生物化学生物化学第六章糖代谢_第1页
生物化学生物化学第六章糖代谢_第2页
生物化学生物化学第六章糖代谢_第3页
生物化学生物化学第六章糖代谢_第4页
生物化学生物化学第六章糖代谢_第5页
已阅读5页,还剩62页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

生物化学生物化学第六章糖代谢第1页,课件共67页,创作于2023年2月第一节概述糖类物质是一类多羟基醛或多羟基酮类化合物或聚合物;在生物体内,糖类物质主要以均一多糖、杂多糖、糖蛋白和蛋白聚糖形式存在。一、糖的概念和分布第2页,课件共67页,创作于2023年2月人类所需的能量50-70%来自糖;生物体重要组成部分。具有多方面的生物活性与功能。糖代谢包括分解代谢和合成代谢。二、糖类功能:第3页,课件共67页,创作于2023年2月三、糖类的种类单糖:葡萄糖、果糖、半乳糖、核糖等双糖:蔗糖,麦芽糖,乳糖多糖:淀粉(直链支链),糖原、纤维素第4页,课件共67页,创作于2023年2月常见的单糖---葡萄糖

环状

D-葡萄糖

(D-glucose)

1

23456

123456开链

第5页,课件共67页,创作于2023年2月蔗糖常见二糖OOOCH2OHCH2OHHOCH212324OCH2OHOCH2OHOHO14123

麦芽糖第6页,课件共67页,创作于2023年2月常见的多糖---淀粉

葡萄糖

146第7页,课件共67页,创作于2023年2月糖原(动物体内储存的多糖)葡萄糖

146第8页,课件共67页,创作于2023年2月三、糖代谢的概况血中葡萄糖缺氧糖酵解(乳酸)供氧充足有氧氧化(CO2、H2O、ATP)磷酸戊糖途径

(5-磷酸核糖、NADPH)糖原合成分解

糖异生

食物主第9页,课件共67页,创作于2023年2月四、糖的消化吸收淀粉唾液淀粉酶糊精少量麦芽糖胃酸水解部分淀粉胰淀粉酶α-糊精酶葡萄糖、麦芽糖小肠粘膜细胞消化主要在小肠第10页,课件共67页,创作于2023年2月第二节糖的分解代谢糖在人体内的分解途径主要有三条:无氧分解有氧分解磷酸戊糖通路第11页,课件共67页,创作于2023年2月(一)定义:在无氧的条件下,葡萄糖或糖原分解成丙酮酸,进而还原为乳酸并释放少量能量的过程。(二)反应部位:胞浆一、糖酵解(糖的无氧分解)(三)反应条件:无氧气参与第12页,课件共67页,创作于2023年2月(四)糖酵解分为四个阶段第一阶段:葡萄糖的磷酸化3步1,6-二磷酸果糖第二阶段:糖的裂解阶段1,6-二磷酸果糖两分子的磷酸丙糖2步第三阶段:产能阶段两分子的3-磷酸甘油醛两分子丙酮酸5步第四阶段:还原阶段两分子丙酮酸两分子乳酸1步葡萄糖第13页,课件共67页,创作于2023年2月1、葡萄糖的磷酸化第一阶段:

葡萄糖6-磷酸葡萄糖ATPATPATPADPADPPP己糖激酶是糖酵解途径的第一个限速酶第14页,课件共67页,创作于2023年2月2、磷酸己糖异构化第15页,课件共67页,创作于2023年2月3、1,6-二磷酸果糖的生成6-磷酸果糖激酶是糖酵解途径的最重要的限速酶ATPADPP第16页,课件共67页,创作于2023年2月磷酸果糖激酶己糖激酶磷酸己糖异构酶葡萄糖6-磷酸果糖6-磷酸葡萄糖1,6-二磷酸果糖ATPADPATP磷酸化酶糖原1-磷酸葡萄糖磷酸果糖变位酶ADPATPATP第17页,课件共67页,创作于2023年2月4、1,6-二磷酸果糖的裂解第二阶段:CHOCH2OPCCHCH2OCOHOPHOHH1,6-二磷酸果糖磷酸二羟丙酮3-磷酸甘油醛第18页,课件共67页,创作于2023年2月5、磷酸丙糖的同分异构化相当于1,6-二磷酸果糖裂解为两分子的3-磷酸甘油醛。第19页,课件共67页,创作于2023年2月6、3-磷酸甘油醛氧化为1,3-二磷酸甘油酸第三阶段:CHOHCH2OCHOPCHOHCH2OCOO~PP+NAD++Pi+NADH+H+HH3-磷酸甘油醛1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油醛脱氢是糖酵解过程中唯一一步脱氢反应,用于还原丙酮酸成乳酸。第20页,课件共67页,创作于2023年2月7、高能磷酸基团的转移糖酵解中第一次底物水平磷酸化,1分子葡萄糖产生2分子ATP+ADP+ATPATP第21页,课件共67页,创作于2023年2月8、3-磷酸甘油酸异构为2-磷酸甘油酸第22页,课件共67页,创作于2023年2月9、磷酸烯醇式丙酮酸的生成~第23页,课件共67页,创作于2023年2月10、丙酮酸的生成糖酵解中第二次底物水平磷酸化,丙酮酸激酶是第三个限速酶1分子葡萄糖产生2分子ATPADPATPATP~第24页,课件共67页,创作于2023年2月自发反应第25页,课件共67页,创作于2023年2月第四阶段:丙酮酸还原生成乳酸丙酮酸乳酸还原所用氢来自3-磷酸甘油醛第26页,课件共67页,创作于2023年2月2×丙酮酸2×烯醇式丙酮酸2×ADP2×ATP2×乳酸6-磷酸果糖

1,6-二磷酸果糖

ADPATP2×1,3-二磷酸甘油酸

磷酸二羟丙酮2×3-磷酸甘油酸2×2-磷酸甘油酸2×磷酸烯醇式丙酮酸糖原(Gn)6-磷酸葡萄糖1-磷酸葡萄糖ADPATP葡萄糖3-磷酸甘油醛2×NAD+2×NADH+2H+2×ATP2×ADP2×NAD+糖酵解2×NADH+2H+己糖激酶6-磷酸果糖激酶丙酮酸激酶第27页,课件共67页,创作于2023年2月糖酵解过程中ATP的消耗与生成2×1葡萄糖→6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖→1,6-二磷酸果糖1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸-1

反应ATP-12×1

1mol葡萄糖→2mol乳酸+?molATP

糖原中的1mol葡萄糖→2mol乳酸

+?molATP

2molATP3molATP第28页,课件共67页,创作于2023年2月1葡萄糖→2×乳酸+2ATP(五)无氧分解结果:糖原→6-磷酸葡萄糖→2×乳酸+3ATP第29页,课件共67页,创作于2023年2月(六)糖酵解的反应特点1、整个过程无氧参加;2、三个限速酶:糖酵解的调节就是对三个限速酶的调节:①己糖激酶②6-磷酸果糖激酶(是糖酵解途径的最重要的限速酶,其变构激活剂为ADP、

AMP,1,6-二磷酸果糖)③丙酮酸激酶

第30页,课件共67页,创作于2023年2月3、从葡萄糖开始净生成2分子ATP,从糖原开始净生成3分子ATP;

4、一次脱氢(3-磷酸甘油醛脱氢),生成的NADH+H+中的2H,缺氧时交给丙酮酸生成了乳酸,有氧时进入线粒体氧化生成能量。第31页,课件共67页,创作于2023年2月(七)无氧分解的生理意义某些组织和细胞获取能量的主要途径缺氧情况下的能量补充途径糖无氧分解的逆过程是糖异生途径的基本步骤。过多的无氧分解会导致酸中毒第32页,课件共67页,创作于2023年2月(一)定义:葡萄糖在有氧的条件下彻底氧化生成CO2、H2O和大量ATP的代谢过程,称为糖的有氧氧化。二、糖的有氧氧化(主要方式)(二)反应部位:细胞质和线粒体(三)反应条件:有氧气参与第33页,课件共67页,创作于2023年2月(四)糖有氧氧化的过程第一阶段:糖无氧酵解生成丙酮酸(细胞质中)

