恶性疟疾临床特征与严重并发症分析

19/22恶性疟疾临床特征与严重并发症分析第一部分恶性疟疾临床特点总结 2第二部分脑型疟临床表现及预后分析 4第三部分肾型疟临床特征与肾功能损伤 6第四部分呼吸衰竭性疟常见的病理生理 8第五部分低血糖性脑病在恶性疟中的发生机制 12第六部分溶血性贫血在恶性疟中的诊断要点 14第七部分凝血功能障碍与弥散性血管内凝血的关系 17第八部分脏器功能衰竭在恶性疟中的危险因素 19

第一部分恶性疟疾临床特点总结关键词关键要点主题名称：临床表现

1.起病急骤，高热寒战交替，伴有头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐等全身症状。

2.脾脏肿大，质硬，压痛。

3.血小板减少，可导致出血倾向。

主题名称：并发症

恶性疟原虫感染临床特点

起病

*潜伏期：7-30天，少数长达6个月

*起病急骤，高热、寒战、剧烈头痛、肌痛、恶心、呕吐

高热期

*体温骤然升高至39-41℃，持续4-6小时

*寒战剧烈，面色苍白或灰暗，四肢厥冷，手足指发绀

*头痛剧烈，以额颞部为主，伴恶心、呕吐

出汗期

*持续数小时，大汗淋漓，体温骤降至正常或略低

*患者极度虚弱、乏力，头晕目眩

间歇期

*无明显症状，持续数小时至1-2天

*部分患者可出现轻微的乏力、头晕

复发

*如未及时治疗，可多次发作

*每一次发作，症状逐步加重

全身中毒症状

*恶性疟原虫释放大量毒素，导致全身中毒症状

*包括：意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷

*可伴发溶血性贫血、肝功能异常、肾功能衰竭、DIC等严重并发症

并发症

脑型疟疾

*最严重的并发症，病死率高

*主要表现为：意识障碍、抽搐、偏瘫、失语、脑水肿

*检出率低，但可导致死亡或严重后遗症

DIC（弥散性血管内凝血）

*恶性疟原虫感染可触发机体凝血系统异常激活，导致微血管广泛血栓形成和出血

*表现为：皮肤瘀斑、黏膜出血、血小板减少、凝血功能障碍

溶血性贫血

*恶性疟原虫大量破坏红细胞，导致溶血性贫血

*表现为：贫血、黄疸、肝脾肿大

肾功能衰竭

*恶性疟原虫感染可损害肾小球，导致肾功能衰竭

*表现为：少尿、无尿、电解质紊乱

其他并发症

*肝功能衰竭

*肺水肿

*心力衰竭

*脾破裂

*妊娠并发症第二部分脑型疟临床表现及预后分析关键词关键要点【脑型疟临床表现】：

1.脑型疟较常见于恶性疟中，约占恶性疟患者的30%～50%。

2.脑型疟多见于儿童，男性多于女性。

3.临床表现：持续高热，剧烈头痛，伴有呕吐和抽搐。神经系统检查可出现脑膜刺激征、病理反射阳性等。

4.重症脑型疟可出现昏迷、瞳孔散大或缩小、角膜反射消失、肢体瘫痪等。

5.脑型疟的病死率高，可达10%～20%。

【脑型疟预后分析】：

脑型疟临床表现

脑型疟是恶性疟疾最严重的并发症之一，主要表现为中枢神经系统受累。其临床表现多见于发病后7～10日，可表现为：

*意识障碍：昏睡、嗜睡、谵妄、定向力障碍、失语、失认等。

*神经系统体征：脑膜刺激征（颈项强直、克氏征阳性），腱反射亢进或减弱，病理反射出现（如Babinski征），共济失调，肌阵挛，惊厥等。

*眼部表现：视神经乳头水肿、视力下降、眼底出血等。

*其他：发热、寒战、头痛、恶心、呕吐等全身症状。

预后分析

脑型疟预后较差，病死率较高。影响预后的因素包括：

*寄生虫密度：疟原虫密度越高，预后越差。

*意识障碍程度：昏迷深、持续时间长，预后越差。

*其他并发症：合并肺水肿、急性肾损伤、DIC等并发症，预后进一步恶化。

数据统计

根据国内外文献报道，脑型疟的病死率约为10%～30%，甚至更高。儿童、孕妇、免疫缺陷人群预后更差。

发病机制

脑型疟的发病机制尚不完全清楚，可能涉及以下因素：

*疟原虫直接侵犯脑组织：疟原虫可通过血脑屏障进入脑组织，引起脑血管内和脑实质内炎症反应。

*免疫反应过度：疟疾感染后，机体会产生强烈的免疫反应，释放大量炎性因子，进一步加重脑组织损伤。

*微循环障碍：疟原虫感染可导致微循环障碍，加重脑组织缺血和缺氧。

治疗原则

脑型疟的治疗原则是：

*抗疟治疗：早期、足量、及时使用青蒿素联合疗法，如蒿甲醚复方或阿尔忒米西宁联合哌喹。

