2024年兽医病理学资料

名詞解释充血：由于小動脉扩张而使流入局部组织或器官中的血量增多。淤血：由于静脉液回流受阻而引起的局部组织或器官中的血量增多。缺血：由于動脉管狭窄或完全闭塞，导致局部组织或器官血液供应局限性或完全断绝血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出，凝集形成固体物质的過程。梗死：由于動脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生的壞死。栓塞：循环血液中出現不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的過程。出血：血液流出心血管之外。萎缩：正常发育的组织、器官，由于实质细胞体积減小或数量減少而使其体积缩小、功能減退的過程。细胞水肿：又称水样变性，一般由颗粒变性发展而来，因变性细胞内水分明显增多，在胞浆形成大小不等的水泡，细胞呈空泡状，故称水泡变性。变性：是指细胞和组织损伤所引起的一类形态學变化。壞死：活体内局部组织或细胞的死亡。细胞凋亡：是指细胞在基因调控下自主而有序的死亡過程。细胞自噬：是一种吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被進入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物的過程。适应：指细胞，组织，器官和机体對于内外环境持续性的有害刺激所作出的应答反应，這种反应一般是非损伤性的可复性的。肥大：组织或器官的体积增大并伴有功能的增强。化生：已分化成熟的组织為了适应环境条件的变化或理化刺激，在形态和功能上完全转变成為另一种组织的過程。修复：指组织损伤後的重建過程。再生：机体体内死亡或损伤的细胞，组织，由临近健康的细胞分裂增殖来完毕修复的過程。肉芽组织：是由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖形成的幼稚的結缔组织。机化：指机体内的壞死组织，炎性渗出物，血栓及血凝块等病理性产物，由肉芽组织長入并取代的過程。包囊形成：對于不能机化的病理性产物或异物，则由肉芽组织将其包裹，称為包囊形成。炎症：是動物机体對致炎原因的局部损伤所产生的具有防御意义的应答反应。炎症介质：致炎原因是通過一系列中介物导致炎症的不一样阶段的多种現象，此类中介物就是炎症介质。细胞因子：在非特异性免疫或特异性免疫的效应阶段，動物体内多种组织细胞在其生命周期中释放的，能影响其他细胞或自身细胞功能的多肽。肿瘤：体内外致瘤原因的作用下，机体的细胞异常分裂，增殖而形成的新生物。這种新生物常常形成局部肿块。异型性：肿瘤無论在细胞形态或组织构造上，都与发源的正常组织有不一样程度的差异。癌：由上皮组织发生的惡性肿瘤。肉瘤：由间叶组织发生的惡性肿瘤。xx母细胞瘤：来自未成熟的胚胎组织或神經组织的某些惡性肿瘤。癌基因：能导致细胞惡性转化的核酸片段，包括病毒癌基因和细胞癌基因。端粒：是线状染色体末端的DNA反复序列，端粒是线状染色体末端的一种特殊构造，在正常细胞中，可随细胞分裂而不停缩短。体液：動物体内多种電解质，某些小分子的有机化合物和蛋白质的水溶液。水肿：指過多的液体在组织间隙或体腔中积聚。水中毒：由水過量引起的低钠血症称為稀释性低钠血症，又称水中毒。盐中毒：又称高容量性高钠血症。脱水：细胞外液容量減小。低渗脱水：動物脱水時失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均減少，称為低渗性脱水。高渗脱水：動物脱水時失水多于失钠，细胞外液容量減少，渗透压升高，称高渗性脱水。等渗脱水：動物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失，称等渗性脱水低血钾症：動物血清钾浓度低于正常范围。