职业病危害因素和职业卫生专家讲座

职业病危害原因与职业病（生产性毒物、物理原因）职业病危害因素和职业卫生第1页职业病危害因素分类

工作场所中存在或作业过程产生对人体健康造成损害各种化学、物理、生物等原因,称为职业危害原因,按其起源可分为以下几类:化学因素物理因素生物因素劳动过程和与卫生条件不良相关因素生产环境中有害原因职业病危害因素和职业卫生第2页(一)生产工艺过程中有害原因1、化学原因1）生产性毒物。如铅、苯、汞、一氧化碳、有机磷农药等。2）生产性粉尘。如矽尘、煤尘、水泥尘、石棉尘、有机粉尘等。职业病危害因素和职业卫生第3页2、物理原因1）异常气象条件。如高温、高湿、低温等。2）异常气压。如高气压、低气压。3）噪声、振动。4）非电离辐射。如紫外线、红外线、射频辐射、微波、激光等。5）电离辐射。如α、β、Υ、χ射线等。3、生物原因如炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑炎病等传染性病源体。职业病危害因素和职业卫生第4页（二）劳动过程中有害原因1、劳动组织和劳动休息制度不合理。2、劳动过分精神（心理）担心。3、劳动强度过大，劳动安排不妥，不能合理安排与劳动者生理情况相适应作业。4、劳动时个别器官或系统过分担心，如视力担心等。5、长时间用不良体位和姿势劳动或使用不合理工具劳动。职业病危害因素和职业卫生第5页三）生产环境中有害原因1、自然环境原因作用，如酷热季节太阳辐射。2、厂房建筑或布局不合理，如有毒与无毒工段安排在同一车间。3、来自其它生产过程中散发出有害原因生产环境污染物质。职业病危害因素和职业卫生第6页职业中毒概念

在一定条件下外来化学物质以较小计量即可引发肌体功效或器质性损害，甚至危及生命，此种化学物质称为毒物，肌体受毒物作用引发一定程度损害而出现疾病状态称中毒，劳动者在生产过程中因为接触化学物质而发生中毒称为职业中毒。职业病危害因素和职业卫生第7页物理原因职业病

是因为接触生产性物理有害原因引发各种疾病总称。物理有害原因主要经过物理能量作用而引发职业病，物理能量作用于人体局部或整体组织，影响人体正常新陈代谢，或破坏人体生物组织，这种作用超出一定程度并经过一定时间积累，就会表现出宏观上疾病。依据引发疾病能量作用不一样，物理原因职业病可分为：①热能代谢失衡疾病，如中暑；②人体压力失衡或供氧失衡疾……职业病危害因素和职业卫生第8页煤矿常见职业病危害原因化学物质类：粉尘、一氧化碳、氮氧化物、硫化氢物理原因类：噪声、振动不良作业条件

职业病危害因素和职业卫生第9页煤矿工人常见职业病一、矽肺煤工尘肺二、急性一氧化碳中毒急性氮氧化物中毒急性硫化氢中毒三、噪声性听力损伤局部振动病四、煤矿井下工人滑囊炎职业病危害因素和职业卫生第10页急性硫化氢中毒一、理化性质

为无色气体。具强烈臭蛋气味。为窒息性和刺激性气体。分子式H2S，分子量34.08.相对密度1.19.熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水（2.9L/1L），水中生成氢硫酸。二、职业接触机会

石油化工行业中石油开采、炼制；含硫矿开采；造纸；市政维护；化工行业中染料、橡胶、化纤生产加工。三、中毒机理

作为窒息性气体，主要是引发细胞缺氧。其毒作用主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可有心脏等脏器损伤。作为刺激性气体，进入机体后，与体内液体反应，形成酸，产生刺激作用。嗅阈：0.012—0.03mg/m3；马上致人健康危害浓度：152mg/m3；马上致死浓度：1000mg/m3。职业病危害因素和职业卫生第11页四、临床表现

早期表现，出现眼刺痛、畏光、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力等神经系统症状，脱离接触后在短时间内可消失。轻度中毒：显著头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍；急性气管-支气管炎或支气管周围炎。中度中毒：意识障碍表现为浅至中度昏迷；急性支气管肺炎。重度中毒：意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；肺水肿；猝死；多脏器衰竭。

