内科学名词解释和简答题

一、名解呼吸系统医院获得性肺炎是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。社区获得性肺炎(CAP)：病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。原发综合征：指原发灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结统称为原发综合征。Koch机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为Koch合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性的碱中毒、感染中毒性脑病。6.LTOT：即长期家庭氧疗。对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。目的是使患者在海平面，静息状态下，达到PaO260mmHgSaO290%以上。肺心病：是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构和功能改变的疾病。分为急性和慢性。慢性阻塞性肺疾病（COPD）：呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。慢性支气管炎（chronicbronchitis）：322慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。呼吸道高反应性AHR，其气道炎症是其产生吸道高反应性的基础。支气管哮喘：性炎症导致气道高反应性相关，为可逆性气流受限。以肺循环和呼吸功能为其主要临床表现和病理生理特征。肺栓塞（PE）：总称。肺梗死称为肺梗死。Horner综合征：额部及胸壁少汗或无汗。中央型肺癌：3/4，多为鳞癌和小细胞癌。周围型肺癌：1/4，多见腺癌。原发性支气管癌：因素。呼吸衰竭：O2或合并CO2潴留而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。一般认为，当患者位于海平面，静息状态吸入空气PaO2低于60mmHPaCO2高于50mmHgⅠ型呼衰：即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg。肺性脑病：CO2麻痹，是指由于缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群。肺炎：循环系统心力衰竭（heartfailure）：是指各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。心室重塑：列改变的病理及病理生理改变。心律失常：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动秩序的异常。触发活动：是指心房、心室与希氏束—浦肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为心律失常。窦性停博（或窦性静止是指窦房结不能产生冲动，心电图表现为在较正常的pp间期ppQRSPP间期与基本窦性PP无倍数关系。病态窦房结反应律失常的综合表现。同步电复律：除颤器一般没有同步装置，使放电时电流正好与R波同步，即电流刺激落动以外的快速型心律失常。房性期前收缩：激动起源于窦房结以外心房的任何部位，正常人大约60缩。心房颤动：心房组织的不协调运动所致的机械功能障碍引起快速的室上性心律过速。高血压：在未服用抗压药情况下，成人收缩压≥140mmHg90mmHg。小动脉纤维样坏死为特征。冠状动脉粥样硬化性心脏病：脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病。冠心病的一级预防：是指预防动脉粥样硬化和冠心病。冠心病的二级预防：是指已有冠心病和MI心肌梗死（MI）：急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。发生率约10%，于MI41.GrahamSteell原发性心肌病：伴有心功能障碍的心肌疾病。肥厚型心肌病是以左心室（或）间隔，心室腔变小，左心室血液充盈受限，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。心包积液征（Ewart征）：左肺受压迫所引起的支气管呼吸音。复发性心包炎：反复发作，称为复发性心包炎。缩窄性心包炎：是指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围。Austin-Flint杂音：隆隆样杂音。感染性心内膜炎（IE）：的内膜感染，常伴赘生物的形成，最常受累部位为瓣膜。Adams—Strokes：现象。嗜铬细胞瘤：瘤间隙或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。消化系统胃炎（gastritis）：指的是任何病因引起的胃粘膜炎症，伴有上皮损伤和细胞再生。急性糜烂出血胃炎：变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。急诊胃镜：24-48h异常增生异型增生是胃癌的癌前病变。