疼痛基础知识专家讲座

目录1234疼痛定义及相关概念疼痛分类疼痛发生机制疼痛治疗5疼痛评定疼痛基础知识专家讲座第1页“疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引发不愉快感觉和情感体验。”

--1979年，世界卫生组织（WHO)

Pain

“Anunpleasant

sensoryandemotionalexperienceassociatedwithactualorpotentialtissuedamage,ordescribedintermsofsuchdamage.”

--1994，国际疼痛学会（IASP）1-1疼痛定义疼痛基础知识专家讲座第2页1-2疼痛相关概念痛觉超敏（hyperalgesia）

Anincreasedresponsetoastimuluswhichisnormallypainful.对正常情况下可引发痛觉刺激产生了增强痛觉感受。异常痛觉（allodynia）

Painduetoastimuluswhichdoesnotnormallyprovokepain.对正常情况下不应引发痛觉刺激产生了痛觉感受。仅限辉瑞内部培训使用--1994，国际疼痛学会（IASP）疼痛基础知识专家讲座第3页1-3痛觉敏化：痛觉超敏和异常痛觉疼痛强度1086420

刺激强度

正常疼痛反应疼痛反应敏感性增强刺激造成疼痛强度x疼痛反应敏感性增强刺激造成疼痛强度X正常疼痛反应

损伤X痛觉超敏hyperalgesia

异常痛觉allodyniaGottschalkAetal.AmFamPhysician.;63:1980.疼痛基础知识专家讲座第4页学习回顾疼痛痛觉超敏(Hyperalgesia)异常痛觉(Allodynia)使用疼痛曲线图解释痛觉超敏和异常痛觉1疼痛定义及相关概念疼痛基础知识专家讲座第5页目录1234疼痛定义，相关概念及危害疼痛分类疼痛发生机制5疼痛评定疼痛治疗疼痛基础知识专家讲座第6页2.疼痛分类解剖部位疼痛程度连续时间发病机制疼痛基础知识专家讲座第7页2-1疼痛--按解剖部位分类头痛腹痛关节痛三叉神经痛神经痛带状疱疹肋间神经痛疼痛基础知识专家讲座第8页2-2疼痛--按程度分类程度分级法VRS（verbalratingscale,VRS）轻度疼痛中度疼痛重度疼痛数字分级法NRS（NumericalRatingScale）视觉模拟法VAS（VisualAnalogueScale,VAS）mm疼痛基础知识专家讲座第9页2-3疼痛--按连续时间分类《麻醉药品临床使用与规范化培训》对慢性疼痛定义为连续3个月以上

相对短暂连续时间（数小时或数周,通常<3个月）术后疼痛损伤

连续时间较长（数月或多年，≥3～6个月）通常伴随疾病进展非癌性疼痛或癌性疼痛急性疼痛慢性疼痛疼痛基础知识专家讲座第10页Nociceptive伤害感受性疼痛Neuropathic神经病理性疼痛Pain疼痛Mixed混合性疼痛Central中枢性Peripheral周围性2-4疼痛--按发病机制分类疼痛基础知识专家讲座第11页学习回顾解剖部位连续时间程度发病机制2疼痛分类疼痛基础知识专家讲座第12页目录1234疼痛定义，相关概念及危害疼痛分类疼痛发生机制5疼痛评定疼痛治疗疼痛基础知识专家讲座第13页3-1急性损伤外周伤害感受性反应NSAID疼痛基础知识专家讲座第14页3-1急性伤害性疼痛发生机制伤害性刺激损伤细胞释放致痛因子：5-HT，组胺、钾离子等损伤组织释放相关酶，在局部合成产生致痛因子：缓激肽，前列腺素伤害感受器释放致痛因子：P物质……化学信号→电信号疼痛基础知识专家讲座第15页

疼痛传导通路—COX-2在外周和中枢增加疼痛敏感性脊髓丘脑束外周神经背角背根神经节疼痛COX-2

COX-2上行传入下行调整外周伤害感受器创伤AdaptedfromGottschalkAetal.AmFamPhysician.;63:1981,andKehletHetal.AnesthAnalg.1993;77:1049.

