----排钾类和保钾类速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压氢氯噻嗪：排钾类，口服，缓较和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用

注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）！利尿剂第36页/共62页37常用剂量：①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（双氢克尿塞），口服25－50mg，2－3次/日；呋塞米（速尿），口服或肌注，20mg，2－3次/日，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。②保钾利尿剂，如螺内酯（安体舒通）口服20mg，3次/日。第37页/共62页38ACEI是证实了能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，一直被公认是治疗心衰的基石和首选药物。ACEI第38页/共62页39第39页/共62页40ACEI有益于心衰主要通过2个机制:①抑制RAAS。ACEI能竞争性地阻断血管紧张素（Ang）Ⅰ转化为AngⅡ，从而降低循环和组织的AngⅡ水平，还能阻断Ang1-7的降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管及抗增生作用。第40页/共62页41②作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，通过缓激肽-前列腺素-NO通路而发挥有益作用。ACEI促进缓激肽的作用与抑制AngⅡ产生的作用同样重要。第41页/共62页42使用中注意：慢性心功能不全首选

CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用常见副作用：咳嗽、高钾、BUNARB—阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI。第42页/共62页43机制：抑制交感神经过度兴奋使用中注意：由禁忌症变为适应症适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ级由小剂量开始，逐渐加量，适量维持使用初期症状可能会加重，较长时间见效副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化常用药：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）-受体阻断剂

第43页/共62页44洋地黄类非洋地黄类

多巴胺：兴奋和受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。多巴酚丁胺：作用于1受体。米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰。强心剂第44页/共62页45机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。适应证--心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。正性肌力药物--洋地黄第45页/共62页46禁忌证---预激合并房颤，2度以上房室传导阻滞，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，心包缩窄，明显低钾血症。肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。第46页/共62页47种类：

速效：毒K、西地兰，静脉应用。中效：地高辛，口服。给药方法：维持量法！！应用注意事项：个体化原则，以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；药物合用。第47页/共62页48常用制剂和用法1）快速作用类制剂西地兰，缓慢静注0.2～0.4mg/次，24h总量可达1～1.6mg毒毛旋花子甙K，缓慢静注0.25～0.5mg/次2）中速作用类制剂地高辛，常用维持量法给药，即口服0.25～0.5mg，1次/d第48页/共62页49毒性反应

消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则。神经系统表现：黄视、绿视等。毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键。第49页/共62页50机制：抑制心血管的重构，改善心肌纤维化，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：亚利尿剂量副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯（安体舒通）20mg1～2次/日醛固酮受体拮抗剂第50页/共62页51三、非药物治疗三腔起搏器（心室再同步化治疗）主动脉内球囊反搏动力心肌成形术心脏移植人工心脏第51页/共62页52心力衰竭治疗流程图确定CHF的诊断（左室增大，LVEF≤40%）去除或缓解基本病因和诱因判断液体潴留情况有液体潴留症状和体征无液体潴留症状和体征利尿剂（病情控制后长期维持）ACEI（NYHAI~IV级）β-受体阻滞剂（NYHAII、III级）地高辛（NYHAII~IV级）醛固酮拮抗剂（NYHAIV级）第52页/共62页53去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律:

终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂舒张性心功能不全的治疗第53页/共62页54

急性心功能不全

AcuteHeartFailure第54页/共62页551.