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文档简介
第二章皮肤的结构
•皮肤面积约1.50?,重量约占体重的16%
•厚度约0.5-4mm;眼睑、外阴、乳房的皮肤最薄,掌跖部位的皮肤最厚
表皮
1.角质形成细胞:
,基底层:
立方形或圆柱状细胞构成,细胞长轴与真皮-表皮交界线垂直
表皮通过时间(表皮更替时间):28天
•棘层:角质小体(Odland小体)出现;细胞分裂功能消失
•颗粒层:可见大量透明角质颗粒;胞核和胞器溶解
■透明层:仅见于掌跖等表皮较厚的部位
・角质层:细胞正常结构消失
2.树突状细胞:
•黑素细胞:
起源于外胚层,位于基底层
几乎所有组织内都含有黑素细胞,以表皮、毛囊、粘膜及视网膜色素上皮为主
能反射和遮挡紫外线,保护真皮及深部组织
•朗格汉斯细胞:起源于骨及脾的免疫活性细胞,多分布于基底层以上(不包括基底层)
•麦克尔细胞:多分布于基底层间,可能具有非神经末梢介导的感觉作用
3.胞间连接:
•桥粒:角质形成细胞间的主要连接结构
・半桥粒:基底层细胞与下方基底膜带之间的主要连接结构
•基底膜带:
位于表皮和真皮间的均质带,PAS染色为紫红色,银浸染色为黑色
电镜下分四层:包膜层、透明层、致密层和致密下层
主要功能有使表皮和真皮连接紧密、渗透和屏障作用
真皮
•由中胚层分化而来,可分为乳头层和网状层
•内含丰富的血管、淋巴管、神经、皮肤附属器及肌肉等结构
•由纤维、基质和细胞成分组成,主要成分是胶原纤维
皮肤附属器
包括毛发、毛囊、皮脂腺、小汗腺、大汗腺(顶泌汗腺)及指(趾)甲等
1.毛发:
•无毛皮肤:唇红、乳头、龟头、包皮内侧、大阴唇内侧、小阴唇、阴蒂等
•可分为生长期、退行期和休止期,约有80%处于生长期
2.皮脂腺:存在于掌跖和指趾屈侧以外的全身皮肤,头面及胸背部较多
3.汗腺:
•小汗腺:
开口于皮肤表面的汗孔
除唇红、鼓膜、甲床、乳头、包皮内侧、龟头、小阴唇及阴蒂外遍布全身
•顶泌汗腺:
开口于毛囊上部皮脂腺开口上方,少数直接开口于表皮
主要分布在腋窝、乳晕、脐周、肛门、包皮、阴阜和小阴唇
分泌主要受性激素影响
4.甲:指甲生长速度约lcm/3个月;趾甲生长速度约lcm/9个月
第三章皮肤的功能
•皮肤具有屏障、吸收、感觉、分泌和排泄、体温调节、物质代谢和免疫等多种功能
屏障功能
1.物理性损伤的保护:
•角质层为主要防护结构
•角质层吸收180-280nm的短波紫外线;棘层和基底层吸收320-400nm的长波紫外线
2.化学性刺激的防护
3.微生物的防御作用
4.防止营养物质的丢失:成人经皮丢失的水分约240-480ml/d,丢失角质层将损失10倍以上
吸收功能
【吸收途径】
1.角质层细胞及其间隙
2.毛囊及皮脂腺
【影响因素】
1.皮肤的结构和部位:皮肤吸收能力与角质层的厚薄有关;阴囊吸收能力最强,掌跖部最弱
2.水合程度
3.吸收物质的理化性质:羊毛脂〉凡士林〉植物油>液状石蜡
4.外界因素
5.病理情况
第四章皮肤病的临床表现及诊断
【临床表现】
1.原发性皮损:由皮肤性病的组织病理变化直接产生
•斑疹:
直径一般小于1cm(超过1cm称为斑片)
可分为红斑、出血斑、色素沉着及色素减退斑
出血斑分为瘀点(<2mm)和瘀斑(>2mm)
♦斑块:丘疹扩大或融合成,直径>lcm
•丘疹:为局限性、实质性、直径<lcm的表浅隆起性皮损
•风团:真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损
•水疱和大疱:角质层下的壁薄易破;棘层的壁较厚且不易破;表皮下的壁厚且很少破
