水钠代谢紊乱诊疗规范2023版

水钠代谢紊乱诊疗规范2023版

由于体液中水、钠总是同时存在，任何以失水或水过多为主的情况必然伴随钠浓度的改变，表现为血钠

过高或过低，即血浆渗透压的改变。同样，由于NaCl主要分布于细胞外液，因此失Na*或Na*过多常常反

映了血容量的改变。因此水、钠代谢紊乱常常合并存在。

【病理生理】

钠的平衡破坏主要影响ECF的容量，破坏水的平衡主要影响体液的张力。钠的持续负平衡（钠的缺乏）

导致不伴张力改变的ECF容量减少（低容量）；如果持续的正钠平衡（钠过量）导致ECF容量扩张（高容

量）。但是，由于正常情况ICF容量是ECF的2倍，容量增加或减少表现更显著的是ICF。水和钠的失衡经

常一起发生，过多和缺失可以同时发生（表19-2-2-1）o

表19-2-2-1不同的水和钠代谢紊乱类型

驴床表现ECF容量体液张力病理过程

正常状态<->C

低容量It水的丢失〉钠的丢失

高钠血症

低容量J等渗性水和钠的丢失

正常钠

低容量IJ钠的丢失〉水的丢失

低钠血症

正常容量〈一》J水的获得士钠的丢失

低钠血症

正常容量一t水的丢失士钠的获得

高钠血症

高容量ft高张力性获得水和钠

高钠血症

高容量t«—>等渗性获得水和钠

正常钠

高容量fI低张力性获得水和钠

低钠血症

注：f升高；1下降；一无改变；土和/或。

一、容量障碍：低容量

低容量是指细胞外液（ECF）容量减少的情况，严重时可导致低血压或休克。细胞外液又分成血管内液

和血管外液（组织间液）。血管内、外液容量的增加或减少可以一致，也可以相反。细胞外液血浆渗透压和

钠浓度可影响细胞内液（ICF）的容量。

【流行病学】

低容量分为绝对或相对低容量，包括肾性和非肾性原因。消化液丢失和大出血是最常见引起血管内ECF

绝对容量不足的原因。

相对容量不足是指ECF绝对容量并未减少，但是ECF总容积或血管内容积增加，引起相对低容量，临

床表现类似于绝对低容量。导致相对低容量的原因有：血管舒张、全身性水肿和第三间隙丢失。

肾脏导致的绝对低容量是指任何原因使肾小管钠重吸收减少，导致排出的钠超过食物摄入的钠。如利尿

剂、某些遗传或获得性肾小管疾病等。

【临床表现】

低容量的临床表现依赖于容量丢失的量和速度、依赖于最终丢失液体中的溶质组成（要考虑丢失后摄入

及静脉补充的液体成分），以及血管和肾脏的反应。

没有症状并不能排除患者存在轻、中度低容量，尤其容量丢失是逐步缓慢发生时。血管内容量减少小于

5%经常不会有症状，较大程度的绝对容量丢失（血管内容量减少5%-15%）将会出现症状和体征。患者会出

现如乏力、肌肉痉挛和体位性头晕。口渴是比较早的表现，严重时可表现为少尿、胸腹痛以及神经系统症

状，可出现体位性心跳加速以及直立性低血压，更为严重时可出现休克、心动过速、外周血管收缩及外周供

血不足，患者可表现为外周发绡、四肢发凉、少尿和精神神经症状。

【实验室检查】

低容量的诊断主要依赖临床表现和体征，实验室检查辅助临床评估。

血红蛋白进行性下降是进行性出血的指标，但是血红蛋白稳定并不能排除低容量。如果低容量不是出血

所致，可以表现为血液浓缩。

低蛋白血症、低张性低钠血症、高渗性高钠血症、低钾血症、高钾血症、尿比重增加等，各种生化异常

都可能存在。

【诊断】

血管内容量减少最常见的体征包括心动过速、直立性低血压和颈静脉压下降。尽管低中心静脉压（central

venouspressure,CVP）反映血管内容量减少，但是CVP升高不能排除低容量，可能与心脏和肺部疾病混淆

症状。低容量休克发生在容量迅速减少，如果是肾外原因引起低容量，会出现少尿。

【鉴别诊断】

继发于动脉舒张引起的相对低容量，临床表现与绝对低容量相似。例如脓毒血症血管舒张，心动过速、

低血压非常常见，但是四肢是温热的。然而，组织发生急性灌注不足，表现为肾功能、脑功能减退，乳酸

酸中毒。

【治疗】