复合溃疡：DUGU发生在球部远段十二指肠的溃疡，具有DU的临床特点，但午夜痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应差，较易并发出血。癌前疾病：指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险。癌前病变：是指较易转变为癌组织的病理变化。早期胃癌：要由胃镜发现。中期胃癌：是指进展期胃癌深度超过粘膜下层，已侵入肌层者。晚期胃癌：是指进展期胃癌侵入浆膜或浆膜外者。irchow淋巴结：virchowkrukenberg胃癌细胞侵及浆膜层脱落入腹腔，种植于卵巢称为krukenberg63.肠结核（intestinaltuberculosis)：失代偿期肝硬化：当肝硬化出现腹水或并发症时，称为失代偿期肝硬化。肝肺综合症于血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气/血流比例失调。临床上表现为呼吸困难及低氧血症，特殊检查显示肺血管扩张。肝肾综合症变，故又称为功能性肾衰竭。二、填空题呼吸系统感染性肺炎抗生素治疗后病情评价多在48～72小时体温下降症状改善；。痰菌标本应在室温下采集2小时＜10个，白细胞＞25个或鳞状上皮细胞：白细胞＜1：25可作为污染相对较小的合格标本。、肺部炎症的播散。充血期灰肝变期和。肺炎按解剖结构分为、间质性肺炎。肺炎链球菌肺炎首选大环内酯类。慢性咳嗽、。支气管-肺组织感染。细胞免疫。炎性渗出、增生和。。早期、规律、全程、适量和。痰中找到结核菌（涂片或培养可早期诊断肺结核。COPD吸烟。小叶中央型、、混合型三类。FEV1/FVCCOPDFEV1%COPDCOPDFEV1/FVC〈70%，FEV1≥80%预计值。COPD、慢性肺源性心脏病。肺血管阻力增加的功能因素，如缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒挛。慢性肺心病病人用正性肌力药的剂量易小，一般为常规剂量的1/22/3。最具特征性。肺性脑病是慢性肺心病死亡的首要原因。慢性阻塞性肺病的严重程度分级可分为高危（0级）、轻度（Ⅰ级）、中度（Ⅱ级）重度（Ⅲ级）、极重度（Ⅳ级。COPD急性加重期和。支气管肺疾病肺血管疾病、其他。长期家庭氧疗的氧流量为1.0~2.0L/min,吸氧时间为10~15h/d，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。吸入β2治疗。氨茶碱治疗支气管哮喘的有效药物浓度应维持在5～15mg/L。肺血栓栓塞症时，临床上有时出现肺梗死“三联症”，即同时出现呼吸困难，胸痛，30%的患者。骨折、创伤、恶性肿瘤和。引起肺血栓栓塞症。;I型可吸入较高浓度的（35~45%）O2；II型则低浓度。易发生感染性休克毒血症和败血症。34.胸腔积液的诊断和鉴别诊断步骤的病因。渗出性胸腔积液胸水LDH＞0.6/血清蛋白比值常＞0.5。MDR-TB（耐药结核病）和继续期两个阶段。中央型肺癌、周围型肺癌。小细胞肺癌包括燕麦细胞型、中间细胞型、三种组织病理类型。中央型肺癌在胸部普通X肺不张、阻塞性肺炎、局限性肺气肿。根据肺癌的生物学特点及预后，大多数临床肿瘤学家将肺癌分为小细胞肺癌和癌两大基本类型。非小细胞癌首选，小细胞癌以为主。引起低氧和二氧化碳储溜的机理肺泡低通气，Q/V比值失调，弥撒功能障碍，。动脉血氧分压低于60mHg(8KPa)，或伴有二氧化碳分压高于50mHg(6.67KPa)，即为呼吸衰竭。PaO2是反映是要指标。呼吸困难发绀。影响呼吸系统疾病的主要相关因素大气污染和吸烟、吸入性变性原增加、的变异及。肺有两组血管供应肺循环（为气体交换的功能血管）、体循环（养血管）。咳嗽、咳痰、、、胸痛。CT、、分布三均匀。窒息。COPD气短或呼吸困难循环系统呼吸道感染是心衰最常见，最重要的诱因。肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征的体征。折返是快速心律失常的最常见发生机制。以及。心力衰竭的类型左心衰、右心衰、全心衰。心室重塑。交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素系统激活。噻嗪类利尿剂、袢利尿剂，三类利尿药。心衰与低血压患者忌用β受体阻滞剂与洋地黄与。洋地黄中毒常见表现。56．NYHA心功能分级方案把心功能分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级。57．6<150m150~425m426~550m为轻度心功能不全。58．纤维蛋白性心包炎的典型体征为心包摩擦音。尖端扭转型室速禁用治疗。呼吸困难。化脓性、。两条传导途径、缓慢传导及单向传导阻滞。非药物性引起的持续而显著的窦缓次分以下搏与窦房阻滞或、心动过缓—心动过速综合征。63．房颤心电图特点Pf波；350～600/分；心室率绝对不规则，QRS。心房颤动的典型体征：S1、和脉搏短绌。高血压患者，根据增高的血压水平可分为12、3险组、中变危险组、高变危险组、。高血压合并心衰，宜选择降压ACEI、利尿剂。66．高血压的并发症有高血压危象、高血压脑病、脑血管病、心力衰竭、慢性肾功能不全、主动脉夹层。β受体阻滞剂II。不稳定型心绞痛ST。心绞痛，心电图改变是ST段压低≥并持续≥2。不稳定型心绞痛与急性冠脉综合征ST测心肌坏死标记物，UA正常ACS增高。阿司匹林。冠脉X阳性，而不良所致。心ST，胸痛，2，。风湿热超声心动图。