•脓疱:局限性、隆起性、内含脓液的腔隙性皮损
•结节:有真皮或皮下组织炎性浸润或代谢产物沉积引起
•囊肿:含有液体或粘稠物及细胞成分的囊性皮损
2.继发性皮损:由原发性皮损演变而来,包括糜烂、溃疡、鳞屑、瘢痕等
【体格检查】
•尼氏征:棘层松解征
•玻片压诊:充血性红斑会消失,出血性红斑不消失
•皮肤划痕试验:划后3-15S出现红色线条(组胺释放)、15-45S线条侧出现红晕(轴索反应)、
l-3min出现风团状线条(组胺、激肽引起水肿)称皮肤划痕试验阳性
第七章皮肤性病的预防和治疗
外用药物的治疗
【外用药物的剂型】
•溶液:药物的水溶液,有清洁、收敛作用;主要用于急性皮炎、湿疹类疾病
•酊剂和醋剂:药物的乙醇溶液或浸液
•粉剂:干燥、保护和散热作用;常用滑石粉、氧化锌粉和炉甘石粉等
•洗剂:粉剂与水的混合物,有止痒、散热、干燥及保护作用
•乳剂:分为油包水(W/。)和水包油(0/W霜剂)
•糊剂:有吸水和收敛作用,毛发部位不宜用
【外用药的治疗原则】
•干对干、湿对湿
第九章病毒性皮肤病
单纯疱疹
【病因与发病机制】
•HSV为双链DNA病毒
•可分为I型(感染口周)和II型(感染生殖器)
•密切接触后潜伏于感觉神经节中,诱因激发致病
【临床表现】
・潜伏期2-12天,平均6天
1.初发型:
•疱疹性龈口炎:皮肤黏膜交界处群集性小水泡、疼痛明显易复发
•新生儿单纯疱疹:多由I[型致病;范围广,常伴内脏损害,预后差
•疱疹性湿疹:Kaposi水痘样疹
•接种性疱疹:局限于接触部位,可有疱疹性瘵疽(手指部位置深的疼痛性水疱)
2.复发型:易在移行部位发作,病毒潜伏于神经节内反复在相同部位发作
【辅助检查】
•Tzanck涂片:可见多核巨细胞和核内嗜酸性包涵体
带状疱疹
•潜伏在体内的水痘-带状疱疹病毒再激活导致,与水痘为同一病毒引起的不同疾病
【病因与发病机制】
•VZV为双链DNA病毒
•感染后潜伏于感觉神经节内,再激活产生水泡
【临床表现】
1.典型表现:
•红斑f丘疹一水疱f结痂、色素沉着
•皮损沿某一周围神经带状排列,一般不超过正中线
•神经痛
2.特殊表现:
•耳带状疱疹:可出现Ramsay-Hunt综合征(面瘫、耳痛和外耳道疱疹)
•眼带状疱疹、播散性带状疱疹
3.带状疱疹相关性疼痛
疣
•由HPV感染导致,常见寻常疣、扁平疣、跖疣和尖锐湿疣
•HPV为双链环状DNA病毒
【临床表现】
1.寻常疣:
•主要手部多发,还可累及头面及四肢
•皮损为灰褐色、棕色或皮色丘疹,表面粗糙质地坚硬
2.跖疣:
•发生在足底的寻常疣
・皮损为月并胀样斑块或偏平丘疹,可见血管出血形成的小黑点
•镶嵌疣:含多个胶质软芯
3.扁平疣:
•好发于颜面、手背及前臂
•皮损为米粒至黄豆大小的扁平隆起性丘疹
•Koebner现象(自体接种反应):搔抓后可呈串珠状排列
第十章细菌性皮肤病
脓疱疮
【病因和发病机制】
•以金葡菌为主,其次是乙型溶血链球菌
•主要侵犯表皮,引起化脓性炎症;少数可诱发肾炎或风湿热(主要与链球菌感染有关)
【临床表现】
1.接触传染性脓包疮卜寻常型脓包疮):
•常在学龄期易感或流行,好发于颜面部
•脓液干燥后形成蜜黄色厚痂,可因搔抓扩散
2.深脓包疮(朦疮):
主要由溶血链球菌所致
•表面有坏死和蛎壳状厚痂,可见边缘陡峭的碟状溃疡;自觉疼痛明显
3.大疱性脓包疮:主要由噬菌体II组71型金葡菌所致
4.新生儿脓包疮
5.葡球菌烫伤样皮肤综合征(SSSS):
•由凝固酶阳性、噬菌体H组71型金葡菌所致
•特征是大片红斑基础上出现松弛性水泡(尼氏征+),剥脱后可有烫伤样外观
•手足皮肤呈手套、袜套样剥脱,皮损有明显疼痛
丹毒和蜂窝织炎
【病因和发病机制】