*糖皮质激素：使用地塞米松或甲泼尼龙，以减少脑水肿和炎症反应。

*支持治疗：包括维持电解质和水分平衡、控制体温、纠正低血糖、防止继发感染等。

*其他：严重病例可考虑使用人工呼吸机、血液净化等辅助治疗手段。

预防措施

预防脑型疟的关键措施包括：

*疟疾流行区的个人防护：使用蚊帐、涂抹驱蚊剂、穿长衣长裤等。

*及时诊断和治疗疟疾：一旦出现疟疾症状，应及时就医检查和治疗。

*孕妇和儿童的保护：加强对孕妇和儿童的疟疾防治措施。

*疫苗研发：目前正在积极研发针对恶性疟疾的疫苗。第三部分肾型疟临床特征与肾功能损伤肾型疟临床特征与肾功能损伤

临床特点

肾型疟是一种严重且危及生命的疟疾并发症，主要特点为：

*起病突然，病情进展迅速。

*有明显的肾功能损害，表现为少尿或无尿。

*常伴有其他严重并发症，如脑型疟、黄疸黑尿热等。

肾功能损伤机制

肾型疟的肾功能损伤机制复杂，与以下因素有关：

*疟原虫感染：疟原虫感染导致红细胞破裂，释放出大量血红蛋白，在肾小管中形成血红蛋白铸型，阻塞肾小管，导致肾小管坏死。

*免疫反应：感染疟原虫后，机体免疫系统过度激活，产生大量的炎症因子，破坏肾脏组织。

*缺血再灌注损伤：疟疾感染可导致低血压和微循环障碍，导致肾脏缺血再灌注损伤，加重肾功能损害。

临床表现

肾型疟患者的临床表现以肾功能损害为主，可表现为：

*少尿或无尿：尿量明显减少或完全停止。

*血尿：尿中出现大量红细胞，呈洗肉水样。

*蛋白尿：尿中出现大量蛋白质，呈泡沫尿。

*低钠血症：血钠水平明显降低。

*高钾血症：血钾水平明显升高。

*代谢性酸中毒：血液pH值下降，出现疲劳、嗜睡等症状。

*意识模糊、惊厥：严重者可出现意识模糊、惊厥等神经系统症状。

诊断

肾型疟的诊断主要基于临床表现和实验室检查：

*临床表现：符合肾型疟的临床特征。

*血浆环状体阳性：厚血涂片或薄血涂片检查发现血浆环状体。

*血尿：尿液分析发现大量红细胞。

*蛋白尿：尿液分析发现大量蛋白质。

*肾功能检查：血肌酐和尿素氮水平明显升高，尿比重降低。

治疗

肾型疟的治疗主要包括：

*抗疟药物：尽快给予青蒿素类抗疟药物，如蒿甲醚、青蒿琥酯，控制疟疾感染。

*肾脏支持治疗：包括透析、利尿剂等，维持电解质和酸碱平衡，促进肾功能恢复。

*并发症治疗：针对其他并发症，如脑型疟、黄疸黑尿热等，采取相应的治疗措施。

预后

肾型疟的预后与病情严重程度、诊断和治疗及时性有关。重症肾型疟患者，尤其是伴有其他严重并发症者，预后较差，死亡率高。但早期诊断和及时治疗，可有效降低死亡率。

预防

预防肾型疟的关键措施包括：

*加强疟疾预防：在疟疾流行地区，应采取驱蚊措施、使用蚊帐和预防性服药等措施。

*早期诊断和治疗：一旦出现疟疾症状，应及时就医，早期诊断和治疗可降低发展为肾型疟的风险。

*加强孕妇管理：孕妇是肾型疟的高危人群，应加强产前检查和预防措施。

*分布面积监测和控制：加强疟疾分布面积监测，及时控制疟疾流行，降低肾型疟发病率。第四部分呼吸衰竭性疟常见的病理生理关键词关键要点肺泡毛细血管屏障破坏

1.恶性疟原虫感染红细胞后，释放出细胞因子和毒素，导致肺泡上皮细胞和内皮细胞损伤。

2.毛细血管屏障破坏导致肺泡-毛细血管通透性增加，血浆和细胞渗出到肺泡腔内。

3.肺泡液体积聚和蛋白沉积形成肺水肿，阻碍气体交换。

肺泡巨噬细胞功能障碍

1.感染疟原虫的红细胞聚集在肺泡毛细血管中，激活肺泡巨噬细胞。

2.巨噬细胞释放炎症介质，如肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β），加剧肺部炎症。

3.巨噬细胞吞噬能力受损，无法清除受感染红细胞和肺泡中的碎片，加重肺部损伤。

免疫细胞浸润和炎症

1.中性粒细胞和淋巴细胞等免疫细胞浸润肺部，释放炎症介质和细胞毒性颗粒。

2.炎症反应导致血管扩张、渗出和组织损伤，加剧肺水肿。

3.持续的炎症和免疫反应破坏肺组织，导致纤维化和瘢痕形成。

弥漫性肺泡内出血

1.严重的恶性疟疾会导致肺泡毛细血管广泛性损伤和出血。

2.肺泡内出血导致肺泡腔内充满血液和血纤维蛋白，进一步阻碍气体交换。

3.弥漫性肺泡内出血是恶性疟疾呼吸衰竭的严重并发症，预后较差。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