（-）绝对低容量低容量治疗的关键是恢复血流动力学的完整和组织灌注。治疗包括原发病的治疗和容量

的补充。容量补充需考虑容量评估、补液速度以及补充液体的成分。

常用补充溶液有葡萄糖水、生理盐水、葡萄糖盐水、碳酸氢钠、林格液以及血浆等。输入1L0.9%盐水

后，约300ml在血管内，其余在组织间液。而葡萄糖溶液进入体内后可迅速转化成H2O和CO?,因此，相

当于不含溶质的水，将均衡分布于细胞内、细胞外液，仅10%-15%分布于血管内。碳酸氢钠溶液主要用于

合并酸中毒者。林格液除含NaCl外同时还有K\Ca2t及乳酸，后者可在体内转换成HCO,以纠正酸中毒。

输注血浆可以快速被保留在血管内，供血容量扩张，适用于紧急严重低血容量患者或合并低蛋白血症者。

临床用白蛋白、高分子量糖类分子代血浆(轻乙基淀粉或葡聚糖)可迅速提高血浆胶体渗透压。但是轻乙基

淀粉有一定的肾毒性，需要谨慎使用。

(-)相对低容量相对低容量的治疗主要针对原发病，改善血管反应性。

二、容量障碍：高容量

高容量是指细胞外液容量扩张。ECF容量可随钠的摄入量而变化。当因钠潴留导致ECF容量的增加超

过了机体对钠的调节范围，那么就会导致病理性高容量。

原发或继发的肾脏钠潴留会导致高容量。盐皮质激素过量或活性增加可导致一过性钠潴留，心力衰竭和

肝硬化可导致肾脏钠潴留。

【病理生理】

有两种病理生理机制：第一种机制为原发性肾脏钠潴留；第二种机制为有效动脉血容量(effectivearterial

bloodvolume,EABV)减少，激活传入感受机制，进而激活肾钠潴留机制。

(-)原发性钠潴留肾小球滤过率(GFR)下降后，肾小管重吸收和钠滤过的平衡遭到破坏。单基因疾病导

致盐皮质激素活性增加，或使远端肾单位钠通道重吸收功能增强，将导致钠潴留高容量，如假性醛固酮增

多症(又称利德尔综合征，Liddlesyndrome)和假性醛固酮增多症2型(又称家族性高钾血症或戈登综合征)。

(-)继发性肾脏钠潴留心力衰竭时，组织灌流不足，可发生肾脏的钠潴留。肝硬化腹水、肝窦淤血高压

促发肾脏钠潴留。

【临床表现】

高容量的临床表现取决于液体潴留的量以及在ECF各个部分分布的比例，高血压是一个早期临床表现,

取决于心功能和全身血管阻力。可以表现为颈静脉充盈和周围组织水肿。外周凹陷性水肿往往提示间质最

少有3L以上的潴留液体积聚。

漏出性腹水提示细胞外液大量潴留在腹腔，最常继发于肝脏内血流动力学异常。胸腔积液也是高容量的

一个表现，尤其多见于心衰或进展性肝硬化合并腹水。

【诊断】

当有全身水肿、腹水、颈静脉压增加、吸气相肺爆裂音或者胸腔积液时，高容量比较容易判断。病史和

全身体格检查有助于判断继发性钠潴留的原因，如心衰或肝硬化。肾小球范围的蛋白尿伴低白蛋白血症提

示肾小球疾病导致钠潴留和高容量。血清肌肝水平升高提示肾衰竭。肝硬化和肾病综合征都可以表现为低

白蛋白血症。

【治疗】

病因的诊断和治疗是改善钠潴留的重要措施。在此基础上，其他治疗措施包括：限钠、利尿剂和血液净

化。

(-)限钠对于慢性高容量，如果不限制钠的摄入，任何治疗都是无效的，因为利尿剂的作用一停，肾脏

对钠重吸收增力口。钠的摄入要限制在50mmol/d左右。

(-)利尿剂利尿剂通过抑制肾小管钠的重吸收增加尿钠排泄。

1-近端肾小管利尿剂主要药物是乙酰哩胺(碳酸酹醐抑制剂)，阻断近端小管重吸收碳酸氢钠。长期服用

乙酰醴胺会引起高氯性酸中毒。

2.髓祥利尿剂祥利尿剂如联塞米、布美他尼、托拉塞米和依他尼酸，通过抑制髓祥升支粗段顶端膜上

NKCC,抑制钠的重吸收。襟利尿剂对肾功能较差的患者也有效。可引起低钾血症。

1.远端肾小管利尿剂如氢氯廛嗪、氯嘴酮和美托拉宗，抑制位于远曲小管初始段顶端膜上的NCC通

道，抑制氯化钠的重吸收。可引起低钾血症。嗟嗪类利尿剂在慢性肾衰时效果不佳。远端肾小管利尿剂和

祥利尿剂合用，可增强利尿效果。