•丹毒:乙型溶血性链球菌感染引起的淋巴管及其周围炎症
•蜂窝织炎:溶血性链球菌和金葡菌感染引起的皮下疏松结缔组织的急性弥漫性化脓性炎症
【临床表现】
1.丹毒:
•典型皮损为水肿性红斑,边界清楚伴疼痛
•可出现淋巴结肿大及全身症状
2.蜂窝织炎:
•好发于四肢、面部、外阴及肛周
•皮损为弥漫性水肿和浸润性红斑,边界不清;严重者可有深部化脓和组织坏死
•全身症状重
皮肤结核病
【病因和发病机制】
为人型或牛型分枝杆菌所致
•约1/3的患者由其他部位的结核扩散导致
【临床表现】
1.寻常狼疮:
•最常见,好发于面部、颈部、臀部和四肢
•皮损为鲜红色或红褐色粟粒大小的结节,质软、稍隆起
•探针贯通现象:用探针用力刺入容易贯通
•苹果酱现象:玻片压诊呈苹果酱样棕黄色
2.疣状皮肤结核:
•丘疹一斑块一疣状增生一脱落一网状瘢痕一四周红晕
•三廓征:中央网状瘢痕、疣状边缘和四周红晕
3.硬红斑、丘疹坏死性结核
麻风(汉森病)
•由麻风分支杆菌引起的慢性接触性传染病
【流行病学】
•传染源:麻风宿主
•传播途径:飞沫传播
•易感人群:免疫力是决定因素,大多数人有较强的抵抗力
【分型】
•多菌型:山弱瘤型)、BL(界限类偏瘤型)、BB(中间界限类)
•单菌型:BT(不稳定界限类偏结核型)、TT(强结核型)
•免疫反应强度:TT>BT>BB>BL>LL;菌量:LL>BL>BB>BT〉TT
【临床表现】
1.未定类麻风:
•为麻风的早期表现,症状轻微
•典型皮损为浅色斑,神经症状较轻
•多数患者查菌阴性,麻风菌素晚期反应可呈阳性或阴性
2.结核样型麻风:
•皮损为教法的红色斑块,境界清除表面干燥,霾毛脱失可伴鳞屑
•可有摸到粗硬的皮神经;长累及尺神经、腓总神经和耳大神经
•查菌阴性,麻风菌素晚期多呈强阳性
3.瘤型麻风:
•早期:皮损为浅色斑,鼻粘膜充血、肿胀和糜烂
•中期:皮损可形成结节
•晚期:狮面(双唇肥厚,耳垂肿大),眉毛及部分头发脱落;伴明显浅感觉及出汗障碍
4.麻风反应:病程中突然出现皮损或神经炎加重,伴全身症状;为应激状态引起的变态反应
【辅助检查】
1.组织病理检查:
•TT:真皮小血管及神经周围上皮样的细胞浸润,抗酸菌-
•山真皮内含泡沫细胞(麻风细胞)肉芽肿,抗酸菌+
2.麻风杆菌检查:TT多阴性,LL多阳性
3.麻风菌素检查:测定机体对麻风的免疫功能(迟发型超敏反应),TT多强阳性而LL多阴性
第十一章真菌性皮肤病
头癣
1.黄癣(痢痢头、秃疮):可引起毛发脱落,造成永久性脱发;伍德灯下为暗绿色荧光
2.白癣:病发于2-4mm折断,不破坏毛囊;伍德灯下为亮绿色荧光
3.黑点癣:病发刚出头皮即折断,常有局灶性脱发和点状萎缩性瘢痕
4.脓癣:为头皮严重的超敏反应,不属于感染
【实验室检查】
1.真菌镜检:
•黄癣:发内与毛发长轴平行的链状菌丝和关节抱子。痂内充满后壁抱子和鹿角状菌丝
•白癣:发外可见成堆排列的圆形小抱子
•黑点癣:发内可见链状排列的圆形大抱子
2.滤过紫外线灯(伍德灯):
•黄癣:暗绿色荧光;白癣:亮绿色荧光;黑点癣:无荧光
•红癣:珊瑚红色荧光;花斑癣:黄色荧光
体癣
•体癣:境界清除的环状红斑,边缘不断扩展,中央趋于消退;类固醇可加重症状
手癣和足癣
•足癣多累及双侧(一侧一另一侧);手癣多见于单侧
1.水疱鳞屑型:
・针尖样大小的深在水泡,液清壁厚、不易破溃,水泡散在或群集
•皮损可不断向周围蔓延,病情稳定时以脱屑为主,瘙痒明显
2.角化过度型:冬季易发生饿裂甚至出血,可伴有疼痛
3.浸渍糜烂型(间擦型):皮肤浸渍发白,表面松软易剥落露出潮红糜烂面及渗液,常伴裂隙
甲真菌病
1.白色浅表型:从甲板表面直接侵入,有点状或不规则状白色浑浊