长久接触低浓度硫化氢，可引发植物神经功效紊乱，如头痛、头晕、乏力、多汗、皮肤划痕征阳性。

部分严重中毒者，可产生后遗症，精神症状，如担心、焦虑、抑郁；神经系统，四肢麻痹、运动失调。中毒者心血管系统可出现心肌缺血心电图表现、心肌酶异常。职业病危害因素和职业卫生第12页五、现场抢救

严格按防护要求进行，注意预防救援人员中毒。必须穿戴适当防护服，带面罩、眼罩、胶皮靴子、橡胶手套。呼吸防护：携气式全方面型呼吸防护器，逃生可用过滤式呼吸防护器，配对应滤罐。做好个人防护基础上，将急性硫化氢中毒患者救离中毒现场，上风向安置患者，不要安置在低洼处。松开患者衣扣、裤带、保持呼吸道通畅，呼吸已停顿，快速进行复苏抢救，口对口人工呼吸，必要时作胸外心脏按压。给予吸氧，并尽快送至医院进行高压氧仓等治疗。眼部损害可用清水冲洗最少15分钟，可用激素软膏点眼。接触皮肤用肥皂水清洗。

六、预防办法

采取有效地机械通风或良好地自然通风；作业区内配置“硫化氢气体自动报警器”、“供氧式呼吸防护器”、药品抢救箱，并加强发生急性硫化氢中毒抢救互救知识宣传教育。严格恪守操作规程，在进入矿坑、巷道等可能存在硫化氢气体作业区时，应先通风，可放入小动物观察有没有中毒，或者戴正压供氧式呼吸器进入，身缚救护带，危险区外留有监护人员。职业接触限值：最高允许浓度（MAC）10mg/m3

职业病危害因素和职业卫生第13页急性一氧化碳中毒一、理化性质

一氧化碳俗称煤气，为无色、无味、无刺激性气体，是最常见窒息性气体。

分子量28.01。相对密度：0.996（空气＝1）二、职业接触机会

冶金工业炼焦、炼铁、煅冶、铸造；煤矿放炮、瓦斯爆炸；三、中毒机理

一氧化碳经呼吸道进入肺内，经肺泡吸收进入血液，快速与血液中血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，其中，80%—90%为可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250—300倍。碳氧血红蛋白形成使血液失去带氧能力，碳氧血红蛋白离解比氧合血红蛋白慢3600倍，使前者比后者更为稳定，从而造成组织和细胞缺氧。

125mg/m3被人吸入100min（半量吸收时间），即出现中度头痛和眩晕症状，而12500mg/m3吸入5min（半量吸收时间），可致窒息而死。

职业病危害因素和职业卫生第14页四、临床表现

一氧化碳对人体急性毒作用以中枢神经系统症状为主，轻度急性一氧化碳中毒者可有头痛、恶心、呕吐等。中度中毒时症状加重，表现为全身疲软无力，早期意识清楚，但无自救能力，继而意识含糊、嗜睡、大小便失禁、甚至昏迷。重度中毒可并发脑水肿，而呈深度昏迷，去大脑强直，合并呼吸循环衰竭、肺水肿、消化道出血等。

急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天“假愈期”，可出现一氧化碳中毒迟发脑病，表现在：

a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;

b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征表现;

c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)

d)大脑皮层局灶性功效障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其它器官异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功效异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。因为这些异常均不如中枢神经症状

职业病危害因素和职业卫生第15页五、现场抢救

佩戴防毒面具，做好个人防护基础上，将急性一氧化碳中毒患者救离中毒现场，松开衣扣、裤带、保持呼吸道通畅，呼吸已停顿，快速进行复苏抢救，口对口人工呼吸，必要时作胸外心脏按压。给予吸氧，并尽快送至医院进行高压氧仓等治疗。

六、预防办法

加强生产设备密闭化，预防一氧化碳泄漏，操作岗位安装有效地机械通风设备或良好地自然通风条件；生产与生活用气必须分开，作业区内配置“ＣＯ自动报警器”、“ＣＯ呼吸防护器”、“供氧式呼吸防护器”、药品抢救箱，并加强发生急性一氧化碳中毒时抢救互救知识宣传教育。严格恪守操作规程。职业接触限值：时间加权平均允许浓度（PC—TWA）20mg/m3,短时间接触允许浓度（PC—STEL）30mg/m3,