二尖瓣狭窄的常见并发症有心房颤动、炎、肺部感染。瘀点、指（趾）甲下线状出血Roth斑Osler结节Janeloay。感染性心内膜炎引起的心脏并发症包括心力衰竭、心肌脓肿、炎、心肌炎。左心室造影为半定量反流程度的“金标准”。要预防感染性心内膜炎，在口腔及上呼吸道手术时主要应针对草绿色链球菌肠球菌。急性感染性心内膜炎最常见的病原体是金黄色葡萄菌病原体是。二尖瓣装置包括：瓣叶、瓣环、腱索、。呼吸困难、心绞痛、。超声心动图血培养是诊断菌血症和感染性心内满意控制心室率、律、。胸骨左缘第3-4肋间收缩期能影响心肌收缩力的因素均可使杂音响度发生改变。心梗的并发症：、、。心肌病的分类有扩张型心肌病、及心动过速性心肌病。心脏压塞和。临床上常见心包炎的类型有急性非特异性、结核性、化脓性、肿瘤性、心脏。消化系统特殊类型胃炎包括、和Menetrier。急性胃炎和。2000浅表性、萎缩性、。多灶萎缩性胃炎、。药物、应激、。出血、穿孔、幽门梗阻、。是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导胃和十二指肠的慢性溃疡。慢性过程，周期性发作，。幽门螺旋杆感染是慢性胃炎最主要的病因。92.慢性胃炎的主要组织学病理特征：炎症、萎缩和肠化生。92.粘膜缺损超过胃黏膜肌层才叫溃疡。92.消化性溃疡发病的机制：黏膜侵袭因素和防御因素平衡失调。92.幽门螺旋杆菌和NSAID胃酸在溃疡形成中起关键作用。92.DU多发生球部；GU多发生在胃角和胃窦小弯。直径：DU<1.0cm；GU<2.0cm。92.特殊类型的消化性溃疡：DU：空腹痛、夜间痛；GU：餐后痛。92.直径大于2cm的溃疡为巨大溃疡。92.治疗消化性溃疡的药物分为：抑制胃酸分泌的药物和保护胃黏膜的药物两大类。92.1994WHOHp是人类致癌原。92.癌前疾病包括：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃炎。92.胃癌最常见的类型是管状腺癌。92.早期胃癌癌灶直径1cm者称你小胃癌，0.5cm者称微小胃癌。92.早期胃癌的分型：I型（息肉型、II型（浅表型、IIa（浅表隆起型、IIb（坦型）、IIc（浅表凹陷型、III（溃疡型。92.腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一，增生型肠结核可以便秘为主要表现，症状多见溃疡型肠结核。92.溃疡型肠结核血沉多明显增快，可作为估计结核病活动程度的指标之一。92.PPD强阳性提示结核活动。92.肠结核并发肠梗阻者只宜做钡剂灌肠检查，而不能做钡餐检查以免加重梗阻。、输卵管结核等。胃癌的癌前病变是肠型化生、。溃疡型、增生型、。环境、遗传、感染、有关。氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗菌药物TNF-a。初发型、慢性复发型、慢性持续型、。结核性腹膜炎分为渗出型、粘连型、干酪型。结核性腹膜炎全身症状常见，腹水检查为。门静脉压随和而升高。脾大、侧支循环的建立和开放、。肝硬化并发上消化道出血的主要原因有。假小叶的形成是肝硬化最突出的表现。肝硬化的常见病并发症上消化道出血、肝性脑病、感染、、。。1—2h4—6L，同时输注白蛋白8—10g/L腹水。与原发性肝癌发病可能有关的病因有：病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉毒素、。肝细胞型、胆管细胞型、。原发性肝癌的常见并发症是：肝性脑病、上消化道出血、。血行转移、淋巴转移、。氨中毒学说、假性神经递质-氨基丁酸/苯二氮复合体学说色氨酸、锰的毒性。肝肺综合征的临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/的三联征。尿素合成、肝脑肾利用氨合成谷氨酰胺、肾脏排泄、。肝性脑病分期前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期。113.急性胃炎包括：急性幽门螺除幽门螺杆菌之外的病原体及（或）其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎、。。胰蛋白酶。前倾坐位。急性胰腺炎的病因甚多，常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食为胆石症。腹痛。胰腺脓肿。在急性胰腺炎发病过程中，尿淀粉酶在发病后12～14小时开始升高，下降缓慢，持续1～2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。血清脂肪酶对就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性较高。在急性胰腺炎病程中，持久的空腹血糖高于10mmol/L若血钙低于1.5mmol/L以下亦提示预后不良。122．消化道出血活动期大便隐血试验阳性提示每天出血量不少于5ml。。胃镜检查是目前诊断上消化道出血的首选检查方法。。X3后进行。用三腔二囊管压迫止血，其胃囊囊内压为50～70mmHg,食管囊囊内压为35～45mmHg。用气囊压迫过久会导致粘膜糜烂，故持续气囊压迫时间最长不应超过24小时。128．3～4小时以24～72242～5白细胞计数升高，血止后2～3才恢复正常。三、问答题呼吸系统1.简述重症肺炎的诊断标准？答：主要标准：需要有创机械通气，次要标准：1.