2.远端侧位甲下型:最常见,多由足癣蔓延而来;表现为甲增厚、灰黄浑浊
3.近端甲下型:甲小皮一甲板一甲床;表现为甲根部粗糙肥厚
4.全甲损毁型:各型甲真菌病的最终结果
花斑糠疹(花斑癣、汗斑)
•马拉色菌侵犯皮肤角质层引起的浅表感染
•镜检可见成簇的圆形或卵圆形抱子或腊肠型菌丝;伍德灯下呈棕黄色
马拉色菌毛囊炎(糠枇狗子菌毛囊炎)
•炎性毛囊性丘疹,丘疱疹或小脓疱;科技处粉脂状物质,常密集或散在分布
念珠菌病
1.皮肤和念珠菌病:
•念珠菌性擦疹:
好发于婴幼儿、肥胖多汗者和糖尿病患者的皮肤皱褶部位;水中作业者好发指间
皮损为局部潮红、浸渍、糜烂,界限清楚且边缘附着鳞屑
•慢性皮肤黏膜念珠菌病:
丘疹、红斑一肉芽增生性斑块或疣状结节,表面覆盖蛎壳状污褐色痂
•念珠菌性甲沟炎及甲真菌病:
甲沟炎:表现为甲沟红肿,有少量溢出液单不化脓、甲小不平
甲真菌病:甲板增厚浑浊,出现白斑、横沟或凹凸不平
•念珠菌性肉芽肿(深在性皮肤念珠菌病)
表面覆盖较厚的黄褐色黏着性痂屑
少数皮损有皮角样角质增生,去除角质后基底为肉芽组织
2.粘膜念珠菌病:
•口腔念珠菌病(鹅口疮):凝乳状白色斑片,用力剥除后可见潮红糜烂面
•外阴阴道念珠菌病:白带增多呈豆腐渣、凝乳块状或水样,有腥臭味;自觉瘙痒或剧痛
•念珠菌性包皮龟头炎:表现为包皮内侧及龟头弥漫性潮红、附着乳白色斑片
3.内脏念珠菌病:
•消化道念珠菌病:最常见
•呼吸道念珠菌病:多为继发感染
第十四章皮炎和湿疹
接触性皮炎
【发病机制】
1.刺激性接触性皮炎:
•任何人接触后均可发病、无一定潜伏期
•皮疹局限
•停止接触后皮损可消退
2.变应性接触性皮炎:
•IV型超敏反应
•过敏体质者发病,有一点潜伏期
•皮疹广泛、对称分布
【临床表现】
1.急性接触性皮炎:
•皮损局限、有潜伏期
•典型皮损为境界清除的红斑,形态与接触物有关
•常自觉瘙痒或灼痛
2.亚急性或慢性接触性皮炎:开始可呈亚急性,表现为红斑、丘疹,境界不清
【诊断】
•斑贴试验:最简单可靠,急性期不宜做(超敏状态)
【治疗】
•原则:寻找病因,脱离接触物并积极对症处理
•急性期红肿明显可外用炉甘石洗剂,渗出多可用硼酸溶液湿敷
•亚急性期有少量渗出可用糖皮糊剂或氧化锌油,无渗液可用糖皮霜剂
•慢性期一般选用有抗炎作用的软膏
湿疹
【临床表现】
1.急性湿疹:
•好发外露部位,婴儿好发头面及肘窝
•皮损多形性:密集红斑、丘疹、丘疱疹f小水疱f糜烂(大量渗液)一结痂
2.亚急性湿疹:红肿及渗出减轻,仍有自觉剧烈瘙痒
3.慢性湿疹:苔解样变
4.特殊类型的湿疹:
•手部湿疹(主妇手):手部干燥暗红斑,局部浸润肥厚
•钱币状湿疹:好发四肢,密集小丘疹+丘疱疹
•疱疹性湿疹:急性湿疹合并慢性疱疹
【鉴别诊断】
急性湿疹急性接触性皮炎
病因多为内因多为外因、接触史
好发部位任何部位、多为外露部位接触部位
皮损特点多形性、无大疱及坏死、炎症较轻单一形、有大疱和坏死、炎症较重
病程较长、易复发较短、不接触不复发
斑贴试验多阴性多阳性
病史急性期先有皮损后有痒感痒感搔抓后出现皮损
【治疗】
•急性期可用霜剂/溶液;亚急性期可用糖皮乳剂/糊剂;慢性期可用硬膏/软膏
特应性皮炎(异位性皮炎遗传过敏性皮炎)
•常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族倾向
•对异种蛋白过敏
•血清中IgEt
•外周血嗜酸性粒细胞增多
【临床表现】
•婴儿期:主要为皮损搔抓摩擦后渗出性损害(糜烂、渗出、结痂)
•儿童期:长局限于肘窝、据窝
•青年成人期:可有泛发型干燥丘疹(播散性神经性皮炎样变)
自身敏感性皮炎