职业病危害因素和职业卫生第16页氮氧化物中毒一、理化性质氮氧化物(nitrogenoxides)包含各种化合物，职业环境中接触是几个气体混合物常称为硝烟(气)，主要为一氧化氮和二氧化氮，并以二氧化氮为主。

一氧化氮(N0)为无色气体，分子量30.01，熔点-163.6℃，沸点-151.5℃，蒸气压101.3lkPa(-151.7℃)。溶于乙醇、二硫化碳，微溶于水和硫酸，水中溶解度4.7%(20℃)。性质不稳定，在空气中易氧化成二氧化氮(2N0+02→2N02)。

二氧化氮(NO2)在21.1℃温度时为红棕色刺鼻气体;在21.1℃以下时呈暗褐色液体。在-ll℃以下温度时为无色固体，加压液体为四氧化二氮。分子量46.01，熔点-11.2℃，沸点21.2℃，蒸气压101.3lkPa(2l℃)，溶于碱、二硫化碳和氯仿，微溶于水。性质较稳定。

职业病危害因素和职业卫生第17页二、职业接触机会各种职业活动中接触到氮氧化物，如制造硝酸或使用硝酸浸洗金属;制造硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等硝基化合物、苯胺染料重氮化过程以及有机物(如木屑、纸屑)接触浓硝酸时;硝基炸药爆炸、含氮物质和硝酸燃烧;卫星发射、火箭推进所产生气体也含有大量氮氧化物气体。电焊、亚弧焊、气割及电弧发光时，产生高温能使空气中氧和氮结合成氮氧化物;汽车内燃机排出废气中也含有氮氧化物。另外，一些青饲料和谷物中含有硝酸钾，在通风不良、缺氧条件下发酵，可生成亚硝酸钾和氧，深入亚硝酸钾变为亚硝酸，当仓内发酵温度增高时，亚硝酸分解成氮氧化物和水，造成"谷仓气体中毒"(silogaspoisoning)

三、中毒机理

氮氧化物毒作用主要取决于一氧化氮和二氧化氮，二氧化氮毒性最强，主要损害肺组织，氮氧化物进入机体，与体液发生反应，产生硝酸和亚硝酸，对肺组织产生强烈刺激和腐蚀作用。吸收入血，可形成硝酸和亚硝酸盐，引发高铁血红蛋白血症，血管扩张、及中枢神经系统和心脏损害。职业病危害因素和职业卫生第18页四、临床表现

急性氮氧化物中毒主要损害靶器官为呼吸系统。依据临床表现分为:

1.急性轻度中毒

普通在吸入氮氧化物几小时至72h潜伏期后，出现胸闷、咳嗽、咳痰等，伴有轻度头痛、头晕、无力、心悸、恶心、发烧等症状;眼结膜及鼻咽部轻度充血及肺部有散在干啰音。胸部X线片可见肺纹理增强，或肺纹理边缘含糊。血气分析:呼吸空气时，动脉血氧分压可低于预计值1.33～2.66kPa(l0～2OmmHg)。

2.急性中度中毒

有呼吸困难，胸部紧迫，咳嗽加剧，咳痰或咳血丝痰，常伴有头晕、头痛、无力、心悸、恶心等症状，并有轻度紫绀。两肺有干啰音或散在湿啰音。血白细胞总数增高。胸部X线片可见肺野透亮度减低，肺纹理增多、紊乱、含糊呈网状阴影;或有局部或散在点片状阴影，或相互融合成斑片状阴影，边缘含糊。血气分析:在吸低浓度氧(小于50%)时，才能维持动脉血氧分压大于8kPa(6OmmHg)。

职业病危害因素和职业卫生第19页3.急性重度中毒

出现以下临床表现之一者为重度中毒。

(1)肺水肿:呼吸窘迫，咳嗽加剧，咳大量白色或粉红色泡沫痰，显著紫绀。两肺可闻干湿啰音。胸部X片可见两肺满布密度较低、边缘含糊斑片状阴影或呈大小不等云絮状阴影，有相互融合成大片状阴影。可伴有气胸、纵隔气肿等并发症。血气分析:在吸入高浓度氧(大于50%)情况下，动脉血氧分压小于8kPa(60mmHg)。