1.恶性疟疾引起的肺部损伤可发展为ARDS，这是一种严重的肺部炎症综合征。

2.ARDS表现为肺部过度充血、严重肺水肿和氧合受损。

3.ARDS的预后与严重程度相关，可能导致多器官衰竭和死亡。

肺部真菌和细菌感染

1.恶性疟疾患者免疫力低下，容易合并肺部真菌或细菌感染。

2.机会性感染进一步损害肺组织，加重呼吸衰竭。

3.肺炎和肺脓肿的发生增加死亡风险。呼吸衰竭性疟的病理生理

概述

呼吸衰竭性疟（SevereMalarialAnemia，SMA）是一种严重的疟疾并发症，其特征是肺部严重损伤导致的呼吸衰竭。肺损伤通常由以下因素的相互作用引起：

*红细胞感染

*免疫介导的炎症

*微血管阻塞

红细胞感染

疟原虫感染红细胞后，会释放出裂殖子，裂殖子在红细胞内增殖和成熟。成熟的裂殖子破裂释放出更多的裂殖子，并破坏红细胞。红细胞破坏会导致多种后果：

*血红蛋白释放：血红蛋白释放到血浆中，可导致血红蛋白尿和黄疸。

*血小板缺陷：红细胞破坏可导致血小板减少，增加出血风险。

*组织缺氧：红细胞破坏减少了血氧携带能力，导致组织缺氧。

免疫介导的炎症

疟原虫感染会触发强烈的免疫反应。免疫细胞释放出细胞因子和趋化因子，召集更多的免疫细胞到感染部位。炎症反应会损伤肺组织，导致以下后果：

*肺泡内水肿：炎症介质增加肺泡-毛细血管屏障的通透性，导致肺泡内液体积聚。

*透明膜形成：肺泡内水肿和炎症细胞浸润可导致透明膜形成，阻碍气体交换。

*肺泡损伤：严重的炎症可导致肺泡上皮细胞死亡和肺泡功能丧失。

微血管阻塞

疟原虫感染会导致微血管阻塞。以下因素可促成微血管阻塞：

*红细胞感染：感染的红细胞变得僵硬，容易粘附在微血管壁上。

*凝血激活：炎症反应激活凝血级联反应，导致纤维蛋白形成。

*血小板活化：红细胞破坏激活血小板，导致微血栓形成。

微血管阻塞会限制肺血流，导致肺组织缺氧和进一步的肺损伤。

临床表现

呼吸衰竭性疟的临床表现与肺损伤的严重程度有关。常见的症状包括：

*呼吸困难

*胸痛

*咳嗽

*发绀

*血压下降

*意识模糊

治疗

呼吸衰竭性疟的治疗包括：

*抗疟药物：清除疟原虫感染

*氧气治疗：改善组织缺氧

*机械通气：在严重呼吸衰竭的情况下提供呼吸支持

*输血：纠正贫血

*血小板输注：纠正血小板缺陷第五部分低血糖性脑病在恶性疟中的发生机制关键词关键要点恶性疟低血糖发生的机制

1.恶性疟低血糖的原因可能是由于疟原虫分解红细胞时释放出的葡萄糖转运蛋白缺陷，导致葡萄糖利用障碍。

2.疟原虫感染会引起糖酵解通路的抑制，导致细胞内葡萄糖的利用减少。

3.恶性疟低血糖还可能与胰岛素抵抗有关。

低血糖对大脑的影响

1.低血糖会导致大脑能量供应不足，引起脑细胞损害。

2.脑细胞对低血糖的反应包括神经递质的异常释放、神经元膜的去极化、细胞肿胀等。

3.低血糖性脑病的临床表现包括意识障碍、惊厥、昏迷等。

低血糖性脑病在恶性疟中的治疗