•机制为病理组织分解产物、细菌产物及外用药物被机体作为抗原吸收引起的免疫反应
【临床表现】
原有的局限性湿疹样病变加重,随后在远隔部位发生散在或群集皮损
•原发病灶好转后继发性皮损也可逐渐消退
第十五章尊麻疹类皮肤病
尊麻疹(风疹块)
•皮肤暂时性血管通透性增加而发生的局限性水肿
【发病机制】
•免疫机制:多为I型超敏;H型可见输血引起的尊麻疹;HI型多为血清病及尊麻疹性血管
炎;IV型少见
•非免疫机制
【临床表现】
1.急性善麻疹:
•皮肤瘙痒f红色风团,数分钟至数小时内水肿减轻
•此起彼伏不断发生,不留痕迹
2.慢性尊麻疹:反复发作超过6周且每周至少发病2次
3.物理性尊麻疹:
•皮肤划痕征(人工尊麻疹):用手搔抓或钝器划过皮肤后出现沿划痕出现的条状隆起
•寒冷性、日光性、压力性、热性、震颤性尊麻疹
【治疗】
•原则:去除病因、抗过敏和对症治疗
•急性尊麻疹首选镇静作用较轻的二代H1受体拮抗剂
•慢性尊麻疹首选二代H1系统拮抗剂;不用糖皮
血管性水肿(巨大醇麻疹)
•真皮深部及皮肤组织小血管扩张导致血浆渗出
【临床表现】
•常见于皮肤松弛部位
•痒感不明显,常有轻度肿胀不适
•伴喉头水肿可造成呼吸困难
第十六章药疹
【发病机制】
1.变态反应:
•I型变态反应:血管神经性水肿及过敏性休克
•II型变态反应:血小板减少性紫瘢型
•HI型变态反应:血管炎型药疹、血清病样综合征
•IV型变态反应:剥脱性皮炎型药疹、麻疹型及湿疹型药疹
•只发生于过敏体质者;首次有潜伏期(4-20天);轻重与药理毒理作用无相关性;皮损形
态各种各样;存在交叉过敏现象
2.非变态反应:肥大细胞脱颗粒、激活补体效应途径、炎症介质释放等
【临床表现】
L固定型药疹:
•解热镇痛类、磺胺类、巴比妥类和四环素类引起
•皮损为局限性、水肿性的椭圆形红斑
•好发于皮肤黏膜交界
2.尊麻疹型药疹:
•血清制品、青霉素、非笛体抗炎药等引起
•皮损为水肿性红斑、风团,自觉瘙痒
•可有全身毒症、呼吸道症状、消化道症状、循环衰竭症状、中枢系统症状
3.麻疹型或猩红热型药疹:
•最常见
•青霉素、磺胺类、解热镇痛类、巴比妥类可引起
•类似麻疹,颜色更鲜红;对称分布、泛及全身、躯干为多;有明显瘙痒;消退可有脱屑
•末梢血白细胞可t
4.湿疹型药疹:
•外用青霉素、磺胺类引起接触性皮炎+口服或注射相同药物
•全身泛发型湿疹样变,可继发糜烂、渗出
5.紫瘢型药疹:
•抗生素、巴比妥类、利尿剂等
•可通过H、III型超敏反应介导
6.多形红斑型药疹:
•磺胺类、解热镇痛类和巴比妥类引起
•与多形红斑相似,可有虹膜现象+
7.大疱性表皮松解型药疹:
•磺胺类、解热镇痛类、抗生素、卡马西平、抗结核药等引起
•似浅表二度烫伤;触痛明显
•皮损红斑可出现松弛性水疱和表皮松解,尼氏征+
8.剥脱性皮炎型药疹(红皮病型药疹):
•磺胺类、巴比妥类、抗癫痫药、解热镇痛类、抗生素引起;病程最长
•麻疹样或猩红热样一全身泛发型损害
•可有大量鳞片状会落叶状脱屑,掌跖部位可有手套、袜套样剥脱
9.瘗疮型药疹
10.光感型药疹:
•光毒反应性药疹:与晒斑相似
•菲变态反应性药疹:少数人发生、有潜伏期;湿疹样皮损,累及非曝光部位
11.药物超敏反应综合征:
•有潜伏期,常于首次用药后2-6周内发生
•可有全身毒症(高热)、血液系统异常(WBC及粒细胞I)和器官受损(常见肝肾受累)
【实验室检查】
1.体内实验:
•皮肤实验:阴性反应不绝对排除,适用于速发型超敏反应
•药物激发试验:
仅适用于口服药物造成的轻型药疹,且疾病本身必须用该药治疗时
仅用于速发型超敏药疹及重型药疹
2.体外实验:安全性高
【治疗】