(2)昏迷或窒息。

(3)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。

4.迟发性阻塞性毛细支气管炎

在吸入氮氧化物气体，无显著急性中毒症状或在肺水肿恢复阶段后2周左右，突然发生咳嗽、胸闷，进行性呼吸困难，显著紫绀。两肺可闻干湿啰音或细湿啰音。胸部X片可见两肺满布粟粒状阴影。

长久接触低浓度(超出最高允许浓度)氮氧化物，可引发支气管炎和肺气肿。

职业病危害因素和职业卫生第20页五、现场抢救及治疗

1.患者应快速脱离中毒现场，保温、静卧休息。有呼吸困难者吸氧并给予必要紧急处理。

2.对亲密接触氮氧化物者需观察24～72h，注意病情改变，给予适当对症治疗。

3.主动防治肺水肿注意保持呼吸道通畅，可给予1%二甲基硅油消泡气雾剂。必要时可行气管切开，正压给氧;给予肾上腺糖皮质激素(如地塞米松、氢化可松等)及利尿剂，限制液体输入量和输液速度等。

4.如出现高铁血红蛋白血症，可给予亚甲蓝、维生素C、葡萄糖液等治疗。

5.注意维持水电解质及酸碱平衡，代谢性酸中毒时可给予三轻甲基氨基甲烷(THAM)，应用抗生素以控制感染。

6.对迟发性阻塞性毛细支气管炎，应尽早使用大量肾上腺糖皮质激素。

职业病危害因素和职业卫生第21页六、预防1.改革工艺过程，尽可能密闭化生产，加强通风排毒设备，便车间空气中氮氧化物浓度在国家要求最高允许浓度以下。

2.定时检修设备，降低跑、冒、滴、漏现象发生，严格恪守安全操作规程。

3.加强个人防护意识，如依据需要戴好送风式防毒面具等。

4.患有显著呼吸系统疾病如慢性支气管炎、肺气肿、支气管炎、哮喘、支气管扩张、肺心病及显著心血管系统疾病等，不宜从事本作业。

职业接触限值：时间加权平均允许浓度（PC—TWA）5mg/m3,短时间接触允许浓度（PC—STEL）10mg/m3,职业病危害因素和职业卫生第22页职业性慢性铅中毒一、理化性质铅（Pb），灰白色金属，原子量207.20，比重11.34，熔点327.5℃,沸点1620℃，加热至400℃~500℃时，即有大量铅蒸气逸出，并在空气中快速氧化成氧化亚铅，而凝集为铅尘。伴随熔铅温度升高，可深入氧化为氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅，但都不稳定，最终离解为氧化铅和氧。

铅化合物，如氧化铅（又称黄丹、密陀僧）、四氧化三铅（又称红丹）、二氧化铅、三氧化二铅、硫化铅、硫酸铅、铬酸铅（又称铬黄）、硝酸铅、硅酸铅、醋酸铅、碱式碳酸铅、二盐基磷酸铅、三盐基硫酸铅等分别用于油漆、颜料、橡胶、玻璃、陶瓷、釉料、药品、塑料、炸药等行业，铅化合物均以粉尘形式逸散。

职业病危害因素和职业卫生第23页二、职业接触机会铅矿开采及冶炼；蓄电池行业；制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件、模具、镀料、极板涂料行业；交通运输行业，如火车轴承挂瓦、桥梁工程、船舶制造业等接触铅蒸气；制造放射线防护材料；钱币制造业；电力与电子行业，如保险丝、电缆制造、电视和电话外壳、含铅焊锡、电子显像管制造等；军火工业；部队导弹、炮弹试射；化工行业；食品行业，如罐头生产中焊锡过程等；油漆、油墨、颜料行业；建筑工业；橡胶工业；塑料工业；农药工业界；石油工业；玻璃、景泰蓝、陶瓷工业；自业水管与暖气管道连接（铅白）；金属制品加工业，如金属集装箱制造。

三、中毒机理

铅毒主要抑制细胞内含巯基酶而使人体生化和生理功效发生障碍，引发小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢，造成卟啉代谢紊乱，妨碍高铁血红蛋白合成，改变红细胞及其膜正常性能，阻抑肌肉内磷酸肌酸再合成等，从而出现一系列病理改变，其中以神经系统、肾脏、造血系统和血管等方面改变更为显著。

