血脂和高脂血症

血脂和高脂血症血浆脂质和脂蛋白B.高脂血症

1可编辑课件PPT中性脂肪类脂血脂磷脂、糖脂、固醇、类固醇胆固醇甘油三酯能量储存能量产生甾体激素合成细胞膜胆酸2可编辑课件PPT3可编辑课件PPT4可编辑课件PPTA.血浆脂质和脂蛋白一．血浆脂蛋白的构成和分类及其临床意义二．载脂蛋白、脂蛋白受体和脂蛋白代谢酶三、脂蛋白代谢5可编辑课件PPTA.血浆脂质和脂蛋白一．血浆脂蛋白的构成和分类及其临床意义二．载脂蛋白、脂蛋白受体和脂蛋白代谢酶三、脂蛋白代谢6可编辑课件PPT7可编辑课件PPT0.951.0061.021.101.151.2020406080500直径(nm)510VLDLHDL2乳糜微粒LDLHDL3CMIDLLp(a)CM残粒各类脂蛋白颗粒的密度及体积密度

(g/ml)8可编辑课件PPT1．

乳糜微粒(chylomicron,CM)起源于食物脂肪,含TG近90%

CM颗粒大，一般不致动脉粥样硬化,但易诱发胰腺炎。CM残粒可能与AS有关载脂蛋白主要是ApoB48,E,C-II和C-III。

正常人空腹12小时后,血浆中CM已完全被清除,高浓度CM可致血浆混浊甚至呈乳白，多为I或V型HLP9可编辑课件PPT2．极低密度脂蛋白

(verylowdensitylipoprotein,VLDL)由肝脏合成。TG含量仍很丰富(>50%)。与CM一起被统称为富含TG的脂蛋白(TG-richLP)。载脂蛋白主要是ApoB100，C-II和C-III以及少许ApoE。

虽然比CM小,浓度过高（TG>3.3mmol/L)时,也可致血浆混浊,但4℃过夜不上浮成盖。血浆VLDL水平升高已被确觉得冠心病的危险因子10可编辑课件PPT3．中间密度脂蛋白

(intermediatedensitylipoprotein,IDL)是VLDL向LDL转化过程中的中间产物,因为大量TG被水解,胆固醇相对含量已明显增长。

IDL具有明显致动脉粥样硬化作用，正常情况下,血浆中IDL含量很低。载脂蛋白以ApoB100为主,其次是ApoC和E。11可编辑课件PPT4．低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)

在脂蛋白中胆固醇含量最多,被称为Ch-richLP

。血浆中胆固醇约70%是在LDL内。载脂蛋白95%以上为ApoB100,仅具有微量C和E。LDL相对较小,易于穿过动脉内膜，是首要的致AS性LP。尤其是：ox-LDL小而密LDL12可编辑课件PPT5．高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)

为公认的抗AS血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。主要作用1.RCT2.抗LDL氧化HDL颗粒最小,脂质和蛋白质各占二分之一。载脂蛋白以ApoAI为主,其他为AII、C-II、C-III和E。根据密度可再分为HDL2和HDL3两个亚组分。13可编辑课件PPT6.脂蛋白（a）[lipoprotein(a),Lp(a)]脂质成份和LDL极为相同，载脂蛋白为一分子ApoB100,还以二硫键共价结合一分子Apo(a)Lp(a)水平升高是冠心病的独立危险原因。14可编辑课件PPTA.血浆脂质和脂蛋白一．血浆脂蛋白的构成和分类及其临床意义二．载脂蛋白、脂蛋白受体和脂蛋白代谢酶三、脂蛋白代谢15可编辑课件PPT1.载脂蛋白(apolipoprotein,Apo)Apo以多种形式和不同百分比存在于各类脂蛋白中。各类脂蛋白也因其所含Apo的种类不同而具有不同的功能和代谢途径。

是一类能与血浆脂质结合的蛋白质。主要功能：使脂质溶于水性介质作为脂蛋白与特异受体结合的以配体激活某些与脂蛋白代谢有关的酶类16可编辑课件PPTLPApoAIAIIAIVB100B48CIICIIIECETP(a)CM√

