心血管疾病动脉粥样硬化atherosclerosisAs一

心血管疾病动脉粥样硬化atherosclerosisAs一第1页/共71页

心血管系统疾病

DiseasesofCardiovascularsystem

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动脉粥样硬化

（atheroslerosis,AS）一、定义广泛累及大中动脉，以脂质(主要是胆固醇)在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生,继发坏死形成粥样斑块。

第3页/共71页三、病理变化：四个阶段1、脂纹(fattystreak)期 肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹 镜下：内膜内有大量泡沫细胞(foamcell)聚集。 泡沫细胞来源：血中单细胞巨噬细胞 中膜平滑肌细胞(SMC)第4页/共71页2.纤维斑块期(fibrousplaque)

肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块镜下：表面是纤维帽，由多量纤维细胞及大量细胞外基质组成。纤维帽下为增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。第5页/共71页3、粥样斑块期or粥肿(Athroma)期肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽为灰白色，深部为大量黄色粥样物质。镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；深部为大量无定形的坏死物质，富含脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、边缘有肉芽组织增生，外周有少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。第6页/共71页第7页/共71页4、复合病变(complicatedplaque)or

继发改变(secondarychanges)1) 斑块内出血：形成血肿斑块破裂： 形成溃疡；粥样坏死物质入血，形成栓塞3)血栓形成：引起梗死4)钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。第8页/共71页5)动脉瘤(aneurysm)形成：真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。斑块处中膜萎缩。夹层动脉瘤:中膜撕裂，血液进入血管中膜。从溃疡处或斑块内血管破裂。第9页/共71页四、对机体的影响管腔狭窄缺血性萎缩；管腔堵塞梗死(斑块、斑块内出血、血栓形成)（一）主动脉AS

1.部位：主A后壁、分支开口处，

腹主A>胸主A>升主A

2.影响：

溃疡形成→血栓形成→器官栓塞

A瘤形成→破裂出血

主动脉瓣瓣膜病第10页/共71页（二）颈动脉及脑动脉AS

1.病变：A内膜偏心性增厚，脑A有灰白色斑块

2.影响：A管腔狭窄→脑缺血、萎缩

血栓形成→梗死

A瘤破裂→脑出血

第11页/共71页第12页/共71页（三）肾动脉AS

1.病变：纤维粥样斑

2.影响：

A狭窄→肾血管性高血压

血栓形成（多个）→AS性固缩肾

第13页/共71页五、冠状AS及冠状动脉性心脏病

（一）冠状AS

1.部位：左冠状A前降支>右主干>左主干、

左旋支、后降支

2.病变：偏心性管壁增厚、管腔狭窄

狭窄分级：Ⅰ级≤25%、Ⅱ级＞25%-50%、

Ⅲ级＞50%-75%、Ⅳ级＞75%

3.影响：管腔狭窄→冠状A性心脏病

第14页/共71页第15页/共71页（二）冠状A性心脏病简称冠心病

（coronaryheartdiseaseCHD）

冠状动脉粥样硬化性心脏病

（coronaryatheroscleroticheartdisease）

因冠状动脉缺血所引起心肌机能性和（或）器质病变，也称为缺血性心脏病（ischemicheartdisease,IHD）。严格地说，它是所有冠状动脉病的结果，但因冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉病的绝大多数，因此，习惯上把CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病

第16页/共71页1.CHD的原因

冠状AS

冠状A痉挛冠状A血栓形成冠状A炎性狭窄（风湿性、梅毒性主动脉炎）心肌负荷增加（血压骤升、体力劳累、情绪激动、心动过速及心肌肥大）第17页/共71页2.CHD的类型

（1）心绞痛（anginapectoris,AP）

冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。由于缺血缺氧造成心肌内代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积，刺激心内交感神经末梢。