职业病危害因素和职业卫生第24页四、临床表现1、观察对象

有亲密铅接触史，无铅中毒临床表现，含有以下表现之一者：a)尿铅≥0.34mol/L(0.07mg/L、70g/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100g/24h)；b)血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400g/L,)；c)诊疗性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L、300g/L)而＜3.86μmol/L(0.8g/L)者。2、轻度中毒血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600g/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120g/L)；尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000g/L)；血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、g/L)；红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0g/gHb)；3、中度中毒在轻度中毒基础上，神经系统

主要为神经衰弱、多发性神经病。

消化系统主要有口内金属味，腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。血液系统主要为低色素正常红细胞型贫血。

职业病危害因素和职业卫生第25页4、重度中毒可出现：a)铅麻痹；b)中毒性脑病。5、急性、亚急性中毒：铅对肾脏损害多见于急性、亚急性铅中毒。五、处理标准1、治疗标准中毒患者应依据详细情况，使用金属络合剂驱铅治疗，如依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠等注射，或二巯丁二酸口服，辅以对症治疗。观察对象也可酌情进行驱铅治疗。2、其它处理2.1观察对象可继续原工作，3～6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒。2.2轻度、中度中毒治愈后可恢复原工作，无须调离铅作业。2.3重度中毒必须调离铅作业，并依据病情给予治疗和休息。如需劳动能力判定者按GB/T16180处理。职业病危害因素和职业卫生第26页六、预防办法1.采取工程技术办法，控制铅有害原因扩散

应采取工程技术办法，尽早消除和减轻危害，预防和控制职业性铅中毒危害，着重在以下几个方面。

（1）采取适当生产工艺，包含加料、出料包装等方法，以降低空气污染，贮存中注意温、湿度，用低毒物质代替高毒物质；

（2）对粉尘、有毒蒸气或气体操作在密闭情况下进行，辅以局部吸风，有热毒气发生时，可采取局部排气罩，控制职业性铅有害原因扩散。

（3）采取远距离操作、自动化操作，辅以个人防护用具，预防直接接触。

2.控制职业性铅有害原因作用条件

最主要是接触机会和作用强度（剂量），。

3.加健壮康监护。健康监护基本内容包含健康检验、健康监护档案建立、健康情况分析和劳动能力判定等。

健康检验包含就业前健康检验和定时健康检验。4.加健壮康教育

使人们正确认识职业性铅有害原因，提升自我保健意识，自觉参加预防，并做好个人卫生和培养良好卫生习惯，不在车间内吸烟、用餐。

职业接触限值：最高允许浓度（MAC）铅尘0.05mg/m3,铅烟铅尘0.03mg/m3,

职业病危害因素和职业卫生第27页职业性慢性铜中毒毒理表现是损伤红细胞引发溶血和贫血。急性铜中毒临床表现为急性胃肠炎，中毒者口中有金属味，流诞、恶心、呕吐、上腹痛、腹泻，有时可有呕血和黑使。口服大量铜盐后，牙齿、齿龈、舌苔蓝染或绿染，呕吐物呈蓝绿色、血红蛋白尿或血尿，尿少或尿闭，病情严重者可因肾衰而死亡；有些病人在中毒第2-3天出现黄疸。职业病危害因素和职业卫生第28页熔炼铜工人、焊接磨光镀铜物体工人、油漆厂研磨氧化铜粉工人，在吸入氧化铜细微颗粒后发生急性铜中毒，能够表现为急性金属烟尘热，表现为工作完成后几小时出现发冷、发烧，高达39(C以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、头痛、头晕、咽喉干、咳嗽、胸痛、呼吸困难，有时恶心、食欲不振。普通夜间发病，次日早晨退热，呈一过性表现，但1－2天内感觉疲乏无力，若伴发支气管炎或支气管肺炎时症状可延续数日。患者血清铜可升高，血铜含量升高可达126-166(g/100ml（正常76.6(g/100ml）。另外铜盐和铜尘进入眼内可引发结膜炎、角膜溃疡、眼睑水肿等。职业病危害因素和职业卫生第29页慢性中毒：长久接触高浓度铜尘工人，X射线照射胸透时可出现条索状纤维化，有可出现结节影，上述改变可能是铜尘慢性刺激与肺部感染相关；神经系统临床表现有记忆力减退、注意力不集中、轻易激动，还能够出现多发性神经炎、神经衰弱综合症，周围神经系统比中枢神经系统敏感，脑电图显示脑电波节律障碍，出现弥漫性慢波节律等；消化系统方面可出现食欲不振、恶心呕吐、腹痛腹泻黄疸、部分病人出现肝肿大、肝功效异常等；在心血管方面可出现心前区疼痛，心悸，高血压或低血压；内分泌系统，少部分病人出现阳痿，还可能出现蝶鞍扩大、非分泌性脑垂体腺瘤，表现为肥胖、面部潮红及高血压等。职业病危害因素和职业卫生第30页治疗：1.免食舍铜多豌豆,蚕豆,玉米,坚果等,2.保肝[各种维生素,肌醇等],控制症状[安定,安坦等],3.促铜盐排泄如D_青霉胺,二巯基丙醇,三乙基四胺,硫化钾[每歺20mg]和阳离子交换树脂.试用中药半硫丸2g每日3次。预防：