高血钾症：動物血清钾浓度高于正常范围。酸碱平衡：机体维持内环境pH恒定的過程。酸：是氢离子供体。碱：是氢离子受体。绒毛心：心外膜发生浮膜性炎時，由于心脏不停搏動可使心外膜表面附著的纤维素成绒毛状。盔甲心：結核性心包炎時，可見特异性肉芽组织增生，有時其中可見大小不一的干酪样壞死社，從而在心脏表面披覆较厚的增生物，形似盔甲。虎斑心：心脏发生脂肪性变，在心内外膜下和心肌切面可見灰黄色条纹或斑點，呈虎皮状斑纹。肝变：肺体积明显增大，重量增長，肺叶转為紅色，硬实，不含空气，质地硬实如肝脏样。肺肉变：動物或体内，肺泡内渗出物被肉芽组织取代，广泛机化使肺组织变得致密，硬实。卫星現象：增生的小胶质细胞围在变性的神經细胞周围。血管周围套形成：在脑组织受到损伤時，血管周围间隙中出現围管性细胞浸润（炎性反应细胞），围绕血管如套袖状称為血管周围套形成。简答1.急性肝淤血的病理变化答：右心衰竭時，因肝静脉血液回流受阻常引起肝淤血。急性肝淤血時，肝脏肿大，呈暗紫色，切開時從切面流出多量暗紅色血液，镜检，見肝小叶中央静脉，窦状隙及叶下静脉扩张，充斥血液，慢性淤血時，肝发生脂肪变性，在肝脏切面形成暗紅色淤血区和灰黄色脂变区纹理，形成槟榔肝。2.急性肺淤血的病理变化答：左心衰竭引起肺淤血，剖检，肺脏膨胀，回缩不良，呈暗紅色或暗紫色，在水中呈半沉浮状态，切面常有暗紅色血液流出，支气管内有灰白色或淡紅色泡沫样液体。镜检，肺泡壁毛细血管和小静脉扩张，充斥血液。3.出血的病理性描述答：血肿，积血，有出血斑和於斑，有時发生出血性浸润，少許组织内出血只能在镜检時見紅血细胞出現于血管之外，新鲜的出血呈紅色，陈旧時变暗紅色。4.血栓形成的過程答：①血管内膜损伤，血小板粘附、沉积形成血小板丘②血小板深入沉积形成血小板梁，血流減慢并出現旋涡③血小板梁之间血液凝固，纤维蛋白网络多量紅细胞④血管堵塞，血流停止并凝固5.血栓形成的必要条件答：心血管内膜损伤，血流状态变化，血液凝固性升高。6.试述血栓形成、栓塞、梗死之间的关系答：血栓形成後整体或部分脱落形成栓子，随血流运行可引起栓塞。動脉管被完全阻塞又缺乏有效的侧支循环時，引起梗死。7.简述再生细胞组织的种类与能力特點答：①被覆上皮再生：被覆上皮具有强大的再生能力。②腺上皮再生：腺上皮具有较强的再生能力，但其再生状况依损伤的程度不一样而体既有异。③血细胞再生：血细胞具有很强的再生能力。④血管再生：毛细血管的再生是以出芽的方式来完毕的。大血管断离後需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，逐渐恢复本来的构造。⑤软骨组织与骨组织再生：软骨组织再生能力较弱，软骨组织缺损较大時由結缔组织修补。⑥肌肉组织再生：骨骼肌组织的再生能力很弱。⑦結缔组织再生：結缔组织具有强大的再生能力，不仅在自身损伤時能進行再生，并且在其他组织不能完全再生時，也由它来增值修补。⑧神經组织再生：成熟的神經细胞和中枢神經系统内的神經纤维不能再生，受损之後只能由神經胶质细胞進行修补，形成角质疤痕。8.简述肉芽组织的形成過程答：血管的新生，成纤维细胞的增殖和迁移，细胞外基质积聚，纤维组织重建。9.简述创伤愈合的种类与特點答：创伤一期愈合見于创缘整洁，组织出血和缺损少，無感染，經粘合或缝合後创面對合严密的伤口，如外科手术切口。创伤第二期愈合見于创缘不齐，哆開，無法整洁對合，创内壞死组织较多，出血严重，并伴有感染和明显炎症反应的创伤，如開放性感染创。10.简述骨骼愈合的過程答：血肿形成，骨折断端壞死骨的吸取，纤维性骨痂形成，骨性骨痂形成，骨痂改建或在塑。11．引起炎症的原因有哪些答：生物原因，物理原因，化學原因，某些抗原性原因12.简述细胞因子的种类答：白细胞介素，肿瘤壞死因子，造血生長因子，干扰素，转化生長因子，淋巴因子。