•停用致敏药物、加速排出,防止并发症
•重型药疹可用糖皮
第十九章红斑丘疹鳞屑型皮肤病
银屑病(牛皮癣)
•发病特点:北方多于南方,冬重夏轻
•遗传因素、环境因素、免疫因素均可致病
【临床表现】
1.寻常型银屑病:
•典型皮损为境界清楚的鳞屑型红斑块
•常发于四肢伸侧和舐尾部,以肘窝和膝部最常见
•蜡滴现象活」除上层银白色鳞屑,可观察到鳞屑呈层状排列
•薄膜现象活U除鳞屑可见淡红色发光班透明薄膜
•点状出血现象(Auspitz征):刮除红色薄膜可见点状出血
•同形反应(Kobner现象):在外部损伤的皮损处可出现典型的银屑病皮损
,分期:
进行期新皮损不断出现,出现同形反应
静止期无新皮损出现
退行期炎症基本消退,遗留色素减退或沉着斑
•点滴状银屑病(发疹型银屑病):常有前驱感染
2.关节病型银屑病:
•任何关节均可受累
•可表现为肿胀疼痛一关节畸形,可呈进行性发展
3.红皮病型银屑病(银屑病型剥脱性皮炎):
•常因治疗不当导致
•全身皮肤弥漫潮红、浸润肿胀伴大量糠状鳞屑,可有皮岛
4.脓疱型银屑病:
•泛发性脓疱型银屑病:无菌性小脓疱,可融合成脓湖;患者可有沟状舌和甲肥大
•掌跖脓疱病:皮损局限于手掌及足趾
连续性肢端皮炎
【组织病理学】
1.寻常型银屑病:
♦角化过度伴角化不全,角化不全区可见Munro微脓肿
•颗粒层明显较少或消失,棘层肥厚
•表皮突整齐向下延伸,真皮乳头上方棘层变薄
2.脓疱型银屑病:
,Kogoj微脓肿
【治疗】
•糖皮霜剂或软膏:不用于寻常型
•角质促成剂:慈林软膏常用于寻常型
•维A酸:可用于各型银屑病,主要副作用为致畸
白色糠疹(桃花癣)
•好发于儿童面部
•病因可与营养不良、维生素缺乏、日晒有关
•典型破损为椭圆形或圆形糠状鳞屑性减色斑,无自觉症状
•可自行消退,一般不必治疗
玫瑰糠疹
【临床表现】
•母斑(前驱斑):孤立的玫瑰色淡红斑,向心性分布(四肢近端)
•子斑(继发斑):1-2周内出现,状同母斑,长轴与皮纹平行
【治疗】
•自限性疾病。主要减轻症状和缩短病程
多形红斑
•可因感染、药物、食物及物理因素引起
•多累及儿童和青年女性,春秋易发病
•多形性皮损:可有红斑、丘疹、斑丘疹、水疱、大疱、紫瘢和风团(一般无结节)
【临床表现】
1.红斑-丘疹型:
•好发于面颈部和四肢远端
•典型皮损为暗红色斑及风团样皮损,呈靶型、虹膜样的环形红斑
2.水疱-大疱型:常发展为浆液性水疱、大疱或血疱,周围有暗色红晕
3.重症型(Stevens-Johnson综合征):泛发皮疹、粘膜症状重;尼氏征+
【组织病理学】
•基本改变:角质形成和细胞坏死,基底细胞液化变性,表皮下水疱形成
【治疗】
•甘炉石洗剂和糖皮:有糜烂处禁用
红皮病(剥脱性皮炎)
•以全身90%以上的皮肤潮红脱屑为特征的炎性疾病
【病因】
•四大病因:继发病、药物、恶性肿瘤和特发性
【临床表现】
1.急性红皮病:
•全身弥漫性潮红水肿
•伴大量脱屑,呈大片或细糠状
•可出现皴裂、脱发和甲脱落
•常伴有剧烈瘙痒
2.慢性红皮病
扁平苔辞
•特发性炎症性皮肤病,可与免疫、遗传、病毒感染和神经精神因素有关
【临床表现】
•典型皮损为高起的紫红色扁平丘疹,表面有蜡样薄膜
•Wickham纹:可见细浅的白色网状条纹
•急性期可出现同形反应
•可累及口腔粘膜、头皮头发和甲
【组织病理学】
•表现为角化过度,颗粒层楔形增厚、棘层不规则增厚,表皮呈锯齿状,基底细胞液化变性、
淋巴细胞带状浸润
第二十章结缔组织病
红斑狼疮
•多见于15-40岁的女性
【发病机制】
•II型超敏可导致血细胞减少
•III型超敏可导致肾小球肾炎、关节炎、浆膜炎和血管炎
•IV型超敏可导致内脏、皮肤损害和病程慢性化