定时健康检验；生产过程中应做好防尘、防毒措施。工作时听佩戴防尘、防毒面罩或口罩。职业病危害因素和职业卫生第31页职业性慢性铍中毒一、理化性质：钢灰色轻金属，质硬而有展性。熔点(℃)：1278。沸点(℃)：2970。相对密度(水=1)：1.85。稳定。禁配物：酸类、碱卤素、酰基氯。危险特征：微细粉末遇强酸反应，放出氢气。与四氯化碳混合遇火花或闪火能燃烧。能与锂、磷猛烈反应。细小铍粉和尘埃能与空气形成爆炸性混合物，易燃程度与粒子大小相关，超细铍粉接触空气时易自燃。溶解性：不溶于冷水，微溶于热水，溶于稀盐酸、稀硫酸。二、职业接触机会：

铍开采、冶炼、制造铍合金、原子能作为中子减速剂或中子源、制造耐高温材料。铍中毒主要见于铍及其化合物生产工人中。

职业病危害因素和职业卫生第32页三、发病机理1、铍急性病变：主要为可溶性、硫酸铍、及氧化铍中高浓度铍对呼吸系统直接化学刺激与内脏中毒，造成化学性肺炎、中毒性肝病。2、铍慢性病变：主要是肺肉芽肿、机密慢性纤维化。职业病危害因素和职业卫生第33页四、临床表现

急性铍病少见。大量吸入可溶性铍化合物后3—6小时即可引发样症状：头痛、乏力、低热、咳嗽、呼吸困难、胸钝痛，1周后好转。严重者可有阵发性剧咳、血痰、心率和呼吸增快。X线检验有肺门阴影。黄疸、肝肿大、肝功异常。

慢性铍病在接触较高浓度铍尘5年左右发病。以呼吸困难、咳痰、胸痛、杵状指和肺心病为主要表现。胸透可表现为肉芽肿型、网状型及结节型。

皮肤黏膜损害主要为接触性皮炎，有少许脱屑。也可引发黏膜刺激，如眼结膜炎、鼻咽炎等。

五、治疗办法

急性中毒者应予解痉止喘、镇咳、吸氧；化学性肺炎可用肾上腺皮质激素治疗；慢性中毒者可用肾上腺皮质激素及依地酸二钠钙治疗。

职业病危害因素和职业卫生第34页职业性噪声听力损伤一、噪声定义：不一样频率和强度杂乱无章声音组合。广义上认为：只要是人们不需要、使人厌烦声音。含有音响感觉振动波成为声波，频率20—0Hz。二、噪声起源：