呼吸频率≥30次/分，2.氧合指数≤250，多肺叶浸润，意识障碍、定向障碍，氮质血症，白细胞减少，血小板减少，8.低体温（T<36°），9.低血压。符合一项主要标准或三项次要标准以上者可诊断为重症肺炎。肺炎球菌肺炎的抗生素治疗有何特点？答：不必等待细菌培养结果，首选青霉素G，对其过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染14答：1.2.继发型肺结核，结核性胸膜炎，肺外结核，菌阴肺结核。4.肺癌如何与肺结核鉴别？答：①肺结核球：多见于年轻患者，多无症状，位于结核好发部位（上叶尖后段或下叶背段）。病灶边界清楚，直径很少超过3cm，可有包膜，阴影密度高，有时含有钙化点，周围有纤维结核灶，在随访观察中多无明显变化。如有空洞形成，多为中心性空洞，洞壁规则。而周围型肺癌常呈分叶状，有切迹或毛刺，尤其是细毛刺或长短不等的毛刺。如癌肿向肺门淋巴结蔓延，可见其间的引流淋巴管增粗呈条索状，亦可引起肺门淋巴结肿大。如发生癌性空洞，其特点为空洞壁较厚，多偏心，内壁不规则，凹凸不平，亦可伴有液平面。②肺门淋巴结结核：多见于儿童，常有发热等结核中毒症状，结核菌素试验多呈阳性。抗结核治疗有效。而中央型肺癌多为一侧肺门类圆形阴影，边缘大多毛糙，有时有分叶表现，或X③急性粟粒性肺结核：X4.结核性胸膜炎的治疗原则有哪些？答：①一般治疗：包括休息、营养支持和对症治疗。②抽液治疗：由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽积液，抽液还可解除肺及心脏、血管受压，改善呼吸，使肺功能免受损伤。抽液后还可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺尽快复张。③抗结核治疗，与活动性肺结核治疗相同。④糖皮质激素的应用：有全身毒性症状严重，大量胸水者，在抗结核治疗的同时，可尝试加用泼尼松，分3次口服，待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用，停用速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周，注意不良反应或结核播散，应慎重掌握适应症。7.慢性肺源性心脏病的X线表现？答：1.基础疾病（COPD）及急性肺部感染的特征；2.右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；右下肺动脉干横径与气管横径比值≥1.07mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；5.右心室增大征。慢性肺源性心脏病的心电图表现？答：主要表现有右心室肥大改变。如1.电轴右偏；2.额面平均电轴≥+90。；3转位；4.RV+SV1.05mV；5.P1 5答：1.积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。10.简述控制心力衰竭正性肌力药的使用原则和应用指征？答：原则：剂量易小，一般约为常规剂量的1/2或1/3，同时选择作用快、排泄快的洋地黄类药物；应用指征：1.感染已被控制，呼吸功能已改变，用利尿药后有反复水肿的心衰患者；2.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；3.合并急性左心衰的患者。11.肺心病的并发症有哪些?答：肺心病的并发症有：肺性脑病；酸碱失衡和电解质紊乱；心律失常；休克；消化道出血；DIC。12.肺癌的早期诊断？答：1.无明显诱因的刺激性咳嗽持续2—3周，治疗无效，原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变；短期内持续或反复痰中带血或咯血，且无其他原因解释；反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎；单侧局限性哮鸣音，不因咳嗽改变；原因不明的四肢关节痛及杵状指（趾）；影像学提示局限性肺气肿或段叶性肺不张，孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大；为肿瘤。13.简述长期家庭氧疗的指征？答：1.PaO≤55mmHg或SaO≤88%，有或没有高碳酸血症；2 22.PaO55~60mmHg，或SaO<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭、水肿或红细胞增多症（血细2 2胞比容>0.55）。14.简述肺动脉高压形成的因素？答;1.功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最主要的因素；解剖学因素：慢性炎症肺泡内压力升高，肺泡壁破裂；血液粘稠度增加和血容量增加。16.简述支气管哮喘的诊断标准？答：1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽；发作时在双肺可闻及散在或弥散性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；上述症状可经治疗缓解或自行缓解；出外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽；支气管激发实验阳性，2.张实验阳性，3.PEF20%。CO2答:1.