消化肝炎肝硬化

消化肝炎肝硬化第1页，课件共49页，创作于2023年2月一、病因及传播途径

各型肝炎病毒的特点及传染途径第2页，课件共49页，创作于2023年2月二、发病机制

1、病毒对肝细胞的直接毒性作

用，如HAV所致的甲肝。

2、免疫机制损害肝细胞，同时

杀灭病毒。

第3页，课件共49页，创作于2023年2月三、基本病理变化

（一）肝细胞变性、坏死

1、肝细胞变性

第4页，课件共49页，创作于2023年2月（1）细胞水肿，气球样变(ballooningdeg.)第5页，课件共49页，创作于2023年2月第6页，课件共49页，创作于2023年2月2、肝细胞坏死（1）液化性坏死(lyticnecrosis)

（2）嗜酸性坏死,嗜酸性小体形成（细胞凋亡）第7页，课件共49页，创作于2023年2月第8页，课件共49页，创作于2023年2月（二）炎细胞浸润

（三）间质反应性增生及肝细胞再生

（1）Kupffer细胞增生肥大

（2）纤维母细胞的增生

（3）肝细胞再生

第9页，课件共49页，创作于2023年2月第10页，课件共49页，创作于2023年2月

肝细胞坏死---肝炎的重要病变，可有不同表现（以累及的范围而定）；1.点状坏死（Spottynecrosis）指散在单个肝细胞坏死2.灶状坏死（Focalnecrosis）指少数几个肝细胞坏死第11页，课件共49页，创作于2023年2月3.碎片状坏死（piecemealnecrosis）指肝小叶周边界板的肝细胞灶片状坏死4.桥接坏死（bridgingnecrosis）指汇管区之间或汇管区与中央静脉之间或中央静脉与中央静脉之间形成融合性肝细胞坏死带第12页，课件共49页，创作于2023年2月第13页，课件共49页，创作于2023年2月5.大块坏死（massivenecrosis）肝细胞坏死波及几乎整个肝小叶（范围超过2/3肝小叶）6.亚大块坏死（submassivenecrosis）肝小叶的肝细胞坏死范围累及肝小叶的1/3～1/2肝细胞第14页，课件共49页，创作于2023年2月第15页，课件共49页，创作于2023年2月第16页，课件共49页，创作于2023年2月

点状或灶状坏死，主要见于急性普通型肝炎；碎片状坏死及桥状坏死主要见于慢性肝炎；大块坏死主要见于急性重型肝炎；亚大块坏死主要见于亚急性重型肝炎。第17页，课件共49页，创作于2023年2月

肝细胞坏死多为溶解性坏死（lyticnecrosis），即肝细胞膜破裂，核溶解，肝细胞消失，网状支架塌陷，随后巨噬细胞很快聚集到坏死部位，清除坏死的肝细胞。第18页，课件共49页，创作于2023年2月四、临床病理类型

黄疸型急性普通型无黄疸型轻型慢性中型重型急性重型亚急性第19页，课件共49页，创作于2023年2月第五节肝硬变（livercirrhosis）概念：多种病因引起的一种常见的慢性肝病。病理特点：肝细胞弥漫性变性坏死纤维组织增生（广泛的纤维化）肝细胞结节状再生肝小叶结构血液循环途径反复交错进行逐渐被改建肝变形、变硬肝硬变第20页，课件共49页，创作于2023年2月临床特点：

早期：无明显症状

晚期：门静脉高压；肝功能障碍第21页，课件共49页，创作于2023年2月分类：一、病因分类：病毒性肝炎性、酒精性胆汁性、寄生虫性、淤血性色素性肝硬变等二、形态分类：小结节性、大结节性大小结节混合性及不全分隔性等三、综合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性淤血性、寄生虫性、色素性第22页，课件共49页，创作于2023年2月一、门脉性肝硬变

相当于小结节性肝硬变，是最常见的一种肝硬变，约占现有肝硬变的50％。（一）病因及发病机理：

1.病毒性肝炎

2.慢性酒精性中毒

3.营养缺乏

4.毒物中毒 肝硬化的发生，常常不是单一因素引起，而是各种不同病因长期作用引起肝脏损害的结果。第23页，课件共49页，创作于2023年2月

门脉性肝硬变的发病过程包括三个基本环节

1.肝细胞变性坏死

2.肝纤维化

3.肝细胞再生第24页，课件共49页，创作于2023年2月1.肝细胞变性坏死是本病早期最显著的变化肝细胞的损害常弥漫地累及整个肝脏，肝细胞发生脂肪变性，但坏死的范围并不相同，有的累及肝小叶中央区，有的累及小叶边缘区；有的为灶性坏死，有的为大块坏死。在汇管区周围或小叶内有炎症细胞的浸润，炎症反应往往提示病变在活动进行。第25页，课件共49页，创作于2023年2月2.肝纤维化：是肝细胞变性坏死和慢性炎症的结果。坏死区发生胶原纤维增生，初期增生的纤维组织虽形成小的条索，但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。第26页，课件共49页，创作于2023年2月胶原纤维形成有两条途径：（1）肝细胞坏死，局部的网状纤维支架塌陷，网状纤维聚集，融合形成胶原纤维无细胞硬化。（2）在肝细胞坏死和炎症的刺激下，汇管区纤维细胞增生，形成多量的胶原纤维，并伸入小叶细胞性硬化。形成被动间隔形成主动间隔第27页，课件共49页，创作于2023年2月*