1、生产性噪声：机械性噪声、流体动力性噪声、电磁噪声。2、环境噪声3、生活噪声按照性质：稳态噪声、非稳态噪声、脉冲噪声三、可能接触噪声主要行业煤炭开采：凿岩、爆破、装载、喷浆且喧、掘进、打眼、水力开采、机械开采、运输。石油开采、炼油、建筑、纺织、木材加工、家俱制作；电力；建材等61个行业职业病危害因素和职业卫生第35页职业病危害因素和职业卫生第36页职业病危害因素和职业卫生第37页职业病危害因素和职业卫生第38页四、发病机理：1、机械破坏2、代谢异常3、血液循环障碍三方面是相互联络，不可分开。五、噪声对机体影响（一）对听觉功效影响1、暂时性听阈位移：短时间接触高强度噪声引发耳鸣、听力下降，听阈可提升10—15分贝，脱离噪声数分钟—数十小时，听力可恢复正常。2、永久性听阈位移：在噪声作用下引发不可恢复听力下降。职业病危害因素和职业卫生第39页噪声性听力损伤2.1正常听力范围与观察对象2.1.1听力正常范围各频率听力损失均≤25dB，按附录BB.1在Nl、N2区。2.1.2观察对象a)I级：N1+Ab)Ⅱ级；N1+B或D+Ac)Ⅲ级：N1+C或D+Bd)Ⅳ级：D+Ce)V级：E+B或E+C2.1.3听力损伤分级a)任一耳听力损失达V级者，计算双耳平均听阈，评定听力损伤及噪声聋。b)凡高频(3000，4000，6000HZ)任一频率听力下降≥30dB，直接计算双耳平均听阈，评定听力损伤。2.1轻度听力损伤26～40dB2.2中度听力损伤41～55dB2.3重度听力损伤56～70dB2.4噪声聋71～90dB职业病危害因素和职业卫生第40页表B.1职业性噪声听力损失分级表高频分级语频N2ABCN1NⅠⅡⅢDⅡⅢⅣEⅤ注：划斜线组合应排除其它耳聋。职业病危害因素和职业卫生第41页（二）对非听觉系统影响因为噪声作用，使人体植物神经调整功效紊乱，可引发心律异常、血压异常、神经衰弱症候群、精神性格改变。六、治疗及处理当前，对噪声性听力损伤，尚无特效治疗方法。可采取改进耳部血液循环，营养、代谢药品，延缓病情深入发展。1观察对象、听力损伤及噪声聋者，应加强个人听力防护。其它症状者可进行对症治疗。2听力损伤者听力下降56dB以上，应配戴助听器。3、其它处理3.1对观察对象和轻度听力损伤者，应加强防护方法，普通不需要调离噪声作业环境。对中度听力损伤者，可考虑安排对听力要求不高工作，对重度听力损伤及噪声聋者应调离噪声环境。3.2对噪声敏感者(即在噪声环境下作业一年内，听力损失观察对象达Ⅲ级及Ⅲ级以上者)应该考虑调离噪声作业境。七、噪声控制隔声、吸声、个人防护。职业病危害因素和职业卫生第42页七、噪声控制

隔声、吸声、个人防护。职业接触限值：连续接触噪声8小时，噪声声级限值为85dB,接触时间减半，噪声声级限值可增加3dB,但最高限制不得超出115dB。职业病危害因素和职业卫生第43页职业性振动病一、振动定义：每秒钟振动10～8000次物体，与人体接触，可由皮肤及肢体振动感受器所感受而产生摇摆或抖动感觉。振动物体沿直线或弧线经过某一中心位置（或称平衡位置）往返运动，称为振动，物体在一定范围内作往复运动，每隔一定时间重复一次，这种运动形式叫机械振动。二、振动分类1、局部振动：是指手接触振开工具、机械或加工部件时，振动经过手传输到全身。2、全身振动：是指工作地点或者座椅振动，由人体足部或者臀部接触振动，经过下肢或者躯干传至全身。

职业病危害因素和职业卫生第44页三、职业接触主要是使用振开工具接触手传振动作业。1、惯用活塞式锤打工具；凿岩机、汽锤、风铲、捣固机等。固定轮转工具；砂轮机、电锯、抛光机。手持转开工具；风钻、电钻。2、主要振动作业：矿业开采中凿岩、煤矿掘进；机械制造种造型稻谷、部件抛光、铆钉铆打；冶金中铸造；林业中电锯伐木；建筑业中锤打捣固、混凝搅拌；交通运输业中驾驶作业。四、发病原因1、振动特征。振动频率、振动强度（加速度）不一样，引发生物学效应不一样。30—250赫兹易引发血管痉挛。在一定频率范围内，强度越大，引发生物学效应也越增强。2、暴露时间。3、环境温度和噪声。15度以下可直接影响血管功效。4、重力负荷和个体原因职业病危害因素和职业卫生第45页五、发病机制（一）局部振动病：因为手部长久重复接触振动引发血管连续收缩，引发1、末梢血管内皮细胞功效损伤和调整；2、神经和末梢神经肾上腺素受体损伤；3、交感神