13.简述渗出性炎的种类答：浆液性炎，纤维素性炎，化脓性炎，非化脓性炎，增生性炎。14.简述特异性增生性炎的病理变化答：炎症局部形成重要由巨噬细胞增生构成的境界清晰的結节状病灶，镜检可見上皮样细胞体积较巨噬细胞大些，呈梭型或多角型。15.试分析组胺在哮喘、腹泻中的作用答：组胺能明显扩张微動脉、毛细血管和微静脉，却能引起肺微動脉、微静脉收缩，易导致肺動脉高压增進支气管腺体分泌，引起哮喘。组胺引起胃肠道平滑及收缩，增進消化道腺体分泌引起腹泻和腹痛。16.简述良性肿瘤与惡性肿瘤的鉴别良性惡性生長速度缓慢迅速核分裂少或無较多核染色质较少较多细胞分化程度很好分化不良生長方式膨胀性生長浸润性生長包膜形成常有包膜無包膜转移無常发生對机体的影响常不明显明显术後复发不复发常常复发17.简述乳頭状瘤的病理变化答：由病毒引起的披覆上皮的良性肿瘤，常呈乳頭状，瘤组织是以间质增生形成的分支為基础，在表面附著上皮细胞，上次的层次较正常增多，细胞变大，有時也可分化成异型状态，但瘤组织很少向深部呈浸润性生長。18.简述鳞状上皮癌的病理变化答：是由皮肤和皮肤型粘膜所发生的一种惡性肿瘤。鳞癌发生的初期，患部轻度肥厚，呈結节状，疣状，花椰菜状，其後则多形成边缘高突，基底坚硬的溃疡，切面呈灰白色，粗颗粒状，有出血及壞死，附近的淋巴結肿大。19.水中毒對机体的影响答：①细胞内水肿，严重時引起脑水肿和颅内压升高，出現中枢神經系统功能紊乱，通過压力感受器使肾脏排水增長②血液學变化，引起稀血症严重時发生溶血。③尿液变化初期尿量增長，尿比重下降。20.盐中毒對机体的影响答：细胞外液增多，渗透压升高，细胞外液高渗导致细胞脱水严重時引起中枢神經功能障碍，镜检可发現嗜酸性粒细胞性脑炎的病变。21.低血钾對机体的影响答：①對神經系统影响：動物体現為淡漠、定向能力弱、嗜睡，甚至昏迷。②對肌肉的影响：引起肌肉無力，甚至麻痹，平滑肌发生运動減弱导致便秘腹胀，严重時发生麻痹性肠梗阻。③對心脏影响：引起心律失常，已发生异位节律。④其他影响：肾脏對尿的浓缩功能減少，体現為多尿和尿比重減少。严重時易诱发代謝性碱中毒。22.高血钾對机体的影响答：①對骨骼肌的影响：轻度時引起肌肉震颤，重度時引起四肢软弱無力、腱反射消失，甚至麻痹。②對心脏的影响：使心肌兴奋性、自律性、传导性和收缩性減少导致心律失常或心脏骤停。③對酸碱平衡的影响：高血钾症常伴发代謝性酸中毒。23.简述机体酸碱平衡调整的重要途径答：血液中缓冲系统的调整，肺脏的调整，肾脏的调整，组织细胞的调整。24.简述酸碱平衡的检测指標答：pH，二氧化碳分压，二氧化碳結合力，原则碳酸氢盐和实际碳酸氢盐，缓冲碱。25.简述血液對代謝性酸中毒的调整答：细胞外增多的氢离子可迅速被碳酸氢根中和，生成的二氧化碳由肺排出。26简述肺脏低代謝性酸中毒的调整答：氢离子浓度升高引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加紧使二氧化碳呼出增多，減少血浆中碳酸氢钠与碳酸的比值。27.简述代偿性酸中毒對神經系统的影响答：发生代代偿性酸中毒時，血浆pH減少，神經细胞内氧化酶活性減少，引起氧化磷酸化過程受阻，ATP生成局限性，脑组织能量供应減少。使γ-氨基丁酸生成增多對中枢神經系统有克制作用。28简述呼吸性酸中毒對神經系统的影响答：直接引起血管扩张、颅内压升高，引起脑功能紊乱，呼吸中枢心血管运動中枢麻痹。29.碱中毒對中枢神經系统的影响答：對中枢神經系统的克制性作用減弱，引起脑组织缺氧。30.实质性心肌炎的病理变化答：心肌质地松软，色彩灰暗，無光泽，呈煮肉状，心腔扩张，右心室更為明显，镜检，病程较短，炎症轻微時，心肌纤维仅展現颗粒变性，轻度脂肪变性，在病程较長，炎症重剧時，心肌纤维可出現水泡变性和蜡样壞死，局部心肌纤维发生断裂，崩解甚至钙化。