疼痛基础知识专家讲座第16页3-1急性伤害性疼痛发生机制伤害性刺激信号传递：神经元之间“对话”疼痛基础知识专家讲座第17页树突胞体轴突轴突末端疼痛基础知识专家讲座第18页疼痛基础知识专家讲座第19页3-1急性伤害性疼痛发生机制神经元之间“聊天室”—突触疼痛基础知识专家讲座第20页仅限辉瑞内部培训使用疼痛基础知识专家讲座第21页3-1急性伤害性疼痛发生机制小结伤害性刺激化学信号→电信号神经元之间传递信息结构—突触经过多级神经元将伤害性刺激传递至大脑感知疼痛疼痛传导通路疼痛基础知识专家讲座第22页3-2主要参加痛觉传递纤维：Aδ与C纤维BearMF,etal.Neuroscience:exploringthebrain.,2ndedition.疼痛基础知识专家讲座第23页

伤害性刺激初级感觉神经元次级感觉神经元丘脑

3-2痛觉传递通路SocietyforNeuroscience.BrainFact.

下行抑制通路大脑感觉皮层（脊髓背角）疼痛基础知识专家讲座第24页阿片类药品作用于中枢，阻断疼痛信号传递阿片类药品疼痛基础知识专家讲座第25页学习回顾急性伤害性疼痛发生机制疼痛传导通路及调整3疼痛发生机制疼痛基础知识专家讲座第26页目录1234疼痛定义，相关概念及危害疼痛分类疼痛发生机制疼痛评定5疼痛治疗疼痛基础知识专家讲座第27页4-1疼痛强度评定数字分级法（NRS）程度分级法视觉模拟法（VAS）

Wong-Bakcr脸疼痛基础知识专家讲座第28页4-2疼痛强度评定(1)数字分级法(NRS)

数字分级法用0~10代表不一样程度疼痛，0为无痛，10为剧痛。

《麻醉药品临床使用与规范化培训》疼痛基础知识专家讲座第29页4-3疼痛强度评定(2)依据主诉疼痛程度分级法(VRS法)

分级描述0级无疼痛I级(轻度)有疼痛，烦恼，略微影响日常活动II级(中度)疼痛显著，显著影响日常活动III级(重度)疼痛猛烈，不能忍受，无法进行日常活动McCaffery,M.,&Beebe,A.(1993).Pain:ClinicalManualforNursingPractice.Baltimore:V.V.MosbyCompany.疼痛基础知识专家讲座第30页4-4疼痛强度评定(3)视觉模拟法(VAS评分)

划一条长线(普通长为100mm)，一端代表无痛，另一端代表剧痛，让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线。评定者依据患者划×位置预计患者疼痛程度。疼痛基础知识专家讲座第31页4-5疼痛强度评定(4)疼痛强度评分Wong-Bakcr脸——解释每一张脸孔代表所感受疼痛程度，要求患者选择能够代表其疼痛程度表情。疼痛基础知识专家讲座第32页学习回顾疼痛强度评定主要方法VAS单位NRS评分范围多少是中度疼痛？4疼痛评定疼痛基础知识专家讲座第33页目录1234疼痛定义，相关概念及危害疼痛分类疼痛发生机制疼痛评定5疼痛治疗疼痛基础知识专家讲座第34页5-1疼痛治疗惯用方法药品治疗局部麻醉/镇痛心理治疗物理治疗手术治疗其它阿片类药品非甾体类抗炎药抗抑郁药抗癫痫药局麻药其它LoeserJD,etal.Bonica‘sManagementofPain-3rdEd，

疼痛基础知识专家讲座第35页阿片类药品作用于阿片受体，降低神经元兴奋性阿片受体属于G蛋白耦联受体；当阿片类药品与阿片受体结合后，G蛋白被激活G蛋白激活后，经过降低cAMP，抑制Na通道和Ca通道，降低离子内流，从而降低痛觉传导通路神经元细胞膜兴奋性，到达镇痛效果DuPenA,etal.PainManagNurs.Sep;8(3):113-21.5-2疼痛药品治疗—阿片类药品疼痛基础知识专家讲座第36页等效剂量药品名称舒芬太尼芬太尼瑞芬太尼(雷米芬太尼)阿芬太尼吗啡哌替定(杜冷丁)等效剂量0.010.10.1110100麻醉药品临床使用与规范化管理培训