√√√√√VLDL√√√√IDL√√LDL√√HDL√√√√√√√LP(a)√载脂蛋白的分布17可编辑课件PPTApo分类生理功能AI激活LCAT,使FC酯化;参与RCTAII抑制LCAT活性AIV激活LCAT;参与RCTB100介导LDL与LDL-R结合的配体B48为CM合成和分泌所必需CII激活LPLCIII抑制LPL活性E作为配体与LDL-R和LRP结合CETP介导CE与TG交换，参与RCT18可编辑课件PPT2.

脂蛋白受体

(1)LDLreceptor（apoB、Ereceptor）(2)LDLRrelatedprotein（LRP）(3)HDLreceptor（HDLR）(4)Scavengerreceptor（ScR）19可编辑课件PPT（1）低密度脂蛋白受体（LDLreceptor,LDLR）存在于哺乳动物和人体几乎全部的细胞表面,以肝细胞最为丰富,对脂蛋白分子中ApoB和ApoE有特异性辨认和高亲和性结合能力,亦称ApoB、E受体。LDLR主要参加VLDL、IDL和LDL的分解代谢。经过介导血浆胆固醇的主要载体(LDL)进入细胞,来调整血浆胆固醇水平。LDLR基因缺陷可致高胆固醇血症(FH)20可编辑课件PPTLRP的氨基酸构成和构造与LDL受体相同。为多功能性受体能辨认多种配体并在体内清除之。与脂代谢有关的是能特异辨认ApoE。具有此类受体的细胞能摄取含ApoE丰富的脂蛋白,涉及CM残粒和VLDL残粒，曾称为ApoE受体或残粒受体。（2）低密度脂蛋白受体有关蛋白

（LDLRrelatedprotein,LRP）21可编辑课件PPT（3）高密度脂蛋白受体（HDLreceptor，HDLR）主要功能是参加细胞内和细胞膜的胆固醇外流，是胆固醇逆转运的第一种环节。位于肝细胞膜的HDLR则可辨认和摄取HDL颗粒，是将外周胆固醇运送回肝脏的途径之一。在某些合成类固醇激素和性激素的组织或腺体如肾上腺、卵巢、睾九等其胆固醇除来自LDL外，也经过HDL受体获取。22可编辑课件PPT1)化学修饰蛋白质（如Ac-LDL、Ox-LDL)；2)多聚核苷酸3)多糖类；4)阴离子磷脂;5)其他分子,如硫酸聚乙烯等。（4）清道失受体（Scavengerreceptor，ScR）清道失受体的配体诸多,都属阴离子多聚体:清道夫受体主要与巨噬细胞功能有关：1)动脉粥样硬化；2)粘附；3)宿主防御。23可编辑课件PPT3.

脂蛋白代谢酶

（1）LPL（lipoproteinlipase）（2）HL（hepaticlipase）（3）LCAT（lecithincholesterolacetyltransferase）24可编辑课件PPT

属于丝氨酸活性酶类，位于血管内皮表面，水解脂蛋白颗粒(CM和VLDL)中的甘油三酯。LPL缺陷可引起家族性高乳糜微粒血症(I型高脂蛋白血症)。LPL最大活性依赖apoCII的激活，以此预防LPL在细胞内就体现出最大的脂解活性。apoCII缺陷也可引起高甘油三酯血症。（1）脂蛋白脂酶（LPL）25可编辑课件PPT胰岛素能提升LPL的合成、释放及直接增强酶活性。在胰岛素缺陷型糖尿病患者，其LPL活性下降，TG-richLP降解减缓，可能是形成高甘油三酯血症的原因之一。（1）脂蛋白脂酶（LPL）26可编辑课件PPT由肝细胞合成，分泌并定位于肝脏的血管内皮表面，催化残体脂蛋白和HDL中的甘油三酯和磷脂的水解。能增进肝脏摄取乳糜微粒残体（2）肝脂酶（HL）HL无需肽类辅因子或激活物的激活。胰岛素浓度与HL活性呈正有关。雄激素可上调其活性，雌激素则起下调作用。27可编辑课件PPT