31.传染性心包炎的病理变化答：心包表面血管扩张、充血，心包紧张，包腔内蓄积大量灰黄或灰紅渗出液，心包增厚。心外膜呈绒毛状，時间较久在心脏表面被覆较厚增生物形似盔甲，镜检見心外膜上有浆液-纤维素性渗出物，呈条索状或团块状分布心外膜下血管充血，与心外膜相连的心肌纤维呈颗粒变性与脂肪变性、心肌间結缔组织有炎性反应。32创伤性心包炎的病理变化答：剖检病变，心包浑浊無光泽，因有纤维素從容而增厚，心包腔扩张而紧张，切開心包常有多量污秽的纤维素-化脓性渗出物流出，常含气泡，气味惡臭。如病程较久，网胃和膈肌以及心包与膈肌发生纤维性粘连，在异物穿刺的径路上，可見肉芽组织增生，形成具有脓汁的管道。33.脾炎的基本病理变化答：脾脏多血，渗出和浸润，增生和免疫反应，脾脏支持组织被破壞，变性和壞死。34急性炎性脾肿的病理变化脾脏增大，披膜紧张，边缘钝圆，呈暗紅色或黑紅色，白髓和脾小梁不清脾髓质软，镜检脾髓内充盈大量液血液，脾实质细胞因弥漫性壞死，崩解而明显減少，白髓体积缩小，仅在中央動脉周围残留少許淋巴细胞。35.简述出血性淋巴結炎的病变特點答：剖检，淋巴結肿大，暗紅或黑紅色，切面隆突，湿润，出血轻的，淋巴結披膜潮紅，散在少許出血點，严重時类似血肿。镜下出血部位的淋巴窦内汇集多量紅细胞，淋巴小結内有出血。36.简述大叶性肺炎的病理变化答：眼观肺病变部位從紅褐色到灰白色不等。分為四個阶段，充血水肿期，紅色肝变期，灰色肝变期，溶解消散期。37.简述支气管肺炎的病理变化答：支气管肺炎的經典眼观是肺叶前下部不规则的实变，肺实变区的颜色為暗紅色到灰色不等，肺组织硬实，镜下常見病社中央的细支气管管壁充血，水肿及中性粒细胞浸润，管腔内充斥不等量的细胞碎屑，粘液和大量的中性粒细胞。38.简述出血性肠炎的病理变化答：肠粘膜充血，水肿并有小出血點，肠粘膜表面形成淡黄色或棕色凝固的纤维素性假膜，肠内容物稀薄，具有纤维素碎片。镜下肠粘膜見均质紅染無构造的壞死区，壞死的粘膜组织和纤维素性渗出物凝固在一起，其中具有粘液，变性壞死的中性粒细胞和脱落的上皮细胞。39简述胆紅素的代謝過程答：①肝脏對胆紅素的摄取②肝脏對胆紅素的酯化③肝脏對胆紅素的排泄40.简述急性肾小球肾炎的病理变化答：急性肾小球肾炎肾脏轻微肿大，充血，质地柔软，披膜紧张。在肾表面和切面皮质部見到分布均匀、大小一致的针尖大小紅點。镜检見肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生。中性粒细胞和單核细胞從毛细血管渗出。41.简述亚急性肾小球肾炎的病理变化答：亚急性肾脏肿大，质软，色苍白，皮质区增宽，苍白浑浊。镜检肾小囊上皮细胞增生42简述慢性硬化性肾小球肾炎病理变化答：两侧肾均缩小，苍白，质地变硬，表面呈弥漫性细颗粒状，被膜粘连不易剥落，切面皮质变窄，纹理不清。镜检見肾小球发生纤维化或玻璃样变，称為均质紅染無构造团块。间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润，残存肾單位增大。43.非化脓性脑炎的病理变化答：神經细胞变性，壞死，胶质细胞增生，血管反应，重要体現為中枢神經系统出現不一样程度的充血和围管性细胞浸润。44.简述局部性萎缩的类型答：分為废用性萎缩、压迫性萎缩和神經性萎缩。45.简述肝脏颗粒性变性的病变特點答：病变轻微時眼观病变不明显，严重時見器官肿大，色泽变淡且無光泽，成灰黄色或土黄色，质脆易碎，切面隆起，组织比重比正常減少。镜检見变形的细胞肿大，胞浆内出現细小颗粒，胞核也肿大，染色质淡染或溶解。46.简述壞死的类型答：凝固性壞死、液化性壞死、脂肪壞死、壞疽。47.