1.恶性疟低血糖性脑病的治疗主要包括补充葡萄糖、纠正电解质紊乱、控制惊厥等。

2.葡萄糖的补充可以通过静脉输注或口服的方式进行。

3.电解质紊乱的纠正需要根据具体情况进行，包括补充钾、镁、钙等。

恶性疟低血糖的预后

1.恶性疟低血糖性脑病的预后取决于治疗的及时性和有效性。

2.早期诊断和治疗可以降低死亡率和并发症发生率。

3.恶性疟低血糖性脑病患者的预后与感染的严重程度、年龄、既往疾病史等因素有关。

恶性疟低血糖的预防

1.预防恶性疟感染是预防低血糖性脑病的关键。

2.在疟疾流行地区，应采取有效的预防措施，如使用驱蚊剂、蚊帐等。

3.及时诊断和治疗疟疾，可以降低低血糖性脑病的发生率。

恶性疟低血糖的研究进展

1.目前对于恶性疟低血糖的机制尚未完全清楚，需要进一步的研究。

2.新的治疗方法正在研究中，如使用胰岛素增敏剂、葡萄糖转运蛋白激动剂等。

3.预防恶性疟低血糖的疫苗正在研制中。低血糖性脑病在恶性疟中的发生机制

恶性疟，又称脑型疟，是一种由恶性疟原虫感染红细胞后引起的严重并危及生命的疾病。低血糖性脑病是恶性疟最常见的严重并发症之一，其发病机制涉及复杂的代谢和细胞生理异常。

糖代谢紊乱

葡萄糖摄取障碍：恶性疟原虫的感染会扰乱宿主细胞的葡萄糖摄取过程。原虫在感染红细胞后会释放渗透压调节蛋白（PIE），PIE会插入红细胞膜，破坏葡萄糖转运体GLUT1的功能，导致葡萄糖摄取受阻。

葡萄糖利用障碍：疟原虫感染还导致宿主细胞内葡萄糖利用障碍。原虫以宿主细胞的胞浆为食，消耗大量的葡萄糖和谷氨酰胺等营养物质，导致宿主细胞能量供应不足。此外，原虫释放的毒素也会抑制宿主细胞内糖酵解途径中的关键酶，进一步阻碍葡萄糖利用。

胰岛素抵抗：恶性疟原虫感染会诱导胰岛素抵抗，减弱胰岛素对葡萄糖摄取和利用的促进作用。这一机制可能涉及原虫释放的毒素或细胞因子对胰岛素信号通路的干扰。

肝糖原储存减少：疟原虫感染会降低宿主细胞的肝糖原储存。肝糖原是葡萄糖的主要储存形式，在低血糖情况下可被分解为葡萄糖释放入血液。恶性疟原虫感染导致肝糖原减少，进一步加剧了低血糖的发生。

代谢产物异常

乳酸积聚：葡萄糖利用障碍和胰岛素抵抗会促进厌氧糖酵解，导致乳酸积聚。乳酸积聚会酸化细胞外环境，抑制葡萄糖摄取和利用，进一步加剧低血糖。

酮体生成增加：低血糖会诱导酮体生成增加。酮体是脂肪酸不完全氧化产生的产物，可作为替代能源利用。然而，酮体生成增加会加重酸中毒，对神经系统产生毒性作用。

细胞生理损伤

神经元损伤：低血糖会导致神经元能量供应不足，从而引起神经元损伤。神经元对葡萄糖高度依赖，低血糖可诱发神经元凋亡和坏死。

脑水肿：低血糖会引起脑水肿，这是由于低血糖导致神经元脱水，脑细胞间隙液增加所致。脑水肿会增加颅内压，加重神经功能损害。

综上所述，恶性疟中低血糖性脑病的发生机制涉及复杂的糖代谢紊乱、代谢产物异常和细胞生理损伤。理解这些机制对于开发靶向治疗策略和改善患者预后至关重要。第六部分溶血性贫血在恶性疟中的诊断要点关键词关键要点溶血性贫血在恶性疟中的定义和病因