4-集合管利尿剂螺内酯和依普利酮拮抗醛固酮在集合管的盐皮质激素受体，抑制钠的重吸收，同时抑制

钾和氢的排泌。氨苯蝶睫和阿米洛利直接阻止集合管上皮细胞对钠的重吸收，同时抑制钾和氢的排泌。

三、低钠血症

低钠血症(hyponatremia)是指血浆钠浓度低于135mmol/L,代表一种水相对钠过剩的状态。是住院患者

中最常见的电解质紊乱。正常个体，由于血浆渗透压稀释性降低，抑制抗利尿激素(antidiuretichormone,

ADH)释放，多余的水分随着稀释的尿液排出。低钠血症患者通常存在肾脏水排泄功能受损，最常见的原因

是不能抑制ADH的分泌。

【病因与发病机制】

根据血渗透压与低钠血症的关系，可将低钠血症分为低渗性、高渗性和等渗性三类。

(-)高渗性低钠血症细胞外液增多，溶质以非钠成分如糖尿病时高浓度葡萄糖或外源性给予甘露醇、甘

油等为主。这些非钠溶质促进水从细胞内液转移到细胞外液，导致细胞内液减少。

(-)等渗性低钠血症严重高脂血症、异常高球蛋白血症时可伴有低钠血症。此时，脂质或异常球蛋白在

血浆中占了一部分体积，使水的比例减少，实际血浆内含水部分血钠和血渗均正常，因此也称为假性低钠

血症。

(三)低渗性低钠血症低渗性低钠血症是真正反映水平衡紊乱造成的低钠血症，其发病几乎都与ADH过

多和/或肾脏浓缩功能障碍有关，常伴细胞内容量增加。低渗性低钠血症可以根据容量状态分为三组：

1.低容量性低钠血症低容量刺激ADH释放，通过其位于血管上的VI受体维持血压，同时激活集合管

的V2受体促进水的重吸收。如消化道液体丢失(如腹泻)或使用利尿剂。细胞外容量减少促进ADH的释放，

如果摄入或静脉给予低张力性补液，患者出现低钠血症。

2.高容量性低钠血症病因可以是急、慢性肾功能不全，或由充血性心衰、肝硬化、肾病综合征造成的水

肿状态。水肿状态时产生低钠血症的病理生理机制与低容量性低钠血症相似。动脉充盈不足或相对血管容

量不足导致ADH的释放，使肾脏水的重吸收增加。

3.正常容量性低钠血症可见于中、重度甲状腺功能减退，糖皮质激素功能不全，抗利尿激素分泌异常综

n'M（syndromeofinappropriateantidiuretichormone,SIADH）,SIADH的病因如表19-2-2-2所示。

表19-2-2-2SIADH的原因

恶性肿瘤

癌：支气管癌、胰腺癌、十二指肠癌、输尿管癌、前列腺癌、

膀胱癌

淋巴瘤和白血病

胸腺瘤间皮瘤

中枢神经系统疾病

外伤

感染

肿瘤

吓咻症

肺部疾病

结核

肺炎

真菌感染

肺脓肿

正压通气

药物

卡马西平、去氨加压素、后叶催产素

长春碱、环磷酰胺

烷化剂/抗代谢物

干扰素

抗痉挛剂

抗精神病药物、阿米曲替林（抗抑郁药）

尼古丁

吗啡、选择性5轻色胺再吸收抑制剂、3-4-甲烯二氧甲苯丙胺（迷幻药）

【临床表现】

低渗性低钠血症是否有症状取决于低钠持续的时间、严重性和进展的情况。若已知或可推测低钠血症起

于过去的24小时内，则称为“急性”低钠血症。若己知低钠血症已持续超过48小时，或者持续时间不明（如

在家发生低钠血症的患者），则称为“慢性”低钠血症。若已知低钠血症在过去的24~48小时内发生，则称

为“亚急性”低钠血症。轻度低钠血症血清钠浓度在130-135mmol/L,中度低钠血症血清钠浓度为121~

129mmol/L,重度低钠血症血清钠浓度W120mmol/U

如果低钠血症迅速进展(数小时到几天内)会出现急性脑水肿表现，如头痛、嗜睡、癫痫并且逐步意识下

降，出现昏迷甚至死亡。相反，如果血浆钠是逐步下降，渗透压逐步适应，即使是严重低钠血症(血浆钠

<120mmol/L),症状也不明显。

【诊断】

检测血浆电解质、尿素、血糖和渗透压，同时比较实际和计算的血浆渗透压是否一致。

血浆渗透压(mOsm/kg)=2Na*(mmol/L)+血浆尿素

(mmol/L)+血糖(mmol/L)

