低钾血症疾病知识及临床护理

44.补钾治疗低钾血症疾病知识及临床护理钾离子是机体正常生理活动的重要的阳离子，在保持细胞尤其是心肌细胞正常活动代谢，保持正常渗透压与酸碱平衡中起着重要作用［1］。低钾血症是常见的内科急诊疾病［2］，且具有多种临床表现，该病病情危重，会导致心律失常、呼吸机麻痹、肾衰竭等不良情况发生，若未得到及时的治疗会对患者的生命安全构成极大的威胁。故探讨低钾血症的病因、临床表现及治疗具有重要的临床意义。.低钾血症分级一般来说，正常体重范围的成年人血钾含量为3.5〜5.5mmol/L。如果人体钾离子含量低于正常值，则代表患者罹患低钾血症，如果低于最低临界值15%以上，则表明患者低钾血症发展程度较重。低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L,可分为三类。其中血清钾浓度在3.0〜3.5mmol/L时为轻度低钾血症，2.5〜3.0mmol/L为中度低钾血症；＜2.5mmol/L为重度低钾血症［3］。如果血中白细胞＞50X109/L,则血标本中大量的钾离子可被大量白细胞摄取，这样测得的血钾浓度偏低，此为假性低钾；杜绝在输钾管道采血，预防假性高血钾症，尽可能减少影响血钾检查结果的干扰因素［4］。.临床表现低钾血症临床表现与严重程度有关外，还与发生的缓急和减低速度有关，临床上轻度低钾血症患者可能表现不明显而易被忽视。长期低钾血症可致低钾肾病，导致肾小管损伤，低钾血症在肌肉骨骼系统表现为肌无力、抽搐、肌肉疼痛、四肢麻木、软瘫和周期性麻痹、低热、尿潴留、口渴和多饮多尿，夜尿量大于日尿量（肾浓缩功能障碍:夜尿、蛋白尿等）、肠麻痹、腹胀、腹泻、呕吐、恶心、食欲减退、心悸以及心音低钝等症状，反应迟钝、意识淡漠、精神萎靡、倦怠，定向力减弱嗜睡甚至昏迷。严重低血钾可引起呼吸肌麻痹从而导致呼吸困难、呼吸衰竭、血压低、发生心律失常、室颤、阿斯综合征、心脏骤停。有些长期慢性低钾血症者，由于机体已适应，故临床上表现可不明显。心电图可有如下表现:心率失常、心动过速，T波增宽、低平或倒置，随后出现U波，U波明显，并与T波融合、Q-T波、Q-R波明显延长，ST段下降及PR间期延长。.低钾血症的病因①摄入不足：多见于消化道梗阻、长期禁食、偏食、厌食、昏迷、恶性肿瘤的患者，这类患者本身体内总钾贮备不足，但肾脏每天仍然不断排钾。当钾摄入量＜嵬/d,而肾脏排钾未相应减少时,易引起低钾血症。②排出过多：胃肠失钾因消化液丢失而失钾，多见于长期大量的呕吐（如幽门梗阻）、腹泻（如血管活性肠肽瘤、滥用泻药、霍乱等）、胃肠胆道术后的患者。③肾性失钾利尿剂：噻嗪类利尿剂和袢利尿剂促使K+从尿中排出增多，引起血钾浓度下降；④Cushing综合征:CS是由于各种病因造成肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素所致病症的总称。