*定义：溶血性贫血是一种由于红细胞加速破坏而导致血红蛋白浓度和红细胞计数降低的疾病。在恶性疟中，溶血性贫血主要是由寄生虫感染和释放的毒素引起的。

*病因：恶性疟原虫（恶性疟原虫）感染红细胞后，寄生虫会在红细胞内增殖并释放毒素，如间质液素、溶血素和铁血红素。这些毒素直接损伤红细胞膜，导致红细胞破裂和溶解。

溶血性贫血在恶性疟中的临床表现

*症状：溶血性贫血的症状包括贫血、黄疸、发热、脾肿大、肝肿大和尿色加深。患者可能会出现虚弱、疲劳、苍白、心悸和呼吸困难。

*体征：贫血可表现为粘膜苍白、指甲苍白和心音弱。黄疸可表现为皮肤和巩膜黄染。脾肿大可触及。肝肿大可通过叩诊或超声检查发现。

溶血性贫血在恶性疟中的诊断

*血液学检查：贫血表现为血红蛋白和红细胞计数降低。溶血性贫血的特征性表现包括网织红细胞增多、血清未结合胆红素升高和尿胆原阳性。

*疟疾寄生虫学检查：寄生虫涂片检查或快速诊断测试可确定是否存在恶性疟原虫感染。

溶血性贫血在恶性疟中的治疗

*抗疟药物：治疗恶性疟的根本方法是使用抗疟药物，如青蒿素类药物和羟氯喹。这些药物可杀灭疟疾寄生虫，减少寄生虫毒素的释放，从而减轻溶血性贫血。

*输血：在严重溶血性贫血的情况下，可能需要输血以补充红细胞和纠正贫血。

*支持治疗：其他支持治疗措施包括补充电解质、纠正酸中毒和预防感染。

溶血性贫血在恶性疟中的预后

*预后：溶血性贫血在恶性疟中的预后取决于感染的严重程度和及时的治疗。早期诊断和治疗可改善预后。

*并发症：严重溶血性贫血可导致休克、器官衰竭和死亡。溶血性贫血在恶性疟中的诊断要点

定义

溶血性贫血是指由于红细胞过早破坏而导致的贫血状态。在恶性疟中，溶血主要由受感染的红细胞裂解和脾功能亢进引起。

临床表现

*贫血：通常为正细胞正色素性贫血，血红蛋白水平可迅速下降。

*黄疸：由于血红蛋白降解产物胆红素升高。

*脾肿大：脾脏负责清除受感染的红细胞，因此可发生脾肿大。

*黑尿：由于血红蛋白降解产物血红蛋白尿症。

*其他症状：疲劳、头晕、气促等。

实验室检查

全血计数：

*血红蛋白水平下降。

*网织红细胞增多，提示骨髓代偿性造血。

*血小板减少，提示脾功能亢进。

外周血涂片：

*可见恶性疟原虫（比如恶性疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫）。

*红细胞形态异常，如裂红细胞、球形红细胞。

生化检查：

*胆红素升高，提示黄疸。

*乳酸脱氢酶（LDH）升高，提示红细胞破坏。

*哈普托珠蛋白升高，提示游离血红蛋白存在。

诊断标准

根据以下标准诊断恶性疟中的溶血性贫血：

*恶性疟感染史。

*血红蛋白水平下降至<80g/L。

*外周血涂片显示恶性疟原虫。

*存在其他溶血性贫血的实验室证据，如LDH升高、哈普托珠蛋白升高、网织红细胞增多。

鉴别诊断

需要与其他原因引起的溶血性贫血进行鉴别诊断，如：

*遗传性球形红细胞增多症。

*阵发性睡眠性血红蛋白尿症。

*自身免疫性溶血性贫血。

严重并发症

溶血性贫血在恶性疟中可导致严重并发症，包括：

*脑疟：疟原虫感染中枢神经系统，导致脑水肿、意识障碍、癫痫发作。

*肾衰竭：溶血引起的肌红蛋白尿症可导致肾脏损伤。

*休克：贫血导致组织灌注不足。

*ARDS：肺毛细血管受损，导致急性呼吸窘迫综合征。第七部分凝血功能障碍与弥散性血管内凝血的关系关键词关键要点【凝血功能障碍】：

1.凝血功能障碍是恶性疟疾严重并发症之一，可导致弥散性血管内凝血（DIC）。