头痛、多汗、嗜睡；2.球结膜水肿，视神经乳突水肿；3.肌肉颤搐、反射亢进、扑翼样震颤。II答：1.低氧可以满足机体对养的需要，2.慢性高碳酸血症的呼衰患者呼吸中枢对CO敏感性降低，呼吸维持主要有赖于缺O对外周2 2化学感受器的刺激，若吸入高浓度的氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器上升，严重时陷入CO麻醉，3.2 2持续给氧是因为慢性呼衰是长期的慢性疾病。23.简述慢性阻塞性肺疾病的临床表现。答：1.症状：（1）慢性咳嗽，晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰；咳痰，一般为白色黏液浆液性泡沫痰，急性发作痰量增加，可有脓性；气短和呼吸困难，劳力时出现逐渐加重，是COPD喘息和胸闷；体重下降和食欲减退。2.体征：表现为桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界肝浊音界下降。25.简述支气管哮喘的典型表现？答：1.为发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难，2.夜间和凌晨发作或加重，多数有季节性，急性发作时双肺闻及弥漫性哮鸣音，以呼气期为主，但极重度哮喘可无哮鸣音称寂静胸，用支气管舒张药可缓解或自行缓解。27.肺血栓栓塞症的确诊检查有哪些？答：包括以下四项，其中一项是阳性即可确诊，1.螺旋CT，是目前最常用的PET确诊手段，放射性核素肺通气/血流灌注扫描，磁共振显像，PET循环系统简述慢性心力衰竭的治疗原则？答：①病因治疗（冠心病、高血压、糖尿病）；②调节心力衰竭的代偿机制，防止神经内分泌系统的过度激活，改善心室重构。答：适应症：①所有左心室收缩功能不全（IVEF＜40%）的患者；②使用于慢性心衰患者的长期期治疗。绝对禁忌症：①血管神经性水肿；②无尿性肾衰竭；③妊娠妇女。慎用：①双侧肾动脉狭窄；②血肌酐水平明显升高（＞3mg/L）；③高血钾（＞5.5mmol/L）；④低血压（收缩压＜90mmHg）。简述正性肌力药（洋地黄）使用的适应症、禁忌症。答：适应症：射血分数低（EF＜4%），心室腔扩大的收缩功能障碍的心衰患者，洋地黄为首选。注意：①舒张功能障碍的心衰患者，除非有室上速或快速心室率房颤，一般不用洋地黄；②代谢异常而致高排量心衰、心肌炎、心肌病等所致的心衰效果欠佳；③肺心病导致的右心衰，常伴低氧血症，效果不好且易中毒。禁忌症：①洋地黄中毒；②预激综合征伴房颤；③病态窦房结综合症；④Ⅱ度或高度房室传导阻滞；⑤单纯舒张性心衰；⑥窦性心律的单纯二尖瓣狭窄无右心衰竭；⑦急性心肌梗死；⑧肥厚性梗阻型心肌病。简述洋地黄中毒的表现。答：①洋地黄轻度中毒的剂量约为有效剂量的2倍，安全范围小；②中毒表现：心脏：最严重表现为各种心律失常，其中以室性早搏二联律最常见，其次为房性心动过速伴传导阻滞，心电图呈鱼钩样变；胃肠道：最常见，厌食最早出现，继之恶心、呕吐；中枢神经系统：是洋地黄中毒的特异性表现，中毒者出现视力模糊、倦怠、黄视、绿视等。洋地黄中毒后的处理。答：①立即停药，单发室性期前收缩1°AVB等停药后自动消失；②快速性心律失常者，如低钾则补钾，不低则给予利多卡因、苯妥因纳；③缓慢性心律失常者，阿托品0.5-1.0mgih./iv；④无血流动力学障碍者，多无需临时起搏器；⑤严重中毒者，可用地高辛特异性抗体Fab。β受体阻滞剂的适应症、禁忌症。答：适应症：所有慢性收缩性心衰均可用；禁忌症：①低血压（SBP＜90mmHg）；②心动过缓（＜60次/分）；③二度以上传导阻滞；④支气管哮喘。简述心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别？NYHA答：Ⅰ级：患者有心脏病，但日常活动量不受限制；Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状；Ⅲ级：心脏病患者的体力活动受到明显的限制，小于平时一般活动即引起上述症状；简述左心衰的主要表现和症状？答：以肺淤血及心排出量降低表现为主；体征：①典型表现为程度不同的呼吸困难；②咳嗽、咯血、咳痰；③乏力、疲倦、头晕、心慌；④少尿及胃功能损害症状。简述右心衰的主要表现和体征？答：以体静脉淤血的表现为主；体征：①水肿；②颈静脉征；③肝肿大；④心脏体征（基础心脏病的相应体征，三尖瓣关闭不全的反流性杂音）。心脏功能的估计？答：收缩功能：左室射血分数（LVEF）值＞5%，运动时至少增加5%为正常，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。舒张功能：E/A1.2A增高，E/A13简述慢性心力衰竭药物治疗之利尿剂和ACEI的应用？答：①利尿剂：噻嗪类利尿剂---氢氯噻嗪；袢利尿剂---呋塞米；保钾利尿剂---螺内酯；②ACEI：抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）；作用于缓激肽酶Ⅱ，抑制缓激酶降解。简述急性右心衰竭的临床表现？答：症状：①突发严重呼吸困难；②强迫坐位；③频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰；体征：①发病开始时有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续降低直至休克；②听诊时两肺布满湿性罗音和哮鸣音；③心尖部第一心音减弱，频率加快，同时有舒张早期第三心音而构成的奔马律。