体重的增加或减少对于判断体液平衡非常重要。全身水肿、颈静脉充盈和腹水，尤其是心脏和肝脏疾病

患者，可以提示是否存在高容量低钠血症。直立性低血压、心动过速，尤其是有使用利尿剂或消化液丢失

病史患者，提示低容量，但是缺乏这些症状也不能排除低容量低钠血症。

实验室检查包括钾和氯的水平、酸碱平衡的指标(pH、PC02、HCO?)、血糖。其他还需要检测肝功能、

肾功能、甲状腺激素、可的松水平，必要时还需进行ACTH激活试验。

低渗性低钠血症诊断明确后，需评估患者的容量状态。大约85%低钠血症住院患者是低渗透压性低钠

血症。这些患者中25%是低容量，大约25%处于水肿状态，大约1/3是正常血容量，其他大部分是肾衰竭。

临床无明显的水肿表现，尿钠浓度低(<20mmol/L)或尿钠排泄分数下降(<1%),支持低容量低钠血症诊

断，继发于肾外钠丢失，或者曾经肾脏丢失。

低钠血症的诊断如图19-2-2-1所示。

图19-2-2-1低钠血症的诊断

【治疗】

低钠血症治疗原则是首先纠正病因。低钠血症的纠正往往是原发病得到良好控制的标

志之一。治疗方法取决于低钠血症的持续时间、严重程度，以及患者是否有症状。一般推

荐以下方案：

（-）紧急治疗的目标在数小时内使血清钠浓度快速升高4~6mmol/L。然而，血清钠浓度

的升高值在任意24小时期间都不应超过8mmol/L。将血清钠浓度升高4~6mmol/L通常可

缓解症状和防止脑疝。应每2小时测定1次血清钠浓度以确保它按预期的速度增加。需要

紧急治疗的患者通常应用高渗盐水（通常是在10~15分钟内快速输注3%的盐水100ml）治

疗。如果严重的神经系统症状持续或恶化，或者如果血清钠浓度没有增加，可重复1次或

2次快速输注3%的盐水100ml,每两次给药之间间隔10分钟。

（一）非紧急治疗的目标缓慢升高血清钠浓度及缓解症状。一般来说，将血清钠浓度升高

4~6mmol/L可缓解患者的症状。在任意24小时期间，血清钠浓度的升高幅度都不应超过

8mmol/L。远期目标为将血清钠浓度缓慢纠正至正常或接近正常的范围。

近年来新型选择性血管升压素V2受体拮抗剂，具有尿水排泄作用，它们能够选择性

增加游离水排泄而没有明显的电解质丢失，降低尿渗透压，提高血Na+浓度，产生有益的

血流动力学变化。口服的制剂，如托伐普坦，是选择性V2受体拮抗剂。

四、局1钠血症

血浆钠浓度〉145mmol/L定义为高钠血症（hypernatremia）o机体在高钠血症时多表现为

高渗透压，产生渗透压有效的电解质与机体总的水的比值升高.