由肝脏分泌，主要催化卵磷脂上的酰基链转移至胆固醇，分别生成溶血卵磷脂和胆固醇酯。该反应主要发生在HDL表面，受apoAI的激活。是HDL的成熟、HDL3转化为HDL2的关键。LCAT缺陷患者可有早发性动脉粥样硬化（3）卵磷脂：胆固醇酰基转移酶（LCAT）28可编辑课件PPTA.血浆脂质和脂蛋白一．血浆脂蛋白的构成和分类及其临床意义二．载脂蛋白、脂蛋白受体和脂蛋白代谢酶三、脂蛋白代谢29可编辑课件PPTHDL代谢：胆固醇逆转运(RCT)VLDL-IDL-LDL代谢：由肝合成VLDL,再转变为IDL和LDL,并被肝或其他器官代谢的过程CM代谢：饮食摄入的Ch和TG在小肠中合成CM及其代谢过程脂蛋白代谢外源性代谢内源性代谢30可编辑课件PPT

1.外源性代谢途径:CM代谢

(半寿期<1小时)TG,CETG,FC,PL,FFA肠壁细胞ApoE-RFCHDLCMCM

残粒激活LPLFFA第3步第1步第2步31可编辑课件PPTB100VLDLCTGCEEVLDL-R脂肪组织

与肌肉B-R

E-R组装SR-ALPL激活ADHDL

FFA肝外细胞LDL-RLDL-REIDLB100TGCEELDLB100TGCEStep1Step2Step3LPL

FFACM残粒

GLU

脂肪动员CM残粒

LDL转运CB100CE肝脏合成TG2.内源性代谢途径:VLDL、IDL、LDL代谢CECETPCE巨噬细胞32可编辑课件PPT

肝外绝大多数组织分解代谢胆固醇的能力有限。需将胆固醇运回肝脏,以防在其中过多聚积。3.胆固醇逆转运途径:HDL代谢LiverLDL-R

SR-BILCATFCCEN-HDLM-HDLCETPCETGLDLVLDLIDLCellN-HDLLCATLCATM-HDL33可编辑课件PPTB.高脂血症

一、高脂血症分类二、高脂血症的临床体现三、家族性高脂血症四、继发性高脂血症五、高脂血症的药物治疗34可编辑课件PPT鉴于不少病人常伴有HDL降低，有人提议采用脂质异常血症（Dyslipidemia）以更全方面反应血脂代谢紊乱状态。高脂血症（Hyperlipidemia）指血浆中胆固醇（Cholesterol，C）或/和甘油三酯（Triglyceride,TG）含量升高体现为某一类或某几类脂蛋白水平升高，即高脂蛋白血症（Hyperlipoproteinemia）35可编辑课件PPT鉴于不少病人常伴有HDL降低，有人提议采用脂质异常血症（Dyslipidemia）以更全方面反应血脂代谢紊乱状态。体现为某一类或某几类脂蛋白水平升高，即高脂蛋白血症（Hyperlipoproteinemia）指血浆中胆固醇（Cholesterol，C）或/和甘油三酯（Triglyceride,TG）含量升高高脂血症（Hyperlipidemia）36可编辑课件PPTB.高脂血症

一、高脂血症分类二、高脂血症的临床体现三、家族性高脂血症四、继发性高脂血症五、高脂血症的药物治疗37可编辑课件PPT

1.

病因分类：

继发性原发性2.表型分型：WHO分型法简易分型法指继发于某些全身疾病的血脂异常常见于：糖尿病、甲减、肾病综合症、肾功能衰竭、肝脏疾病、系统性红斑狼疮、糖原累积症、骨髓瘤、口服避孕药等。38可编辑课件PPT

1.