当过量的皮质醇与盐皮质激素受体结合时,其水钠潴留及排钾的作用显著增强,致使血钾降低；⑤原发性醛固酮增多症（Primaryaldosteronism,PA）：又称Conn综合征，PA致低钾血症的机制主要是过多的醛固酮潴钠排钾而使血钾降低；⑥Liddle综合征：又称假性醛固酮增多症，是由上皮钠通道功能获得性突变引起的显性遗传单基因遗传疾病，由于上皮钠通道基因突变致使该通道活性增强而使Na+的重吸收增加，反馈性抑制K+的重吸收，使得尿钾排泄增多进而导致低钾血症；⑦Bartter综合征(Barttersyndrome，BS)：是一组常染色体隐性疾病又称先天性醛固酮增多症、先天性低钾血症等；⑧Gitelman综合征(Gitelmansyndrome，GS)：该病是由编码肾远曲小管钠-氯协同转运蛋白(SodiumChlorideCo-transporter，NCC)的SLC12A3基因突变所致的常染色体隐性遗传性疾病，是目前已知的遗传性肾小管疾病中患病率最高的病种。NCC功能改变，使得远曲小管对容量下降，进一步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，钾排泄增多进而导致血钾降低；⑨肾动脉狭窄：其所致低钾血症的机制为狭窄的肾动脉导致肾血流量减少，刺激肾素分泌，进一步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而导致低钾血症；⑩I、II、111型肾小管性酸中毒(Renaltubularacidosis，RTA)：临床表现为多尿、多饮、肾性佝偻病或骨软化症、肾结石等，实验室提示高氯性酸中毒，伴低钾血症、低钠血症、低钙血症;⑪白血病:有40%〜60%白血病患者会出现低钾血症；Fanconi综合征(Fanconisyndrome，FS)：该病是由于多种原因引起的肾脏近端小管非选择性功能缺陷性疾病，临床表现为生长缓慢、佝偻病、酸中毒、多尿、脱水和低钾血症；⑫肾素瘤：又称原发性肾素增多症，临床上大约2/3的肾素瘤患者出现低钾血症；⑬17a-羟化酶缺陷症：是一种罕见的常染疾病。导致钠潴留、高血容量、高血压和低血钾；渗透性利尿：山梨醇、甘露醇、高渗葡萄糖溶液等制剂可因渗性利尿而使钾排泄增加；⑭镁缺失:镁缺乏可使肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶失活，K+重吸收障碍，导致K+丢失过多致低钾血症；⑮皮肤失钾:大量出汗可引起低钾血症。钾从汗液排泄通常很少，但在严重出汗，如高温作业时可随汗液而丢失大量钾。大量出汗除直接失钾外，还可通过其儿茶酚胺引起肾素分泌，继发性醛固酮增多而使尿钾排出增加；⑯药物性低钾：甘草、棉籽酚、甘珀酸可抑制118-羟类固醇脱氢酶的作用而导致低钾血症。某些抗生素如庆大霉素、多黏菌素、阿卡米星等可直接损伤近曲小管，使钾重吸收减少而致血钾降低，两性霉素可改变细胞膜的渗透性而使钾进入肾小管增多。此外，某些抗抑郁药(如舍曲林)也可致低钾血症；©钾分布异常3.4.1低钾性周期性麻痹，原发性低钾型周期性麻痹(Hypokalemicperiodicparalysis，HOKPP):是一种与离子通道异常有关的常染色体显性遗传性肌肉病。钾离子代谢障碍是导致骨骼肌弛缓性麻痹主要病因，发作时，K+进入细胞，而当肌肉收缩时，由于离子通道的功能障碍，细胞内K+不能正常释放而致血钾降低；⑱甲亢性低钾性周期性瘫痪:又称甲状腺毒症周期性瘫(Thyrotoxicperiodicparalysis，TPP)，其发生低钾的机制可能有以下两点：(1)高甲状腺激素可直接增强Na+-K+-ATP酶活性，致使血清中的钾离子过多转移入细胞，血清K+浓度下降；(2)甲状腺激素可增强8-肾上腺素受体的数目和敏感性，使得儿茶酚胺介导的细胞摄取钾增多；胰岛素的使用：胰岛素可活化细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使细胞外的K+向细胞内移动；同时可促进细胞内糖原合成，使K+协同葡萄糖进入细胞内，从而导致血钾降低；钡中毒：Ba2+能结合细胞膜上Na+-K+-ATP酶促使K+内流，还可结合体内氨基酸上的巯基、羟基等基团，导致许多酶失活，并特异性阻碍K+外流而致血钾降低。