钠是细胞外液维持渗透压的有效溶质。高钠血症时，患者体内细胞内液的水向细胞外

液移动，因此细胞内液容量下降，细胞皱缩。

临床上高钠血症是引起机体高渗透压的主要原因。但葡萄糖、甘露醇、甘油等也会引

起高渗透性状态，不一定合并高钠血症，反之往往合并低钠血症。另外，高渗透性状态并

不一定是高张状态，因为一些溶质可以使血浆渗透压升高，但并不产生张力使水从细胞内

液转移到细胞外液，如尿素或小分子醇类（例如甲醇、乙二醇、乙醇）等。

高容量高钠血症，钠和水的比例升高伴细胞外液容量增力口，细胞内水流到细胞外以维

持血浆渗透压，细胞内液容量下降。高容量高钠血症通常发生在住院患者，由于医源性补

充了过多高渗盐水等。

正常容量高钠血症，纯水丢失而机体钠含量不变，导致细胞内液丢失（大约2/3丢失）

为主，而细胞外液容量减少相对较轻。例如，3L纯水丢失，其中2L来源于细胞内液，1L

来源于细胞外液丢失，仅300ml来源于血管内容量，但导致体液渗透压升高，血浆钠浓度

升高。见于所丢失液体里含钠、钾等渗透效应的溶质少的情况，如尿崩症或使用ADHV2

受体拮抗剂（托伐普坦）等。不显性皮肤和呼吸道蒸发，也是低张性液体丢失的重要原因。

低容量高钠血症是最常见的高钠血症。患者水和钠都丢失，并且水的丢失比钠的丢失

更多•最终血钠浓度还受到丢失液体钾浓度，和补充液体中溶质浓度的影响。在消化道疾

病导致的低容量高钠血症，腹泻比呕吐更常见，渗透性腹泻引起水的丢失超过电解质的丢

失，因此，高钠血症在渗透性腹泻比分泌性腹泻更常见。肾性丢失导致低容量性高钠血症，

最常见的两个原因是祥利尿剂和渗透性利尿剂。

高钠血症的存在往往提示患者有口渴感受障碍，或对口渴行为反应障碍，常见于残疾

或虚弱患者。

【临床表现】

高钠血症的临床表现包括：基础疾病；有细胞外液容量改变引起的临床表现和体液张

力增高导致的临床表现。由于血钠浓度过高造成的高渗状态，使细胞内水分转移到细胞外，

导致细胞失水，特别是脑细胞失水，脑细胞容量减少，并可导致脑出血，可从而造成一系

列神经系统症状。包括肌无力，尤以下肢偏重；神志最初较兴奋，逐渐转为抑郁、淡漠，

最后可有智力下降，性格改变；肌张力增高，腱反射亢进；直至抽搐、错乱、幻觉、昏迷

甚至死亡。

严重失水患者还有心动过速、体温上升、血压下降等表现。发病越快，症状越明显。

与低钠血症一样，缓慢发生的高钠血症症状一般相对较轻，因为脑细胞此时可以将细胞外

Na："等转移到细胞内；同时还能合成许多具有渗透性的小分子物质，主要为肌醇、谷氨

酸及谷氨酰胺等，参与细胞内渗透微粒组成，从而预防细胞过度失水而致功能障碍。

【诊断】