在这个过程中也包括血窦周围储脂细胞转化为纤维细胞，导致肝细胞周围纤维化。**肝纤维化为可复性病变，如果病因消除，纤维化尚可被逐渐吸收。***防治肝纤维化的发生和进展，肝硬化药物治疗的领域。第28页，课件共49页，创作于2023年2月3.肝细胞再生： 肝细胞坏死可刺激细胞增生，形成增生结节，后者虽可代偿受损害而消失的肝细胞，但结节的生长又可压迫周围的血管，特别是壁薄而无结缔组织支持的肝静脉分支，进而加重肝内循环障碍。第29页，课件共49页，创作于2023年2月（二）病理变化1.肉眼观： 早中期，肝体积正常稍增大，质地正常或稍硬晚期，肝体积缩小，硬度增加，表面和切面均呈颗粒状或小结节状，结节大小较一致，直径多在0.1~0.5cm之间。 结节呈黄褐色或黄绿色，结节周围为灰白色的纤维间隔，纤维间隔较窄，宽窄比较一致。第30页，课件共49页，创作于2023年2月第31页，课件共49页，创作于2023年2月2.镜下 正常肝小叶结构几乎完全破坏，肝内有广泛的结缔组织增生，将正常肝小叶分隔成大小不等，圆形或椭圆形的有纤维组织包绕的肝细胞团，形如小岛,有些小岛并非原来的肝小叶，其中常见新生的肝细胞，称之为假小叶。第32页，课件共49页，创作于2023年2月第33页，课件共49页，创作于2023年2月

（1）肝细胞排列紊乱，不呈放射状。 （2）中央部位的肝细胞常有萎缩、 变性或坏死，周围的肝细胞体积大，可双核（提示再生）。 （3）假小叶中央静脉偏位、缺如或有二个以上的中央静脉。 （4）假小叶周围为增生的纤维组织间隔包绕，其中有数量不等的淋巴细胞、浆细胞浸润及新生的小胆管。组织学特点第34页，课件共49页，创作于2023年2月（三）结局*肝硬变时肝组织已被增生的纤维组织改建，不易从形态结构上完全恢复正常。**由于肝有强大代偿能力，只要及时治疗，常被疾病处于相对稳定状态，可维持相当长时间-----此时肝细胞的变性、坏死基本消失，纤维母细胞的增生也可停止。第35页，课件共49页，创作于2023年2月肝功能衰竭食道下段（病毒性肝炎）静脉丛破裂肝昏迷死亡上消化道原发性肝癌大出血病变持续进行发展到晚期第36页，课件共49页，创作于2023年2月（四）病理与临床联系： 各类肝硬化的后期，由于肝组织的严重损害和结构紊乱，可导致门静脉高压和肝功能障碍。第37页，课件共49页，创作于2023年2月第38页，课件共49页，创作于2023年2月I.门静脉高压：*正常门静脉压力约为7～10mmHg，压力>20~40mmHg，即为门静脉高压。**肝硬化引起门静脉高压的主要原因是肝静脉血流的受阻。第39页，课件共49页，创作于2023年2月门静脉高压晚期（代偿失调时）的临床表现1.脾肿大临床：脾功能亢进→血细胞破坏↑→红细胞、白细胞、血小板↓2.胃肠道淤血、水肿临床：影响分泌和吸收功能，引起食欲不振和消化不良3.腹水：临床：腹腔内积聚大量淡黄色澄清，含微量（1～2g/100ml）蛋白质的液体。第40页，课件共49页，创作于2023年2月腹水形成机理很复杂：（1）门静脉压力↑，肠壁、肠系膜等处血液回流受阻。（2）肝细胞受损，肝细胞合成白蛋白的功能降低＋消化不良引起的低蛋白血症。（3）肝细胞灭活醛固酮，抗利尿激素的作用↑→钠水潴留。（4）肝脏淋巴液外溢。第41页，课件共49页，创作于2023年2月4.侧支循环形成（1）胃底及食管下段静脉曲张侧支通路：门静脉的胃左冠状静脉分支→食管下静脉→半奇静脉→上腔静脉。（2）直肠静脉丛曲张侧支通路：门静脉的肠系膜下静脉分支→直肠静脉血→髂内静脉→下腔静脉（3）腹壁或静脉和肝圆韧带中的脐静脉曲张侧支通路：门静脉分支→脐静脉→脐旁静脉丛→

↗腹壁上静脉→→上腔静脉↘腹壁下静脉→→下腔静脉第42页，课件共49页，创作于2023年2月第43页，课件共49页，创作于2023年2月II.肝功能不全的临床表现：（1）对雌激素的灭活作用减弱 男性：乳房发育、睾丸萎缩 女性：月经不调、不孕 蜘蛛痣：颈、面、上胸部、前臂和手背等处皮肤小血管呈蜘蛛状扩张。（2）出血倾向 牙龈、鼻粘膜出血、皮肤淤斑、浆膜、粘膜出血第44页，课件共49页，创作于2023年2月（3）蛋白质合成障碍 白蛋白/球蛋白的比例减少或倒置（1/1→1/2）（4）体内色素代偿障碍 黄疸----晚期肝硬化临床表现之一。（5）肝性脑病-----肝功不全最严重的后果，也是肝硬化死亡原因之一。第45页，课件共49页，创作于2023年2月第46页，课件共49页，创作于2023年2月第47页，课件共49页，创作于2023年2月二、坏死后性肝硬变与门脉性肝硬变的区别

坏死后性肝硬变门脉性肝硬变形态：大结节型小结节型 大小结节混合型病因：亚急性重症肝炎、慢活肝、乙型病毒性肝炎、慢 某些药物或化学药物中毒性酒精中毒、毒物机理：肝实质严重损害、大片肝假小叶形成坏死，肝细胞结节状再生 和纤维组织增生的结果肉眼：肝体积缩小明显，表面大肝体积缩小不明显， 小不等的结节使肝脏变形表面呈细颗粒状第48页，课件共49页，创作于2023年2月镜下：1.由于坏死区大小不等，广泛增生的纤维组分布不规则，假小叶