临床常用补钾方式有口服补钾、静脉补钾、口服与静脉补钾同时进行、高位灌肠等，也可加服保钾制剂螺内酯，但氯化钾禁止直接静推。口服补钾。为首选的补钾途径，常用于一般病情较轻或慢性疾病引起的低钾血症，推荐使用10%氯化钾溶液，其吸收好且安全性高。对于存在心脏疾患如心律不齐、使用洋地黄治疗的心力衰竭、缺血性心脏病与心梗者补钾应更积极。氯化钾为最常用口服补钾制剂，其吸收慢，对消化道刺激大，但较安全，可将10%氯化钾注射液10〜20ml与适量牛奶或果汁混匀同服，每天3次，或枸橼酸钾口服液10〜20ml/次，每天3次，病情好转后可口服氯化钾缓释片继续治疗，另外还有碳酸氢钾、磷酸钾，代谢性酸中毒所致低血钾常用碳酸氢钾，磷酸缺乏引起的低血钾则宜使用磷酸钾。口服氯化钾缓释片在体内释放缓慢、吸收均匀、血药浓度平稳、药效时间长、无胃肠不适，服药次数少等优点，不失为治疗低钾血症的良药。静脉补钾。中度低钾者可口服、静脉联合补充；重度低血钾者应以静脉补钾为主，口服补钾为辅。对于无法口服或病情严重的患者则采取静脉补钾。超声雾化吸入补钾。由于肺血流量和毛细血管丰富，为药物的快速吸收提供了良好的生理条件，而超声波能将药液雾化成微小的可进入小支气管及肺泡的气雾微粒，经肺泡膜吸收入血而达到治疗目的。超声雾化吸入氯化钾可能为那些口服及静脉补钾受限制(如婴幼儿、心力衰竭、肺水肿、过度肥胖等)的患者提供新的补钾途径，临床上，可用生理盐水20ml+10%氯化钾20ml雾化吸入补钾。保留灌肠补钾。结肠黏膜上皮细胞有分泌和重吸收钾功能，具有调节钾平衡的作用，保留灌肠补钾可避免胃肠道刺激反应，且不受浓度和速度的限制，可有效避免口服或静脉补钾所致的不良反应。对于一些无法进行口服补钾和静脉补钾的患者，特别是高血容量下的低钾血症治疗，保留灌肠不仅不会加重高血容量状态，而且避免了高浓度钾溶液对外周血管床的损害以及呕吐、消化道溃疡等胃肠道刺激症状的出现。5.补钾注意事项口服补钾。服用钾盐后可能产生胃肠道刺激症状，如恶心、呕吐、腹痛等不适，严重者可出现消化性溃疡及出血，因此推荐在饭后服用，或将10〜20ml的10%氯化钾溶液配以果汁或牛奶稀释后口服，而对于昏迷患者早期可改用10%枸橼酸钾，待症状减轻后改为氯化钾缓释片口服治疗。静脉补钾。补钾量根据需补充钾(mmol)=(4.5—实测值)X体重(kg)X0.3,可将10〜15ml的10%氯化钾注射液加入500ml的0.9%氯化钠溶液中静滴，滴速以30滴/min为宜。值得注意的是，当静脉较细或者滴注浓度过高、速度过快时，钾离子对血管壁刺激易引起静脉疼痛；而滴注过量时，可导致全身乏力、四肢肌张力减弱、心律失常甚至心脏停搏等严重后果。对钾离子刺激血管壁引起穿刺部位的疼痛，可用硫酸镁、利多卡因热敷缓解局部疼痛。静脉补钾应在严密心电监护下进行，同时注意观察患者心率、呼吸、肌力、尿量。当血钾补至3.0mmol/L以上时，速度要减慢，至血钾升到正常水平后，停止静脉补钾，继以口服补钾3天。静脉补钾