NYHA答：Ⅰ级：控制危险因素，ACEⅡ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂，用或不用地高辛；Ⅲ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛；Ⅳ级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。简述急性左心衰的治疗？答：急性左心衰时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。治疗：①患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；②吸氧，立即高流量鼻管给氧；③吗啡镇静（同时也具有小血管舒张功能）；④快速利尿；⑤血管扩张剂，以硝酸甘油、硝普钠或重组人脑钠肽）抑制剂；⑦洋地黄类药物：西地兰，对急性心肌梗死、二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效，但如果伴有房颤、快速室率则可以应用洋地黄类药物减慢心率；⑧机械辅助治疗。简述心力衰竭的鉴别诊断？答：①支气管哮喘（无粉红色泡沫样痰）；②肺水肿（无颈静脉怒张）；③心包积液（超声心动图可鉴别）。病窦综合征的心电图表现？答：①持续而显著的窦性心动过缓次/分以下）；②简述现今抗心律失常药物的分类？Ⅱ类药阻断β房颤的临床表现、分类和治疗？心室率超过150次/时患者可无症状。典型体征：第一心音强弱不一，心率绝对不齐，脉搏短绌，房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。分类：①慢性房颤---阵发性、持续性、永久性；②急性房颤；治疗：①控制心率，静注β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，洋地黄也可用；②控制心律，胺碘酮致心律失常发生率最低，如药物无效，可改用电复律；③预防栓塞并发症：口服华法林，INR维持在2.0-3.0之间。房颤合并瓣膜病时必须使用华法林。简述房颤注意事项？答：房颤持续不超过2天，复律前无需抗凝治疗；超过2天者需要抗凝治疗，复律前，华33-423.简述如何确诊室性心动过速？答：主要有三个特点：①房室分离；②心室夺获；③室性融合波。24.简述室性心动过速的治疗原则？答：①有器质性心脏病或有明确病因的应首先给予针对治疗；②无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速，如无症状或血流动力学影响，处理的原则与室性期前收缩相同；③持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，应予以治疗。简述血压的定义和分类简述高血压的并发症？答：①高血压危象：因小动脉阵发性强烈痉挛，血压急剧上升；②高血压脑病；③脑血管病；④心力衰竭；⑤慢性肾衰竭；⑥主动脉夹层。简述用于高血压分层的其他心血管危险因素？或高密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＜1.0mmol/L；④早发心血管疾病家族史；⑤腹型肥胖（或体重指数＞28Kg/㎡；⑥高敏C反应蛋白（hcRP）≥1mg/dL；⑧缺乏体力活动。简述用于高血压分层的靶器官损害？答：①左心室肥厚；②颈动脉超声证实有动脉粥样斑块或内膜中层厚度（IMT）≥0.9mm；③血肌酐轻度增高：男性115-133μmol/L107-124μmol/L简述用于高血压分层的并发症？答：①心脏疾病：心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血运重建、心衰；②脑血管疾病：脑出血、缺血性脑卒、短暂性脑缺血发作；③肾脏疾病：糖尿病肾病、血肌酐升高，男性超过133μmol/L，女性超过124μmol/L；临床蛋白尿＞300mg/24h；④血管疾病：主动脉夹层、外周血管病；⑤高血压性视网膜病变：出血或渗出、视乳头水肿。简述高血压患者心血管危险分层标准？简述继发性高血压的主要疾病？答：①肾实质性高血压；②肾血管性高血压；③原发性醛固酮增多症（常伴低血钾，降压药用螺内酯）；④嗜铬细胞瘤；⑤皮脂腺增多症；⑥主动脉缩窄。简述原发性高血压的治疗目的和原则？答：降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率；原则：(一).改善生活行为：①减轻体重，尽量将体重指数控制在25以内；②减少钠盐的摄入：每人每日摄入量以不超过6g制饮酒量；⑥增加运动；（二2级以上患者；②高血压合并糖尿病、或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症的患者；③血压持续升高，改善生活行为血压仍未获得有效控制者；（三.140/90mmHg；②年轻糖尿病患者或慢性肾病合并高血压患者血压控制的目标值为＜130/80mmHg；③老年收缩期性高血压患者普遍降至150mmHg以下；④高危病人血压降至目标水平及对其危险因素的治疗极其重要；（四高以外的多种危险因素依然对预后产生重要的影响，因此必须在心血管危险控制新概念指导下实施抗高血压治疗，控制某一种危险因素时应注意尽可能改善和至少不加重其他心血管危险因素。简述利尿剂降压的特点和缺点？