病因分类：继发性原发性2.表型分型：WHO分型法简易分型法经排除继发性原因后，可考虑为原发性大多原因不明，部分由先天性基因缺陷所致，属遗传性脂代谢紊乱疾病。39可编辑课件PPT

高脂蛋白血症WHO分型(1970)

表型TCTGCMVLDLLDL血浆4℃过夜外观

I↑→↑↑

↑↑

↑→↓→奶油上层,下层清IIa↑↑→→→↑↑透明IIb↑↑↑→↑↑透明III↑↑↑↑

↑↑↓奶油上层,下层混浊IV↑→↑↑

→↑↑→混浊V↑↑↑

↑↑

↑↓→奶油上层,下层混浊2.表型分型：40可编辑课件PPT

高脂血症简易分型

分型TCTG相当于WHO表型高胆固醇血症↑↑IIa高甘油三酯血症↑↑IV、I混合型↑↑↑↑IIb(III、IV、V)2.表型分型：41可编辑课件PPTB.高脂血症

一、高脂血症分类二、高脂血症的临床体现三、家族性高脂血症四、继发性高脂血症五、高脂血症的药物治疗42可编辑课件PPT1．血脂水平升高2．动脉粥样硬化脂质在大中动脉血管内皮下沉积形成动脉粥样硬化病灶，可造成冠心病、脑血管疾病和周围血管疾病。3．黄色瘤脂质在真皮和肌腱内沉积，形成多种扁平、疹性、结节性黄色瘤。43可编辑课件PPT中国(1997年)项目血浆总胆固醇水平血浆甘油三酯水平mmol/Lmg/dlmmol/Lmd/dl

美国，NCEP-ATPIII(2023年)项目血浆总胆固醇水平血浆甘油三酯水平mmol/Lmg/dlmmol/Lmd/dl合适水平＜5.20＜200＜1.7＜150合适水平＜5.2＜200＜1.7＜150临界水平5.2-6.2200-2401.7-2.3150-200临界水平5.23-5.69201-219高脂血症＞5.72＞220＞1.7＞150高脂血症＞6.2＞240＞2.3＞200低HDL-C血症＜0.91＜35

低HDL-C血症＜1.0＜40高脂血症诊疗原则44可编辑课件PPTB.高脂血症

一、高脂血症分类二、高脂血症的临床体现三、家族性高脂血症四、继发性高脂血症五、高脂血症的药物治疗45可编辑课件PPT

家族性高脂血症（familialhyperlipidemia）是指因为遗传基因异常所致一大类高脂血症，具有家族汇集性的特点。

常见家族性高脂血症常用名基因缺陷表型家族性高胆固醇血症LDL受体缺陷IIa，IIb家族性载脂蛋白B100缺陷症ApoB100缺陷IIa，IIb家族性混合型高脂血症不明IIa、IIb、IV或V家族性异常b脂蛋白血症ApoE异常III家族性高甘油三脂血症LPL异常IV46可编辑课件PPT病因和发病机理临床上常有多发性黄色瘤和早发性冠心病常染色体显性遗传性疾病(一)家族性高胆固醇血症

familialhypercholesterolemia，FHTC水平和LDL-C水平升高

细胞膜表面LDL受体缺如或异常LDL代谢异常（LDL分解代谢减慢＋LDL产生过多）47可编辑课件PPT48可编辑课件PPT49可编辑课件PPT病因和发病机理FDB与FH比较

FDB和FH相同点：LDL分解代谢障碍而引起的高胆固醇血症不同点：FH是LDL受体的遗传缺陷所致FDB则是LDL受体的配基即ApoB的遗传缺陷所致ApoB100基因突变（碱基替代：Arg3500～Gln）ApoB100的受体结合功能域二级构造的构形发生变化LDL与LDL受体结合障碍影响LDL的分解代谢(二)家族性载脂蛋白B100缺陷症（familialdefectiveapolipoproteinB100，FDB）50可编辑课件PPT临床有显著特点发病率较高发生率1-2%。在60岁如下冠心病者中常见（占11.3％），在40岁如下原因不明缺血性脑卒中患者中，FCH为最多见的血脂异常类型。(三)家族性混合型高脂血症(familialcombinedhyperlipidemia，FCH)同一家庭组员甚至同一病人的不同步期，血浆脂蛋白谱可不同：IIa型（以LDL升高为主）IIb型（LDL和VLDL同步升高）IV型（以VLDL升高为主或伴有LDL升高）51可编辑课件PPTFCH的发病机理尚不十分清楚，可能与如下几方面有关：1．2．3．4．5．ApoB产生过多，VLDL的合成增长小而密LDL增长（脂蛋白构造异常，含apoB相对较多）