第18页/共71页临床分型：稳定型劳累性心绞痛（稳定型或劳累性心绞痛）——重体力劳动时加重

恶化性劳累性心绞痛（不稳定型心绞痛）——负荷或休息时均可发病

自发型变异型心绞痛（变异型心绞痛）——无诱因发作，痉挛为主第19页/共71页（2）心肌梗死（myocardialinfarctionMI）

冠状动脉供血中断引起的心肌坏死

临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解

1）类型：

心内膜下心肌梗死（subendocardiaMI）

（环状梗死circumferentialinfarction）

梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌

区域性心肌梗死（regionalMI）

（透壁性MItransmuralMI）

累及心室壁全层（如未累及全层而深达室壁2/3以上则可称厚层梗死）

第20页/共71页2）部位：

最常见的部位是左前降支供血区：左室前壁、心尖区、室间隔前2/3、前内乳头肌其次是右冠状动脉供血区：

左心室后壁、室间隔后1/3右心室再次为左旋支供血区：

左室侧壁、膈面、左心房第21页/共71页2）部位：最常见的部位是左前降支供血区：左室前壁、心尖区、室间隔前2/3、前内乳头肌其次是右冠状动脉供血区：左心室后壁、室间隔后1/3右心室再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面、左心房第22页/共71页3）病理变化：贫血性梗死（凝固性坏死）

血流中断20分-30分钟心肌开始坏死

3-6小时达到最大范围

1-2小时电镜改变

4-12小时光镜见早期改变:

心肌纤维早期凝固性坏死改变，如核碎裂、

核消失，肌浆均质红染或呈不规则粗颗粒状，

间质水肿、漏出性出血及少量嗜中性粒细胞浸

润；

第23页/共71页18-24小时肉眼可见改变，坏死灶心肌呈苍白色镜下:凝固性坏死更加明显，炎症反应明显，有多量嗜中性粒细胞浸润4-7天坏死心肌软化，肉芽组织形成

7-8周完全纤维化

第24页/共71页3）合并症

心脏破裂（3%～13%）

乳头肌功能失调

主要累及二尖瓣乳头肌，可导致二尖瓣关闭

不全而诱发急性左心衰竭

室壁瘤（10%～38%）

附壁血栓形成→栓塞

急性心包炎（15%）

透壁性梗死可诱发急性浆液纤维素性心包炎第25页/共71页4）病理临床联系

症状：剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解

心电图异常

实验室检查：血清心肌活力酶升高

其中尤以CPK对心肌梗死的临床诊断有一定的参考意义。

第26页/共71页（3）慢性缺血性心脏病

（chronicischemicheartdisease）

（心肌纤维化myocardialfibrosis）

原因：冠状A中-重度狭窄

病变：肉眼：心脏增大，所有心腔扩张

镜下：广泛多灶性心肌纤维化

临床表现：心力衰竭（4）冠状A性猝死（suddencoronarydeathSCD）

发生于某种诱因作用后，如饮酒、劳累、吸烟、运

动、争吵和斗殴后，患者突然昏倒，立即死亡或在

1至数小时后死亡

第27页/共71页四、病因和发病机制

1.病因

（1）获得性因素（acquiredfactor）

血脂异常（高脂血症）：高胆固醇和高甘油三脂血

症是AS的主要危险因素；

高血压、吸烟：与血管内皮细胞损伤有关

引起高脂血症的疾病：糖尿病、甲状腺功能低下、

肾病综合征。

第28页/共71页四、病因和发病机1.病因

（1）获得性因素（acquiredfactor）

血脂异常（高脂血症）：高胆固醇和高甘油三脂血

症是AS的主要危险因素；

高血压、吸烟：与血管内皮细胞损伤有关

引起高脂血症的疾病：糖尿病、甲状腺功能低下、

肾病综合征第29页/共71页（2）素质因素（constitutionalfactor）年龄：病变程度的严重性均随年龄的增加而增高性别：男女；绝经后，男=女遗传因素：家族性集聚现象