/qypx/mzy_server/page/f2.htm阿片受体亚型及激动受体后作用PfizerInternalUse疼痛基础知识专家讲座第37页阿片类药品不良反应恶心、呕吐便秘呼吸抑制耐受和身体依赖瘙痒肌僵直、肌阵挛和惊厥镇静和认知功效障碍其它成人手术后疼痛处理教授共识，疼痛基础知识专家讲座第38页/viewarticle/702713阿片类药品引发便秘—高发生率、低诊疗率疼痛基础知识专家讲座第39页5-2.非甾体类抗炎药--NSAIDsNSAIDs均含有解热镇痛和抗炎作用NSAIDs有中等程度镇痛作用，对头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛和关节痛都有很好镇痛效果，对炎症性疼痛疗效更加好可用于术后镇痛和癌性疼痛治疗长久应用无耐受性和成瘾性NSAIDs镇痛作用机制主要在外周，是经过抑制局部前列腺素(PG)合成而实现研究还证实其镇痛作用也可能与中枢机制相关《麻醉药品临床使用与规范化培训》疼痛基础知识专家讲座第40页惯用镇痛药品化学名/常见商品名作用机制常见用药路径起效时间/连续时间镇痛效果与吗啡相比吗啡强阿片类激动阿片受体口服/皮下/肌肉注射口服15～30min起效，维持4～6hNA芬太尼强阿片类激动阿片受体静脉，PCAiv1min起效，维持30-60min；Im7-8min起效，维持1～2h60-80倍瑞芬太尼/瑞捷强阿片类激动阿片受体静脉Iv1min起效，维持5～10min和芬太尼相当舒芬太尼强阿片类激动阿片受体静脉，PCA1～3min起效，维持30min左右镇痛疗效是芬太尼10倍羟考酮/奥施康定片强阿片类；激动阿片受体口服口服1h后达最大效应，连续3～4小时；控释剂型达12h2倍哌替啶/杜冷丁强阿片类激动阿片受体口服/肌注im10min起效，维持2～4h1/10~1/8曲马多/舒敏人工合成弱阿片类激动阿片受体口服，静脉注射后1h内起效，维持4-6h1/10~1/8布桂嗪/强痛定非阿片类*作用机制待研究口服/皮下注射注射10min起效，维持3～6h1/3氟比洛芬酯/凯芬非选择NSAID；抑制COX，降低PG静脉/PCA15min起效，维持8小时以上#NAReference见备注疼痛基础知识专家讲座第41页5-3疼痛治疗惯用方法/概念多模式镇痛（multimodalanalgesia）联合使用作用机制不一样镇痛药品或镇痛方法，因为作用机制不一样而互补，镇痛作用相加或协同，同时每种药品剂量降低，副作用对应降低，从而到达最大效应/副作用比超前镇痛（Preemptiveanalgesia）患者自控镇痛（Patient-controlledanalgeisa）疼痛基础知识专家讲座第42页多模式镇痛关键—联合不一样作用机制治疗KehletH,etal.AnesthAnalg1993;77:1049.经过协同作用增强镇痛效果降低镇痛药品用量降低不良反应疼痛基础知识专家讲座第43页用药时间点：

组织损伤发生前开始使用镇痛治疗，并在手术中及手术后维持使用治疗目标：

预防术中及术后急性疼痛；

预防中枢神经系统发生疼痛相关病理改变；

预防术后连续疼痛及慢性疼痛发生概念：

保护外周及中枢神经系统免受伤害性刺激传入，并预防疼痛传递相关病理性改变超前镇痛：概念、用药时间及治疗目标疼痛基础知识专家讲座第44页超前镇痛理论依据—抑制痛觉敏化WoolfCJ,ChongMS.AnesthAnalg1993;77:368.疼痛基础知识专家讲座第45页5-3.PCA:患者自控镇痛患者感觉疼痛时，经过计算机控制微量泵主动向体内注射既定剂量药品。PCA临床分类：静脉PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)、皮下PCA(PCSA)或外周神经阻滞PCA(PCNA)，其中以PCIA和PCEA在临床上最为惯用。《麻醉药品临床使用与规范化培训》疼痛基础知识专家讲座第46页PCA相关副作用恶心、呕吐：发生率很高，主要由阿片类药品引发。尿潴留：多见，好发于老年男性病人。除可由阿片类药品引发外，腰骶部硬膜外用局麻药也可引发。皮肤瘙痒：较多见，主要由吗啡引发，其发生是剂量依赖型，即剂量越大，发生率越高。下肢无力，活动受限：多由腰段PCA用局麻药引发。呼吸抑制：多由阿片类药品引发。PCA装置相关副作用：按钮失灵、电源中止、注药泵意外破裂等。疼痛基础知识专家讲座第47页5-4疼痛治疗相关概念WHO癌痛三阶梯术后镇痛三阶梯疼痛基础知识专家讲座第48页WHO癌痛药品治疗三阶梯（1986）非阿片类药品（NSAIDs）±镇痛辅助药

弱效阿片类镇痛药±非阿片类药品±镇痛辅助药强效阿片类镇痛药±非阿片类药品±镇痛辅助药轻度疼痛中度疼痛重度疼痛Ⅰ级Ⅱ级Ⅲ级疼痛连续或增强WHO癌痛药品治疗三阶梯疼痛基础知识专家讲座第49页术后