2.恶性疟疾引起的凝血功能障碍主要表现为血小板减少、凝血因子消耗、纤维蛋白溶解亢进等。

3.DIC是凝血功能障碍的严重后果，可导致广泛出血和器官功能衰竭。

【弥散性血管内凝血（DIC）】：

凝血功能障碍与弥散性血管内凝血的关系

恶性疟原虫感染可导致严重凝血功能障碍，其发生机制复杂，与弥散性血管内凝血（DIC）密切相关。

凝血功能障碍的病理生理

恶性疟导致凝血功能障碍的病理生理主要涉及以下机制：

*促凝血激活：恶性疟原虫感染激活凝血级联反应，释放凝血因子，导致血小板活化和纤维蛋白生成增加。

*抗凝血抑制：同时，原虫释放的蛋白酶和细胞因子抑制抗凝血蛋白，如蛋白C、抗凝血酶Ⅲ和组织因子途径抑制剂。

*血管内皮损伤：恶性疟感染损害血管内皮细胞，释放促凝血因子，抑制抗凝血因子，进一步加重凝血障碍。

弥散性血管内凝血（DIC）

DIC是一种获得性血栓形成和出血性疾病，其特征是全身性血小板减少、凝血因子消耗以及纤维蛋白沉积。

恶性疟中DIC的发生

恶性疟感染可触发DIC，其发生率在严重病例中高达30%-50%。DIC的机制与恶性疟导致的凝血功能障碍直接相关：

*持续的促凝血激活和抗凝血抑制导致血液高凝状态。

*纤维蛋白沉积在小血管壁，阻塞血流，导致缺血性组织损伤。

*消耗性DIC导致血小板减少和凝血因子耗竭，引发出血倾向。

DIC的临床表现

恶性疟中DIC的临床表现包括：

*血小板减少：<100,000/μL

*凝血时间延长：国际标准化比率（INR）>1.5或部分凝血酶原时间（APTT）>40秒

*纤维蛋白降解产物（FDP）升高：>10μg/mL

*出血：皮下出血、鼻出血、牙龈出血等

*器官功能障碍：由于血栓形成导致肾衰竭、肺损伤、神经系统损害等

DIC的诊断与治疗

DIC的诊断基于临床表现和实验室检测。治疗包括：

*支持性治疗：纠正出血、维持血压和器官灌注

*抗凝血剂：肝素或低分子量肝素，以预防或治疗血栓

*血制品输注：输血小板、新鲜冰冻血浆或凝血因子浓缩物，以补充消耗的凝血成分

*原发病治疗：治疗恶性疟感染，消除凝血功能障碍的根源

预后

DIC是恶性疟患者预后不良的重要因素。发生DIC与死亡率增加、器官衰竭风险升高和脑部损伤有关。早期识别和积极治疗DIC对于提高恶性疟患者的生存至关重要。第八部分脏器功能衰竭在恶性疟中的危险因素关键词关键要点【肾功能衰竭在恶性疟中的危险因素】

1.血红蛋白尿和高血红蛋白血症是导致肾功能衰竭的主要因素，会堵塞肾小管和集合管，导致急性肾小管坏死。

2.恶性疟患者常伴有电解质紊乱和低血容量，进一步加重肾功能损害。

3.延迟治疗或治疗不及时，增加肾功能衰竭的风险。

【肝功能衰竭在恶性疟中的危险因素】

脏器功能衰竭在恶性疟中的危险因子

恶性疟是由恶性疟原虫引起的疟疾最严重的并发症，可危及到多个器官系统，如果不及时抢救，可迅速进展为昏迷和多脏器功能衰竭（MOF）。了解MOF在恶性疟中的危险因子对于早期识别和及时干预至关重要。

寄生虫学相关危险因子

*高寄生虫密度：恶性疟原虫高寄生虫血症是MOF发生的重要危险因子，寄生病原虫数目越多，MOF发生的概率越大。

*多药耐药（MDR）恶性疟：MDR恶性疟原虫对一线抗疟药物（青蒿素类和复方蒿甲醚）不敏感，增加了MOF发生的几率。

*混合疟原虫血症：同时存在恶性疟原虫和其他疟原虫种类（如间日疟原虫或三日疟原虫）的混合血症，预后较差，更容易发生MOF。

宿主相关危险因子

*年龄：极端年龄（婴幼儿和老年人）是MOF的危险因子，免疫系统发育不成熟或衰退会增加对恶性疟的易感性和MOF