（3）其他：体力活动不足、紧张生活、肥胖、高炭水化物摄入第30页/共71页2.发病机制

（1）慢性灶性内皮细胞损伤

内皮细胞慢性损伤→通透性↑

损伤因素内皮细胞功能紊乱→更新增块、

受体介导摄入LDL↑

内皮细胞脱失→血小板粘附第31页/共71页

（2）脂蛋白进入血管壁：LDL、oxLDL、VLDL、Lp（α）（3）损伤灶内细胞相互作用

第32页/共71页（4）SMC增生，表型转化产生细胞外基质

第33页/共71页

原发性高血压

Primaryhypertension

特发性或原发性(essentialorprimary):

原因不明。良性、恶性继发性(secondary)：继发于某些疾病第34页/共71页WHO和国际高血压学会提出的18岁以上成年人血压标准收缩压舒张压

理想BP＜120＜80正常BP＜130＜85正常高值130-13985-89一级高BP(轻度）140-15990-99二级高BP(中度）160-179100-109三级高BP(重度）≥180≥110收缩压舒张压不在同一级时，取高值第35页/共71页一、原发性高血压的类型

1.缓进型（良性）高血压

（chronic/benginhypertension）

多见于中、老年人

病程长（10年以上）

血压升高：波动状→持续升高

常死于心脑病变第36页/共71页

2.急进型（恶性）高血压（accelerated/malignanthypertension）

多见于青、中年人

病程短（1-2年）

血压迅速升高，舒张压＞130mmHg

多因肾衰死亡

第37页/共71页二、病理变化及临床病理联系

（一）缓进型高血压

临床过程及表现：

早期多无症状，偶然发现

表现为全身细动脉和小动脉痉挛第38页/共71页1.动脉病变

机能改变：痉挛→血压升高呈波动状

细A和肌型小A硬化→血压持续升高

弹力肌型和弹力型A（大、中A）：继

发性改变（AS）

细动脉玻璃样变性

(hyalinedegeneration):

内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积，管壁增厚、变硬；管腔狭窄、甚至闭塞 细动脉硬化

(arteriolosclerosis)第39页/共71页小动脉硬化(肌型器官动脉) 1）中膜增厚： SMC肥大、增生

2）内弹力板分离：双层

3）内膜增厚：SMC增生、纤维组织增多管腔有一定狭窄第40页/共71页2.内脏器官改变

(1)心脏：

左心室壁肥厚

向心性肥大

（concentric）

心腔扩张

离心性肥大

（eccentric）第41页/共71页2.内脏器官改变

(1)心脏：

左心室壁肥厚

向心性肥大

（concentric）

心腔扩张

离心性肥大

（eccentric第42页/共71页(2)肾脏

称为细动脉性肾硬化（arteriolarnephrosclerosis）或原发性颗粒性固缩肾。

镜下:入球小动脉玻变，相应肾单位肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩，间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润，周围肾单位代偿性肥大。

肉眼:双侧肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。第43页/共71页第44页/共71页(3)脑

脑动脉病变：细小动脉玻变；重者纤维素样坏死纤，继发血栓形成；二者均可继发微动脉瘤形成脑出血：最常发生于基底节、内囊脑小灶状梗死：小软化灶。脑水肿:高血压脑病（hypertensive

encephalopathy）颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊第45页/共71页第46页/共71页

(4)视网膜

视网膜中央动脉硬化

视乳头水肿、视网膜渗出、出血--视力减退第47页/共71页（二）急进型高血压

临床表现：

严重高血压：230/130mmHg，可发生高血压脑病；持续性蛋白尿、血尿、管型尿；多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭死亡。

1.动脉病变

细A纤维样坏死

血压明显升高

小A增生性硬化第48页/共71页2.对机体的影响：主要累及肾和脑肾：入球小动脉、节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死血栓形成小灶壮梗死 肉眼：多数出血点、斑点状微梗死灶肾衰（尿毒症）脑：局部缺血，微梗死灶、出血第49页/共71页三、病因与发病机制（一）高血压的危险因素(1)遗传因素：多基因（遗传性排钠异常—细胞内Na+,Ca2+升高，使血管收缩加强；血管紧张素基因缺陷--血管紧张素升高）(2)环境因素：饮食：高纳、低钾、低钙社会心理：应激—可改变体内激素平衡（3）其他因素：吸烟、肥胖、不活动第50页/共71页血压=外周阻力x血容量钠重吸收肾素血管收缩血管紧张素原醛固酮血管紧张素I血管紧张素II交感神经兴奋血管壁增厚第51页/共71页