LPL活性降低

（LPL或apoCII的遗传变异）载脂蛋白A1-CIII-AIV基因异常脂肪细胞中脂溶障碍52可编辑课件PPTTC,TG同步升高者，存在第1、2和3点可诊疗FCH。FCH的临床和生化特征以及诊疗要点：1．第一代亲属中有多种类型高脂蛋白症的患者2．早发性冠心病的阳性家族史3．血浆apoB水平增高4．第一代亲属中无黄色瘤检出5．家族组员中20岁如下者无高脂血症患者6．体现为IIa、IIb、IV或V型高脂血症7．LDL-胆固醇／apoB百分比变低8．HDL2-胆固醇水平降低53可编辑课件PPT病因和发病机理病因：ApoE基因变异,使CM和VLDL残粒清除障碍（ApoE2与LDL受体的亲和力仅有正常E3的1-2％）

四、家族性异常β脂蛋白血症（familialdysbetalipoproteinemia，FD）又名III型高脂蛋白血症apoE2E2是发生FD的必要条件，但不是唯一条件需有其他遗传或环境原因异常共存。但只有少数ApoE2E2携带者会发展为FD

绝大多数FD病人属于apoE2E2纯合子54可编辑课件PPT最可靠的诊疗指标是ApoE表型或ApoE基因的测定。ApoE2E2与上述任何一种特征同步存在，即可确立诊疗。FD的临床和生化特征

1.早发性动脉粥样硬化2.掌纹条状黄色瘤3.血浆胆固醇和甘油三酯同步升高且程度大致相当4.b-VLDL特征为富含CE（不小于25％，正常为15％左右）可测定VLDL-C/TG（mg/mg）比值评估：>0.355可编辑课件PPT发病率和临床特点病因和发病机理在小朋友时期，FHTG患者并不体现出高甘油三酯血症。提醒病除存在某一基因缺陷外，还与某些环境原因有关。患者常同步合并肥胖、高尿酸血症和糖耐量异常，表白可能存在其他遗传缺陷，干扰了TG代谢。详细环境原因及致病机制还未完全阐明。五、家族性高甘油三酯血症（familialhypertrigridemia，FHTG）人群患病率约为1/300~400，血浆TG一般为3.4~9.0mmol/L(300~800mg/dl)而LDL-C和HDL-C常低于一般人群的平均值56可编辑课件PPTB.高脂血症

一、高脂血症分类二、高脂血症的临床体现三、家族性高脂血症四、继发性高脂血症五、高脂血症的药物治疗57可编辑课件PPT概念和病因临床考虑继发性高脂血症（SecondaryHyperlipidemia）指因为某些全身性疾病或药物所引起的TC或/和TG水平升高，伴或不伴HDL-C浓度降低。许多疾病均可引起血浆脂蛋白代谢紊乱，较为常见的是糖尿病、甲状腺疾病和肾脏疾病。对每一例高脂血症患者，都应测定空腹血糖、甲状腺功能和肾功能。药物对脂蛋白代谢的影响血浆，也应考虑。58可编辑课件PPT继发性高脂血症的常见原因原因血浆胆固醇升高血浆甘油三酯升高甲状腺功能低下+糖尿病+肾病综合征++肾功能衰竭+阻塞性黄疸+糖原累积病+多发性骨髓瘤+神经性厌食+生长激素缺乏+脂肪萎缩病+59可编辑课件PPT药物对血脂的可能影响药物TCTGLDL-CHDL-C噻嗪利尿剂↑↑±↑↓