答：特点：降压起效较平稳、缓慢、持续时间相对较长，作用持久，服药后2-3周后作用达高峰期，合用还能增强其他降压药的疗效；缺点：会导致电解质紊乱、糖、脂肪、尿的代谢异常。34.简述利尿剂降压药的适应症和禁忌症？简述β答：优点：降压起效较迅速、强力；缺点：β受体阻滞剂对心肌的收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制作用，并可增加气道阻力，血脂升高，增加胰岛素抵抗，气管痉挛。适应症：心绞痛、心梗、快速心律失常、充血性心衰、妊娠。绝对禁忌症：2-3度房室传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病。可能禁忌症：周围血管病、糖耐量减低、经常运动者。简述钙通道阻滞剂降压的优点，适应症和禁忌症？答：优点：①对血脂、血糖等代谢无明显影响；②对老年患者有较好的降压疗效；③可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；④长期治疗还具有抗动脉粥样硬化的作用；⑤降压起效迅速。适应症：双氢吡啶类用于老年性高血压、周围血管病、妊娠、单纯收缩期高血压、心绞痛、颈动脉粥样硬化；非双氢吡啶类用于室上性心动过速；禁忌症：双氢吡啶类禁用于快速心律失常，充血性心衰；非双氢吡啶类禁用于充血性心衰。答：优点：ACEI副作用：主要是引起刺激性干咳和血管性水肿；适应症：充血性心衰，心梗后，左室功能不全，非糖尿病肾病，I型糖尿病，蛋白尿；禁忌症：高血钾，妊娠和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg患者慎用。简述降压药的治疗方案？答：①治疗应从小剂量开始；②个体化选择降压药；③合理联合用药；④使用长效降压药；⑤降压达标、长期维持；⑥全面降低心血管危险。简述稳定型心绞痛的症状？答：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：①部位：胸骨中段或上段，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部；②性质：胸痛常为压迫、紧缩性、烧灼感、濒死感；③起因：体力劳动或情绪激动所诱发；④持续时间：多在3-5即可缓解或舌下含服硝酸甘油。试述冠心病二级预防以A、B、C、D、E抗血小板聚集抗心绞痛治疗（预防心律失常pressurecontrol（控制好血压lowing（制血酯水平），cigarettesquiting（戒烟）D．dietcontrol（控制饮食），diabetestreatment（治疗糖尿病）E．education（及有关冠心病的教育），Exercise（适当运动锻炼）。AMIKillip41.答：Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭；Ⅱ级：有心衰，肺部湿罗音＜50%肺野；Ⅲ级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿罗音；简述心肌梗死的心电图特征性改变？答：①ST段抬高呈弓背向上型；②出现病理性Q波；③T波倒置。简述心肌梗死后心肌坏死标志物的变化？2IT3-4CK-MB在起病后4确的反应梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。答：直接：根据冠状动脉造影；ST2h2hCK-MB（14h）。简述心梗的治疗？答：⑴监护和一般治疗；⑵解除疼痛；⑶再灌注心肌（越早越好）；⑷消除心律失常；⑸控制休克；⑹治疗心衰；⑺其他治疗；⑻恢复期的处理；⑼并发症的处理；⑽右心室心梗的处理；⑾非ST段抬高性心梗的处理。简述二尖瓣狭窄引起肺动脉压升高的机制？答：由于左心房和肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺血管阻力增加，最终导致肺动脉压升高。二尖瓣狭窄的体征？答：重度二尖瓣狭窄患者有“二尖瓣面容”；二尖瓣狭窄的心脏体征：①望诊时心尖搏动正常或不明显；②心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音；③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限、不传导，常可触及舒张期震颤。简述二尖瓣狭窄的诊断？答：心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断，超声心动图检查可确诊。简述二尖瓣狭窄的并发症？答：①心房颤动（早期常见）；②急性肺水肿（为重度二尖瓣狭窄的严重并发症）；③栓栓塞；④右心衰竭（晚期）；⑤感染性心内膜炎（少见）；⑥肺部感染（常见）。50.简述扩张型心肌病的主要特征？答：单侧（主要是左心室）男多于女（2.5:1），20-40答：三大临床特征：心腔扩大、充血性心衰、心律失常；①有气急。甚至端坐呼吸，水肿和肝大等充血性心衰的症状；②部分患者可发生栓塞或猝死；③主要体征为心脏扩大，常可听到第三和第四心音，心律快时呈奔马律。简述扩张型心肌病超声心动图的特点？答：（大、小、薄、弱）①心室轻度扩大；②室壁变薄；③室壁运动普遍性减弱；④瓣环相对缩小。简述扩张型心肌病的治疗原则？答：是针对充血性心衰和各种心律失常，具体措施：一般是限制体力活动，低盐饮食，应（EF<40%时必须使用洋地黄抑制剂。