风湿病（rheumatism）

风湿病是A组乙型溶血链球菌咽炎后所发生的一

种变态反应性炎性疾病。

病理临床特点：

1、累及全身结缔组织—结缔组织（胶原）病

2、基本病变，胶原纤维纤维素样坏死、风

湿结节。

3、反复发作，活跃期有发热—风湿热

4、后果与累及部位有关，心脏者严重。第52页/共71页

一、病因和发生机制

病因：A组乙型溶血链球菌

机制：变态反应（交叉反应、自身免疫）

M-蛋白心肌抗原；多糖——心肌糖蛋白；糖蛋白（C抗原）——结缔组织

第53页/共71页二、基本病变

变质：胶原纤维粘液样变性、纤维素样坏死

渗出：浆液和纤维蛋白性渗出，炎细胞浸润

增生：风湿肉芽肿（风湿小体、Aschoffbody）

纤维组织增生

病变分期：变质渗出期、增生期和纤维化或愈合期

受累部分部位不同，病变不同第54页/共71页(一)变质渗出期

结缔组织纤维粘液变性：胶原纤维肿胀、基质蛋白多糖肿胀的胶原纤维断裂、崩解+基质+纤维蛋白沉积纤维素样坏死,另见淋巴单核细胞浸润.(二)增生期风湿性肉芽肿，即Aschoff小体：中心为纤维素样坏死，周围为炎症细胞：1.Aschoff细胞：体积大，浆宽嗜硷，核大，卵圆形，空泡状，染色质聚集于核中央，横切面呈鹰眼状，纵切面呈毛毛虫样2.Aschoff巨细胞：1-4个核3.少量炎细胞，主要是T淋巴细胞第55页/共71页第56页/共71页(三)纤维化或愈合期细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原小瘢痕病程：4-6个月，可新旧病变并存浆膜病变：浆液性、纤维素性、渗出性炎症

第57页/共71页三、各器官病变及病理临床联系

(一)风湿性心脏病（rheumaticheartdisease）

1.急性风湿性心脏炎

(1)风湿性心包炎（rheumaticpericarditis）

纤维蛋白性炎心前区痛

（绒毛心）心包摩擦音

浆液性炎胸闷不适、心浊音界扩大

（心包积液）心音弱远、X线：心影大、

烧瓶状

结局：吸收、机化、缩窄性心包炎第58页/共71页(2)风湿性心肌炎（rheumaticmyocarditis）

心肌间质风湿小体心率块，第一心音低

心肌变性传导阻滞，心电图改变

结局：痊愈、急性心衰死亡第59页/共71页(3)风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）

心瓣膜水肿、变性、坏死、赘生物形成,瓣膜闭锁缘出现单排、1-2mm疣状赘生物

(疣状血栓)，由纤维素和血小板构成(白血栓)。

结局：吸收、机化，反复发作心瓣膜病第60页/共71页第61页/共71页2.慢性风湿性心脏病

心瓣膜病；心肌纤维化；缩窄性心包炎

(二)风湿性关节炎（rheumaticarthritis）

渗出：红、肿、热、痛

周围有Aschoff小体完全吸收

(三)皮肤环形红斑（erythemaannullare）

皮下结节（subcutaneousnodules）

1.渗出：环形红斑

真皮浅层血管充血，血管周围水肿、渗出

2.增生性病变：皮下结节

关节伸侧，活动、不痛

第62页/共71页(四)风湿性动脉炎（rheumaticarteritis）病变同心内膜炎病变机化后形成的瘢痕可使管壁不规则增厚，管腔狭窄(五)风湿性脑病：小舞蹈症（choreaminor）小舞蹈症 儿童

风湿性动脉炎管腔狭窄神经细胞变性，胶质细胞增生，形成胶质结节。锥体外系受累时不自主运动(小舞蹈症