一、盘状红斑狼疮(DLE)
•典型皮损为黏着性鳞屑和盘状红斑
•皮损常累及面部,特别是鼻背、面颊(光敏性)
•有发展为SLE的可能,极少数慢性角化明显的可继发鳞状细胞癌
二、亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE)
•皮肤改变明显,但全身表现不足以诊断SLE
•常伴关节炎、发热、口腔溃疡、浆膜炎等
三、系统性红斑狼疮(SLE)
【临床表现】
1.关节肌肉:95%有关节疼痛
2.皮肤黏膜:
•90%有皮损,典型皮损为水肿性的蝶形红斑;10%-15%可见DLE皮损,男性多见
•可有狼疮发和雷诺现象
3.血液系统:常见溶贫、WBC&PLTI
4.肾脏:常表现肾炎和肾病综合征(III型超敏),为患者早年死亡的主要死因
5.心血管:以心包炎常见
6.呼吸系统:常见胸膜炎和间质性肺炎
7.神经精神症状、消化道症状等
【实验室检查】
•全血细胞减少、血沉增快、总补体、C3、C4I
•抗核抗体(ANA):阳性率90%,滴度大于1:80有确诊意义
•抗Sm抗体:SLE的标记抗体,敏感度低
•抗dsDNA:与肾脏受累及疾病活动性相关
【诊断标准】
1.蝶形红斑
2.环状红斑
3.光敏感
4.口腔溃疡
5.非侵袭性关节炎
6.胸膜炎或心包炎
7.肾脏损害:持续蛋白尿或细胞管型
8.神经病变
9.血液学异常
10.免疫学异常
11.ANA阳性
•十一项中具备四项及以上即可诊断
【治疗】
•首选糖皮
皮肌炎
【病因】
•肿瘤:可合并恶性肿瘤,我国常见鼻咽癌
•自身免疫及感染等
【临床表现】
1.皮肤表现:
•眼睑紫红色斑:以上眼睑为中心,有特征性
•Gottron丘疹:指指关节、掌指关节伸侧的扁平紫红色丘疹
•皮肤异色症(披肩症):肩背部多见
2.肌炎表现:长累及四肢近端肌群,表现为肌无力、疼痛和压痛
3.伴发恶性肿瘤
【实验室检查】
•血清激酶:95%以上有激酶增高
•可有尿肌酸排除t,常常>20g/d
硬皮病
•皮肤广泛变硬和内脏胶原纤维进行性硬化为特征
【临床表现】
1.局限性硬皮病:
•斑块状硬皮病:
特征性皮损为局限性皮肤肿胀、硬化和萎缩
皮损似皮革样硬,久之干燥、无汗、蠹毛消失
•线状硬皮病:
刀砍状硬皮病:皮肤、皮下组织和颅骨如线状萎缩
2.系统性硬皮病:
•多累及内脏和多器官系统
•雷诺现象:最常见的首发症状,皮肤苍白一青一紫
•皮肤损害:标志性损害
假面具:脸面部弥漫色素沉着、缺乏表情、鹰钩鼻及张口受限
腊肠指:手指硬化半屈呈爪样
•内脏损害:肺纤维化、心力衰竭和肾衰竭为本病主要死因
3.CREST综合征:肢端硬皮病的亚型,包括皮肤钙化、雷诺现象、血管功能异常、肢端硬化
和毛细血管扩张
【实验室检查】
•抗核抗体(ANA):90%阳性
•抗Scl-70抗体:硬皮病的标志抗体
第二十一章大疱性皮肤病
天疱疮
发生于表皮内,表皮细胞松解引起的自身免疫性慢性大疱性皮肤病
•由抗Dsg抗体介导的器官特异性自身免疫病(Dsg为表皮棘细胞间桥粒芯蛋白)
•好发于中年人,男性多
【临床表现】
1.寻常型天疱疮:
•最常见、严重、预后最差
•口腔粘膜最易受累,常为首发症状
•疱壁薄、易破溃形成糜烂、渗液多;尼氏征+
•多因体液大量丢失、低蛋白血症危及生命
2.增值性天疱疮:
•好发于皮肤皱褶部位
•水疱破溃后糜烂面上有乳头状的肉芽增值;尼氏征+
3.落叶型天疱疮:
•好发头面部,粘膜很少受累
•疱壁更薄更易破裂,浅表糜烂处可有黄褐色的油腻性痂和鳞屑,如落叶状;尼氏征+
4.红斑型天疱疮:
•落叶型的"亚型",好发于头面,粘膜很少受累
•多见红斑鳞屑型损害,面部皮损可呈蝶形分布;水疱常不明显;尼氏征+