叙述肥厚型心肌病杂音产生的机制？答：1.室间隔不对称肥厚造成左心室流出道狭窄；2.漏斗效应将二尖瓣吸引移向室间隔使狭窄较为严重；3.同时二尖瓣狭窄本身出现关闭不全。叙述肥厚型心肌病的心电图变化？T深而不宽的病理性Q心尖部肥厚）V3V4为中心的倒置T叙述肥厚型心肌病的超声心电图？答：超声心电图是临床上诊断肥厚型心肌病的重要手段。1.可显示室间隔的非对称性肥厚，舒张期室间隔的肥厚与后壁之比≥1.3；2.梗阻型HCM发现SAM现象；3.对称性左心室壁肥厚；4.APH型则心肌肥厚限于心尖部。简述慢性主动脉关闭不全的体征？答：1.血管：收缩压增高，舒张压降低，脉压增高，周围血管征阳性；2.心尖搏动：移，抬举样；3.心音：AS（+）；4。2 3Austin-Flint答：重度主动脉瓣反流，左室舒张压快速上升，二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态，引起功能性二尖瓣狭窄。简述感染性心内膜炎的临床表现？发热（最常见的表现强度发生变化；3.周围体征；4.动脉栓塞（多由赘生物引起）；5.感染的非特异性症状。64.叙述感染性心内膜炎的并发症？答：1.心力衰竭为最常见的并发症；2.细菌性动脉瘤多见于♘急性患者；3.迁移脓肿多见于急性患者；4.神经系统：约1/3患者有神经系统受累的表现：a.脑栓塞；b.脑细菌性动脉瘤；c.脑出血；d.中毒性脑病；e.脑脓肿；f.化脓性脑膜炎；g.肾损害。65.简述感染性心内膜炎用药原则？答：1.早起应用；2.充分用药（大剂量和长疗程）；3.静脉用药为主；4.病原微生物不明时，经验用药；5.已分离出病原微生物时，应针对用药。消化系统大题1.简述消化性溃疡的并发症？答：1.出血最常见（消化性溃疡出血也是上消化道大出血最常见的病因）；2.穿孔；幽门梗阻（呕吐物含发酵酸性食物）；癌变（少数，GUDU）。2.简述NSAID溃疡的治疗原则？答：1.NSAIDHRAPPI2NSAIDPPINSAIDNSAIDPPI3答：1.大量出血经内科治疗无效；2.急性穿孔；瘢痕性幽门梗阻；胃溃疡癌变；内科治疗无效的顽固性溃疡。4.简述肝硬化腹水形成的机制？答：1.门静脉压力升高（>300mmHO）；2血浆胶体渗透压下降（低蛋白血症：<30g/L）肝淋巴液生成增多，7-11L/d（1-3L/d）；继发性醛固酮和抗利尿激素增多，水钠储留；有效血容量不足。肝硬化腹水的主要治疗措施有哪些？答：（1）放腹水加输注白蛋白；（5）提高血浆渗透压；（6）腹水浓缩回输；（7）腹腔-颈静脉引流；（8）颈静脉肝内门体分流术。简述肝硬化的并发症？答：（1）上消化道出血最常见（95%以上食管胃底静脉曲张破裂出血）；感染：有腹水的患者常并发自发性细胞性腹膜炎（SBP）白细胞>500x106/L或多形核细胞（PMN）>250x106/LSBP；肝性脑病：是最严重的并发症和常见的死亡原因；电解质和酸碱平衡紊乱；原发性肝细胞癌；肝肾病综合征（HRS）：是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭；肝肺综合征（HPS）：临床特征为严重肝病，肺内血管扩张，低氧血症/梯度增加的三联征；门静脉血栓形成。简述用利尿剂治疗腹水的原则？答：联合，间歇，交替。目前主张两药合用，如先用螺内酯40-80mg/d，4-5天后视利尿效果加用呋塞米20-40mg/d，其剂量不宜过大，速度不宜过快，以体重减轻0.5Kg/d为宜。简述肝硬化并发症的治疗其抗生素治疗的原则？答：早期，足量，联合使用，联合使用2、3种抗生素，疗程至少2周。AFP500ug/L4200ug/L8由低浓度逐渐升高不降。简述原发性肝癌手术切除的适应症？答：（1）诊断明确，估计病变局限于一叶或半肝，未侵及第一、第二肝门和下腔静脉者；50%；无明显黄疸、腹水或远处转移者；心、肺、肾功能良好，能耐受手术者；术后复发，病变局限于肝的一侧者；者。肝性脑病的临床表现？答：临床上见到的主要是慢性，急性很少见，是发生在严重肝病和（或）广泛门体分流的基础上，临床上主要表现为高级中枢的功能紊乱以及运动和反常，根据意识障碍程度，神经系统和脑电图改变，可将肝性脑病的临床过程分为四期：一期（前驱期）；轻度性格改变和行为异常，可有扑翼样震颤，脑电图正常。二期（昏迷前期）；行为失常为主、病理反射（++）、脑电图异常、扑翼样震颤明显。三期（昏睡期）；昏睡和精神错乱为主，震颤或抖动、病理反射征、腱反射亢进、脑电图异常。四期（昏迷期）；神志完全丧失、不能唤醒、脑电图明显异常、震颤或抖动（-）、各种反射消失、病理反射（+/-）。简述肝性脑病的诊断？答：（1）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础；出现精神紊乱、昏迷或昏睡，可引起扑翼样震颤；有肝性脑病的诱因；反应肝功能的血生化指标明显异常及（或）血氨增高；脑电图异常。简述肝性脑病的治疗？答：1.及早识别及去除HE发病的诱因；2.减少肠内氮源性毒物的生成与吸收；促进体内氨的代谢；调节神经递质；人工肝；肝移植；重症监护。14.简述上消化道出血的临床表现?答:1失血性周围循环衰竭;3-4h2-5h2-34.4.发热；5.524-48h14.3mmol/L（40mg/dL)，3-4至正常。6.15.简述上消化道出血提示预后不良危险性增高的主要因素有哪些？答：1.高龄患者（大于60岁）；有严重伴随病（心，肺，肝功能不全，脑血管意外等），本次出血量大或短期内反复出血；特殊病因和部位的出血（如食管胃底