三个阶段

第二阶段:丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA(线粒体中)第三阶段:三羧酸循环彻底氧化(线粒体中)第34页,课件共67页,创作于2023年2月2乙酰CoA顺乌头酸H2O异柠檬酸H2O琥珀酰CoANAD+NADH+H+CO2延胡索酸FADFADH2苹果酸H2O柠檬酸CoAH2O草酰乙酸NAD+NADH+H+三羧酸循环琥珀酸GDPGTPATPCO2α-酮戊二酸2丙酮酸葡萄糖草酰琥珀酸NADH+H+NAD+①②③第35页,课件共67页,创作于2023年2月1葡萄糖6CO2+6H2O+38ATPO2彻底分解(五)糖的有氧分解结果1葡萄糖10NADH+10H+

2FADH2

4ATP3×10ATP2×2ATP4ATP合计38个ATP第36页,课件共67页,创作于2023年2月丙酮酸的有氧氧化及葡萄糖的有氧分解葡萄糖2丙酮酸三羧酸循环糖酵解

NAD+

2NADH+2H++2ATP

6NADH+6H+

2FADH2

2ATP2乳糖无氧细胞质线粒体1葡萄糖10NADH+10H+

2FADH2

4ATP①②③2乙酰CoA2NAD+2NADH+2H+有氧2CO24CO26CO2第37页,课件共67页,创作于2023年2月(六)生理意义提供能量:1分子葡萄糖经过有氧氧化可以生成38分子的ATP。人体中主要产能途径。三羧酸循环是糖、脂肪和蛋白质代谢的枢纽,是三大营养物质分解代谢的最终途径。为合成代谢提供CO2。第38页,课件共67页,创作于2023年2月淀粉、糖原葡萄糖三脂酰甘油甘油脂肪酸

乙酰CoA

蛋白质

氨基酸TCA循环CoASH2HADP+PiATP1/2O2H2OCO2第一阶段第二阶段第三阶段三大物质氧化分解的三阶段第39页,课件共67页,创作于2023年2月三大物质代谢之间的关系草酰乙酸苹果酸延胡索酸琥珀酰CoAα-酮戊二酸柠檬酸葡萄糖草酰乙酸乙酰CoA天冬氨酸血红素谷氨酸组氨酸脯氨酸精氨酸乙酰CoA天冬氨酸苯丙氨酸酪氨酸奇数脂肪酸TCA循环第40页,课件共67页,创作于2023年2月

(一)定义:以6-磷酸葡萄糖为底物,代谢生成磷酸戊糖为中间代谢物的过程,称为磷酸戊糖途径。三、磷酸戊糖途径(二)反应部位:胞浆第41页,课件共67页,创作于2023年2月6-磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖酸5-磷酸核酮糖5-磷酸核糖5-磷酸木酮糖6-磷酸核果糖NADPH+H+NADP+NADP+NADPH+H+磷酸戊糖途径(四)反应主要过程:第42页,课件共67页,创作于2023年2月(五)生理意义:5-磷酸核糖:合成核苷酸的原料NADPH:作为供氢体,参与体内许多重要的还原性代谢反应

(四)重要产物:

5-磷酸核糖、NADPH+H+第43页,课件共67页,创作于2023年2月第44页,课件共67页,创作于2023年2月形状:树枝状分子量:100~1000万糖原:多糖,动物淀粉分布:肝脏、肌肉第三节糖原的合成与分解第45页,课件共67页,创作于2023年2月原料:葡萄糖合成场所:肝脏肝糖原肌肉肌糖原意义:降低血糖由单糖合成糖原的过程。一、糖原的合成第46页,课件共67页,创作于2023年2月葡萄糖(G)

