刘子明-第11章超敏反应

第十一章超敏反应

概念：致敏机体再次接受相同抗原（变应原）而产生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主的特异性免疫应答(病理性)。超敏反应俗称变态反应allergy或过敏反应anaphylaxis.

分类：

Ⅰ型（速发型）四型Ⅱ型（细胞毒型/溶解型）AbⅢ型（免疫复合物型/血管炎型）

Ⅳ型（迟发型）T

概念：致敏机体再次接受相同抗原（变应原）而产生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主的特异性免疫应答(病理性)。超敏反应俗称变态反应allergy或过敏反应anaphylaxis.

分类：

Ⅰ型（速发型）四型Ⅱ型（细胞毒型/溶解型）AbⅢ型（免疫复合物型/血管炎型）

Ⅳ型（迟发型）T主要内容第一节I型超敏反应第二节II型超敏反应第三节III型超敏反应第四节IV型超敏反应第一节I型超敏反应一、概述二、I型超敏反应发生的机制三、主要参与成分四、常见的I型超敏反应疾病一、概述(一)I型超敏反应概念

已免疫的机体再次接触同样变应原刺激时所发生的免疫反应，也称为速发型超敏反应。(二)特点

基本特征主要由特异性的IgE抗体介导产生再次接触变应原后,反应发生快、消退亦快使机体出现功能紊乱性疾病,不发生严重的组织细胞损伤,反应中无补体参加具有明显的个体差异和遗传背景致敏阶段变应原进入机体诱导特异性B细胞产生抗体IgE抗体吸附到肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面发敏阶段相同变应原再次进入机体诱导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒并释放新合成生物活性介质效应阶段生物活性介质作用于靶器官诱导局部和全身的过敏反应与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异结合,使膜表面Fc

RⅠ交联二、Ⅰ型超敏反应发生的机制生物活性介质的种类和作用（1）种类储存介质新合成的介质组胺LTs（LTC4、LTD4、LTE4）激肽原酶PGD2嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)PAF参与Ⅰ型超敏反应的常见生物活性介质

（2）作用①平滑肌收缩。②毛细血管扩张、通透性增加。③粘膜腺体分泌增加等。

三、主要参与成分(一)变应原1.吸入型花粉、螨类、异种动物蛋白等2.食入型动物蛋白、海产品等3.药物青霉素、异种免疫血清(TAT)等三、主要参与成分(二)IgEIgE抗体血清中含量很低,过敏患者体内含量异常增高主要由消化道呼吸道粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生,与IL-4分泌量有关是亲细胞抗体,通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgEFc段受体结合使机体致敏三、主要参与成分(三)细胞

肥大细胞和嗜碱性粒细胞1.生物学特性表面富含FCεRⅠ胞浆内含大量膜结合颗粒及脂质小体活化后可合成、释放多种生物活性介质2.细胞的活化活化条件：IgE桥联活化结果:合成和释放多种生物活性介质医学免疫学青海大学医学院免疫教研室三、主要参与成分(四)活性介质1.种类预存介质新成介质2.作用血管：扩张,通透性增加平滑肌：收缩黏膜腺体：分泌增加四、常见的I型超敏反应疾病1.过敏性休克（药物、血清）（1）药物过敏性休克（2）血清过敏症2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变应性鼻炎3.胃肠道过敏反应4.皮肤过敏反应Ⅰ型超敏反应的防治原则

(一)检出过敏原并避免接触

(二)脱敏治疗

1.急性脱敏治疗(acutedesensitization)2.慢性脱敏治疗(chronicdesensitization)

Ⅰ型超敏反应防治原则

(三)药物治疗1.抑制生物活性介质合成和释放的药物

(1)色苷酸二钠---稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒

(2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺素E和氨茶碱---提高细胞内cAMP的浓度2．生物活性介质拮抗剂

(1)组胺拮抗剂---苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等

(2)缓激肽拮抗剂---水杨酸

(3)多根皮苷酊磷酸盐---白三烯拮抗剂3．改善效应器反应性的药物---肾上腺素4．免疫新疗法第二节II型超敏反应一、概念二、II型超敏反应的损伤机制三、II型超敏反应与疾病一、概念

由抗细胞表面和组织表面抗原的抗体与补体途径中的一些成分及各种效应细胞相互作用，造成这些细胞和组织的损伤。又称细胞毒型超敏反应。二、II型超敏反应的损伤机制抗原：外来抗原/半抗原吸附在细胞上如病原微生物、药物改变的自身抗原细胞固有抗原如血型抗原（ABO、Rh）、HLA抗原、肺/肾基底膜抗原抗体类型：效应细胞：IgG/IgM巨噬细胞、自然杀伤细胞、噬中性粒细胞等。1.输血反应——ABO血型不符血型 Ag Ab/血清A A anti-BB B anti-AAB A、B noneO H anti-A、anti-B三、Ⅱ型超敏反应与疾病2.新生儿溶血症母——胎儿Rh血型不符Rh- Rh+头胎产生anti-Rh抗体（IgG）医学免疫学青海大学医学院免疫教研室医学免疫学青海大学医学院免疫教研室3.免疫血液病药物过敏性血细胞减少症：青霉素、非那西汀、甲基多巴等药物。4.链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。

链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原

链球菌使肾小球基底膜抗原改变补体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物肾小球基底膜损伤链球菌感染后肾小球肾炎的发生机制第三节Ⅲ型超敏反应一、概念二、Ⅲ型超敏反应发生的原因三、常见免疫复合物病一、概念Ⅲ型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM类抗体，这些抗体与相应可溶性抗原异性结合形成抗原抗体复合物（免疫复合物），并在一定条件下沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中。免疫复合物激活补体系统，产生过敏毒素和吸引中性粒细胞在局部浸润；使血小板聚合，释放出血管活性胺或形成血栓；激活Mφ使释放出IL-1等细胞因子。结果引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症性反应和组织损伤，此型超敏反应亦称免疫复合物介导的超敏反应。二、Ⅲ型超敏反应的发病机制（一）影响免疫复合物沉积的因素1．循环免疫复合物的大小这是一个主要因素，因很小的免疫复合物容易从肾排出，或在血液中循环，不易发生沉积，大的免疫复合物易被单个核吞噬细胞吞噬和清除。一般而言分子量约100万左右的中等大小的可溶性免疫复合物易于沉积在组织中。2．机体清除免疫复合物的能力免疫复合物在组织中沉积的程度与机体从血循环中清除它们的能力呈反比。循环免疫复合物的清除由单核吞噬细胞系统以及结合补体蛋白质的功能的完整性所决定。吞噬细胞功能缺陷促进免疫复合物持续存在并继而在组织中沉积。C