5.特殊类型:
♦疱疹样天疱疮:尼氏征预后较好
•副肿瘤性、药物性、IgA性
【组织病理和免疫病理】
•基本病理变化:棘层松解、表皮内裂隙和水疱,疱腔内有棘层松解细胞
•不同类型的松解部位不同:
寻常型和增殖型为基底层上方
落叶性及红斑型为棘层上部或颗粒层
疱疹样为棘层中部
•免疫荧光:棘细胞间有IgG及C3沉积,呈网状分布
【实验室检查】
•血清中存在Dsg抗体,多为IgG型;抗体水平与临床症状有相关性
【治疗】
•首选糖皮
大疱性类天疱疮
•发生于表皮下,特征是疱壁厚、紧张不易破
•多数患者血清中存在抗基底膜成分的自身抗体
•多见于60岁以上的老年人
【临床表现】
•紧张性水疱和大疱,疱壁厚、成半球状,多伴有瘙痒
・少数患者可出现口腔粘膜损害
•尼氏征-
【免疫病理与实验室检查】
•可见IgG和C3在基底膜带线状沉积
•血清抗BP180和BP230+,多为IgG或IgE型
【鉴别诊断】
寻常型天疱疮大疱性类天疱疮
好发年龄中年人老年人
典型皮损壁薄、松弛,大片糜烂不易愈合壁厚、紧张,少糜烂且易愈合
尼氏征+-
病理表皮内水疱,可见棘层松解细胞表皮下水疱,疱内及疱下细胞浸润
直接免疫荧光棘细胞间IgG网状沉积基底膜带IgG线状沉积
间接免疫荧光抗棘细胞间物质抗体抗基底膜带抗体
【治疗】
•首选糖皮
第二十三章皮肤附属器疾病
寻常瘗疮
【临床表现】
•多发于15-30岁青年
•最初表现为白头粉刺(闭合性,可挤出豆腐渣样物质)及黑头粉刺(开放性,含脂栓氧化成)
•皮损表现:粉刺f炎性丘疹一脓丘疹、脓疱、结节一囊肿一萎缩及增生性瘢痕
【治疗】
•原则:去脂、溶解角质、杀菌消炎、调节激素水平
•抗生素:口服四环素可抑制瘗疮丙酸杆菌、抑制中性粒细胞趋化并降低面部游离脂肪酸
脂溢性皮炎
•皮脂溢出较多部位的一种慢性炎症性皮肤病
•好发于皮质溢出部位,常与座疮伴发
•皮损可呈暗红色或黄红色斑,被覆油腻鳞屑或痂,可继发皮损并呈湿疹样表现
酒渣鼻
•以皮肤潮红、毛细血管扩张及丘疹、脓疱为主要表现的慢性皮肤病
【临床表现】
1.红斑期:暂时性红斑;表现为鼻部潮红、毛细扩张、皮脂溢出、自觉灼热
2.丘疹脓疱期:出现针头至绿豆大小的丘疹,为持久性毛细血管扩张及毛囊扩大
3.壁赘期:出现紫红色结节状隆起,仅见于40岁以上的男性
斑秃
•突然发生的局限性斑片状脱发,可发生于身体任何部位
【临床表现】
•典型皮损为突然出现的圆形或椭圆形脱发区;脱发区毛发可再长,皮肤正常
•进展期:轻拉实验+;镜下可见毛发近端萎缩,呈上粗下细的惊叹号样
•静止期:脱发边缘不再松动
•恢复期:有新毛发长出,最初表现为细软色浅的绒毛
•全秃:斑秃继续发展为头发全脱失;普秃:眉毛、睫毛、腋毛、阴毛和全身香毛全部脱落
第二十四章色素障碍性皮肤病
白瘢风
【临床表现】
•初发为色素减退斑
•进展期可向正常皮肤移行,机械性刺激可引起同形反应
•稳定期呈境界清楚的色素脱失斑,损害边缘的色素增加
【组织病理学】
•活动期皮损内黑素细胞密度降低,周围黑素细胞异常增大
【治疗】
•糖皮:对泛发型白瘢风进展期损害伴自身免疫病的患者由较好疗效
黄褐斑
•妊娠斑:妊娠期雌孕激素作用使色素生成增加,出现黄褐斑
雀斑
•可能与常显遗传有关
•多见于5岁左右儿童,女性居多
•黑素细胞内黑素颗粒增多,但黑素细胞数目不增多
黑变病
•好发于面部
•典型皮损为网状排列的色素沉着斑,灰紫色到紫褐色、境界不清
可分为炎症期、色素沉着期和萎缩期
•病理学示表皮基底细胞液化变性,真皮浅层嗜黑素细胞增多
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