-阻滞剂↑↑±↑↓雌激素↑↑↓↑

孕激素±↑±↑±↑↓雄激素↓±↑↓糖皮质激素↑↑↑±↑±↓微粒体酶诱导剂↑树脂类药↑60可编辑课件PPT可能影响血脂水平的其他原因饮食：饱和脂肪酸TC↑高碳水化合物TG↑少许饮酒HDL↑TG↑LDL↓吸烟：(>20支/d)TC及TG↑，HDL↓;同步饮酒者更明显体重：超重TG↑HDL↓（体重及脂肪与HDL呈负有关）年龄：TC水平随年龄增长而升高性别：HDL水平女性高于男性妊娠：在妊娠的第二、三周TC和TG↑,产后恢复正常。61可编辑课件PPTB.高脂血症

一、高脂血症分类二、高脂血症的临床体现三、家族性高脂血症四、继发性高脂血症五、高脂血症的治疗62可编辑课件PPT

一般首先是考虑调整饮食和生活方式对超体重者限制热卡摄入，并降低食物中饱和脂肪酸和胆固醇的含量。高脂血症的治疗涉及饮食治疗、生活方式治疗和药物治疗若经六个月治疗不能使血脂浓度降低至正常，则应开始采用药物治疗。63可编辑课件PPT（一）饮食治疗保持我国良好的老式膳食习惯防止西方膳食能量和脂肪过高的弊端64可编辑课件PPT（1）主食以谷类为主，粗细搭配；（2）食用油以植物油为主；（3）动物性食品以含蛋白质较高、饱和脂肪酸较低的鱼、禽、瘦肉等为主。降低脂肪和胆固醇含量高的动物内脏、蛋黄等的摄入；（4）增长豆类和含植物纤维多的食品；（5）多食深绿色、红黄色蔬菜和新鲜水果，少食糖果、甜糕点和含糖多的饮料；（6）多品茗（绿茶为好）少饮酒（最佳不饮）。65可编辑课件PPT1．减肥肥胖一般以体重指数（bodymassindex,BMI）为根据。BMI=体重(kg)/身高(m)2。体重分型欧美地域BMI(kg/m2)亚太地域BMI(kg/m2)过轻<18.5<18.5正常18.5~24.918.5~22.9过重(超重)25~29.923~24.9轻度30~34.925~29.9中度35~39.9>30重度>40（二）生活方式治疗肥胖66可编辑课件PPT近年研究发觉脂肪分布比肥胖程度更主要：腹内型肥胖比皮下型肥胖对代谢紊乱影响更大。腹内脂肪代谢活跃，产生的过量脂肪酸可直接经门静脉进入肝脏合成过多VLDL。腰围一般与腹部脂肪含量成正比，可作为临床检测指标。不同地域或人群腹部肥胖分界值（腰围，cm）欧美地域亚太地域日本男性>102>90>85女性>88>80>9067可编辑课件PPT2．运动保持中档度体力活动的生活方式有利于血脂异常的调整，可使血清TG降低而HDL-C增高。机理概念中档度体力活动是指每天经过锻炼能消耗200千卡的热能，相当于快步走或骑自行车30分钟，其他方式如散步、慢跑、游泳、打球、太极拳、跳舞等也可采用。运动增长体能消耗，减轻体重，增长胰岛素敏感性，从而降低体内TG的合成及加速脂肪的分解代谢，使TG水平降低；运动时骨骼肌和脂肪组织中的脂蛋白脂酶被激活，使VLDL与HDL相互平衡转移，从而HDL-C水平增高。68可编辑课件PPT3．戒烟