高钠血症需要实验室多次检测明确，同时还需要检测血浆渗透压。病史和体检能够帮

助判断高钠血症的病因。现在和过去的药物史、运动、出汗、高温暴露、呕吐、腹泻、尿

量、最近液体摄入、口渴等病史都需要收集。体检包括评估细胞外液容量和神经系统评估。

高容量高钠血症情况多见于之前有补充含钠溶液的病史,体检可以发现细胞外液容量扩张。

较常见的肾外容量丢失引起低容量高钠血症，尿排出减少到＜500ml/d,尿渗透压升高

（年轻成年人＞1000m0sm/kg,70岁以后＞600m0sm/kg）。多尿伴尿渗透压下降的高钠血

症提示尿浓缩机制损害，有肾脏疾病或服用利尿剂。随机尿渗透压小于100-200m0sm/Kg

或多尿（＞3L/d）,合并24小时尿溶质排泄＜600mosm/d的高钠血症要考虑尿崩症。相反

每天溶质排出〉800-1OOOmOsm/d提示渗透性利尿，可以通过检测尿中的葡萄糖和尿素

帮助诊断。

【治疗】

治疗原则是积极治疗原发病，控制钠摄入和纠正不适当的钠输入。纠正细胞外液容量

异常，补充水缺乏。

症状严重的低容量性高钠血症的治疗：首先快速纠正细胞外液容量的缺乏（如组织低

灌注、休克），然后逐步纠正水的丢失，包括正在丢失水的补充。水的丢失量可以根据以下

公式计算：

缺水量（L）=0.4x病前体重（kg）xl（实测钠浓度/140）-1]

总补水量还应包括不显性失水以及尿和胃肠道的失水量，至少11724h,发热、机械性

通气需要更多的水分补充。通常静脉补充葡萄糖溶液，能进食的患者可口服。有缺钾者可

同时补钾。纠正高钠血症的速度不宜过快，一般不超过0.5~lmmol/（L-h）,血浆钠下降

的速度不要超过lOmmol/（L•24h）,但也不要小于6mmol/（L・24h）。补液过程中应进

行血钠检测，以及神经系统检查以调整补液量和速度。

五、多尿

多尿指尿量＞3I/d,需要与尿频相鉴别。尿频是排尿次数多，但是1天的总尿量未达

到3L以上。多尿是由于尿的浓缩机制异常（水利尿）或尿的溶质排出增多（溶质利尿）（表

19-2-2-3）o

（一）溶质利尿多尿伴尿渗透压M300m0sm/kg为溶质利尿（或渗透性利尿）。溶质（主

要为钠、钾和尿素）的排出约600~900mosm/d。因此正常最大尿排出量不可能超过3L。如

果尿量＞3I/d,尿渗透压＞3（）OmOsm/kg,尿中肯定还有其他溶质，这些溶质可以是电解质

也可以不是电解质。非电解质利尿（葡萄糖或尿素，发生于高血糖或高蛋白摄入）为渗透

性利尿，小管液中过多的非电解质阻止了钠和其他电解质以及水的重吸收。

表19-2-2-3多尿的原因

水利尿

尿崩症