己糖激酶6-磷酸葡萄糖

变位酶1-磷酸葡萄糖尿苷二磷酸葡萄糖

(UDPG)糖原(Gn+1)UTP尿苷二磷酸葡萄糖焦磷酸化酶Gn第47页,课件共67页,创作于2023年2月二、糖原的分解饥饿时:肝糖原→葡萄糖缺乏能量时:肌糖原→糖代谢意义:补充血糖,维持血糖浓度稳定。

氧化分解供能第48页,课件共67页,创作于2023年2月

糖原

磷酸化酶1-磷酸葡萄糖

变位酶6-磷酸葡萄糖

H2O

葡萄糖磷酸酶(肝)

葡萄糖(肌肉)乳酸第49页,课件共67页,创作于2023年2月糖原合成与分解肌糖原

葡萄糖

葡萄糖

血糖肝糖原

饥饿时第50页,课件共67页,创作于2023年2月糖酵解、磷酸戊糖途径、糖异生、糖原合成分解交汇点是6-磷酸葡萄糖(6-pG)第51页,课件共67页,创作于2023年2月第四节糖异生作用一、概念:非糖物质→糖/糖原二、非糖物质:乳酸、甘油、生糖氨基酸三、场所:肝脏(主)、肾脏四、过程第52页,课件共67页,创作于2023年2月丙酮酸羧化酶是糖异生的关键酶第53页,课件共67页,创作于2023年2月乳酸

乳酸循环与糖异生糖原

葡萄糖

丙酮酸

葡萄糖

血糖血乳酸

糖原

丙酮酸

乳酸

6-磷酸葡萄糖氧不足第54页,课件共67页,创作于2023年2月Cori循环:无氧酵解产生的乳酸扩散到血液,随血流流至肝脏,先氧化成丙酮酸,再经过糖异生作用转变为葡萄糖,进而补充血糖,也可重新合成肌糖原被贮存起来。这一乳酸——葡萄糖的循环过程称为Cori循环。五、意义:保证饥饿时的血糖稳定有利于乳酸再利用第55页,课件共67页,创作于2023年2月第五节血糖及其调节血中葡萄糖缺氧糖酵解(乳酸、2ATP)供氧充足有氧氧化(CO2、H2O、38ATP)磷酸戊糖途径(5-磷酸核糖、NADPH)糖原合成分解

糖异生

食物主血糖的来源血糖的去路脂肪、氨基酸等尿糖第56页,课件共67页,创作于2023年2月血糖:血中的葡萄糖4.5~5.5mmol/L(70~110mg/100mL)低血糖:≤3.9mmol/L

高血糖:≥7.28mmol/L血糖的来源:1.食物中的糖类消化吸收.2.肝糖原分解3.糖异生转化第57页,课件共67页,创作于2023年2月血糖的去路全身各组织细胞氧化分解成CO2+H2O+ATP,供人体消耗。进入肝脏,形成肝糖元贮存转变为脂肪储存参与细胞组分的构造第58页,课件共67页,创作于2023年2月血糖浓度的调节方式酶水平调节激素调节胰岛素:降血糖胰高血糖素:升血糖糖皮质激素:升血糖生长素:升血糖神经调节第59页,课件共67页,创作于2023年2月4、三羧酸循环过程中有___________次脱氢和__________次脱羧反应。每循环一周可生成_________个ATP。5、糖酵解在细胞的_________中进行,该途径是将_________转变为_______。6、磷酸戊糖途径的真正意义在于产生()的同时产生许多中间物如核糖A.NADPH+H+B.NAD+C.NADH+H+D.CoASH第60页,课件共67页,创作于2023年2月7、.三羧酸循环主要在亚细胞器的哪一部位进行A.细胞核B.胞液C.微粒体D.线粒体9、人体活动时主要的直接供能物质是A.葡萄糖B.脂肪酸C.磷酸肌酸D.ATP第61页,课件共67页,创作于2023年2月3.从葡萄糖合成糖原需要哪些核苷酸参与:A.ATPB.GTPC.UTPD.CTP4.磷酸戊糖途径的重要生理功能是生成:A.6-磷酸葡萄糖B.NADH+H+

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论