国际大规模流行病学调查证明吸烟（涉及被动吸烟）与血清总胆固醇、甘油三酯正有关，与血清HDL-C呈负有关。吸烟已被觉得是冠心病的主要危险原因但这种影响是可逆的。停止吸烟，冠心病危险程度可迅速下降，戒烟一年，危险度可降低50％，甚至可与不吸烟者相同。69可编辑课件PPTNCEPATPIII指出：调脂治疗的首要目的是降低LDL-C水平将LDL-C降至何种程度，需要结合患者是否存在其他冠心病的主要危险原因综合考虑（三）药物治疗（NCEPATPIII：美国胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南）

经调整饮食及改善生活方式3～6个月仍未见效者应合理选择药物，尽早进行药物治疗。70可编辑课件PPT危险状态饮食治疗开始标准药物治疗开始标准治疗目标危险度动脉粥样硬化危险因素TCLDL-CTGTCLDL-CTGTCLDL-CTG低无无≥5.72≥3.64≥2.86≥6.24≥4.16≥2.75<5.72<3.64<2.20中无有≥5.20≥3.12≥2.20≥5.72≥3.64≥2.20<5.20<3.12<1.98高有有或无≥4.68≥2.60≥1.98≥5.20≥3.12≥1.98<4.68<2.60<1.76不同冠心病危险状态血脂异常开始治疗原则及目的(mmol/L)*危险原因是指除TC及LDL-C以外的其他冠心病危险原因71可编辑课件PPTA.主降TC药（以他丁类为代表）1．胆酸螯合剂：阴离子碱性树脂,在肠道内与胆酸呈不可逆结合。服用后TC可降20％一30％，TG变化不大，HDL-C中度增长。降胆宁消胆胺别名6—12g／d地维烯胺(Divistyramine)10-20g／次，1-2次／d考来替泊(Cholestipol)4-5g／次，1-6次／d，总量每日不超出24g。服药时可从小剂量开始，l-3个月内达最大耐受量。考来烯胺(Cholestyramine)常规剂量药物名72可编辑课件PPT2．HMG-CoA还原酶克制剂：经过对胆固醇生物合成早期限速酶HMG-CoA（3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A）还原酶的克制，降低胆固醇的合成。

10-80mg/d,每日一次立普妥阿托伐他汀(atorvastatin)

10-40mg/d,每晚顿服普拉固

美百乐镇普伐他汀(pravastatin)

20-80mg/d,每晚顿服来适可氟伐他汀(fluvastatin)舒降之美降之

罗华宁

洛特

洛之特

血脂康别名5-80mg/d,每晚顿服辛伐他汀(simvastatin)

10-80mg/d,每晚顿服洛伐他汀(lovastatin)常规剂量药物名73可编辑课件PPT3.普鲁布考（Probucol）：又名丙丁酚，可积聚在脂蛋白的关键中，经过变化脂蛋白构造，使之易于被细胞摄取。能增进细胞LDL受体非依赖性对脂蛋白的摄取。近年发觉本药具有抗氧化、克制黏附分子和趋化因子及增进RCT等作用，有利于预防或减轻动脉粥样硬化发生发展—S—C—S—HO—(CH3)3C(CH3)3C—OHC(CH3)3C(CH3)3CH3CH34,4’-[(1-甲基亚乙基)双(硫)]-双[2,6-双(1,1-二甲基乙基)苯酚]74可编辑课件PPT药物名别名常规剂量烟酸(Niacin)l-2g／次，3次／d。为减少服药反应，开始服药的3—7日内，可服0.1-0.5g／次，4次／d，以后酌情渐增至1-2g／次，3次／d。阿西莫司(Acipimox)氧甲吡嗪

乐脂平0.25g／次，3次／d烟酸肌醇酯(lnositolHexanicotinate)0.2g—0.6g／次，3次／d1.

烟酸（Nicotinicacid）及其衍生物降脂机制：克制脂肪组织中的脂解，降低肝脏中VLDL合成和分泌，克制肝胆固醇合成。副作用为面部潮红、皮肤瘙痒及胃部不适。烟酸衍生物能减轻副作用，但调脂作用也降低。B.主降TG兼降TC药（以贝特类为代表）75可编辑课件PPT2.苯氧芳酸类Fibrates