简述细胞凋亡与壞死的区别区别點细胞凋亡细胞壞死起因生理或病理性病理性变化或剧烈损伤范围單個散在细胞大片组织或成群细胞细胞膜保持完整，一直到形成凋亡小体破损染色质凝聚在核膜下呈半月状呈絮状细胞器無明显变化肿胀、内质网崩解细胞体积固缩变小肿胀变大凋亡小体有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬無，细胞自溶，残存碎片被巨噬细胞吞噬蛋白质合成有無调整過程受基因调控被動進行炎症反应無，不释放细胞内容物有，释放内容物。48.简述急性單纯性猪瘟剖检病理变化答：全身皮肤、粘膜广泛性出血斑點。脏器广泛出血，淋巴結出現出血性淋巴結炎，呈大理石状。喉頭及肺脏出血。脾脏边缘梗死。肾脏出現急性肾小球肾炎，变為麻雀肾。膀胱點状出血。49.简述猪繁殖障碍—呼吸综合征（藍耳病）病理变化答：胎猪，可見产出的木乃伊胎猪呈棕紅色，褐色或黑色，胸腔有大量清亮液体，在肺边缘可見灰色肝变病社。成年猪，四肢末端，耳尖，耳缘发绀，腹侧和後肢皮肤出現斑疹和皮下水肿。肺和淋巴結的病变多件而重要。50.简述鸡經典性新城疫剖检病理变化答：口腔中常有多量粘液，粘膜上出現芝麻大小的干燥隆起的黄白色壞死社。试管粘液腺分泌亢進，腺胃粘膜上附著多量透明的或脓样粘液，胃腺肿胀，呈丘状突起，初期可見肠粘膜充血肿胀，其上有浆液覆盖。论述題1.试述骨折愈合的過程答：①血肿形成：大量血液進入骨折断端间及临近软组织中形成血肿，同步出現炎症反应。②骨折断端壞死骨的吸取：壞死灶较小可被破骨细胞吸取，壞死灶较大则形成游离的死骨片。③纤维性骨痂形成：血肿形成2~3d後由骨外膜和骨内膜内层增生的成骨细胞和新生的毛细血管開始向血凝块中生長，形成的成骨细胞性肉芽组织可逐渐将血凝块完全吸取、取代，并将骨折断端连接起来，經历2~3周形成纤维性骨痂。④骨性骨痂形成：伴随纤维性骨痂形成，成骨细胞不停在细胞间分泌骨基质，成骨细胞转变為骨细胞，纤维骨痂逐渐转变為骨样组织，骨样组织深入钙化後形成骨性骨痂。⑤骨痂改建或再塑：由于骨性骨痂组织构造不规则，為适应骨活動時所受应力变化骨性骨痂深入改建為成熟的板层骨，逐渐恢复骨骼构造。2.试述炎性渗出液的种类及其作用答：①浆液性炎：稀局毒和症理，減對部织损渗液的维白在酶或织伤放酶作下纤维，交錯成限病微的扩，于吞噬细的噬用。③化脓性炎：中、杀病微及其素。④非化脓性炎：渗液的原生可巴液局淋結刺机产胞、液疫。⑤增生性炎症：增進白胞吞作，机体御能。3.试述炎症渗出白细胞的种类及作用答：①答：机制：①血管内外液体积互换平衡失调——组织液生成不小于回流②体内外液体互换平衡失调——钠、水潴留③影响：有利方面：炎性水肿的水肿液有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用。肾性水肿的形成對減轻血液循环的承担起著弃卒保車的作用。不利方面：取决于水肿发生的部位，程度，发生速度及持续時间。器官功能障碍和细胞营养障碍突显。5.试述脱水對机体的影响该及处理措施答：影响：（一）低渗性脱水：①细胞外液容量減少，严重時导致外周循环衰竭，水分進入脑内，引起脑细胞水肿。②血浆渗透压減少，一般無渴感，饮水減少。③血浆容量減少和渗透压減少，出現明显失水体征如皮肤弹性減退，眼球凹陷。（二）高渗性脱水：①细胞内液向细胞外转移，导致细胞脱水，严重時导致脑细胞脱水。②口渴和ADH分泌增長③血钠和血浆蛋白浓度增高，單位体积血液中紅细胞数增長。③细胞外液容量減少，使皮肤水分蒸发減少影响散热，引起脱水热。（三）等渗性脱水：①细胞外液容量減少，心输出量较低②血液浓缩③引起醛固酮和ADH分泌增多增進肾重吸取水和钠，使细胞外液量增長。处理措施：①采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。②补充水，不能口服可静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水溶液。③用等渗盐水或平衡盐液尽快补充血容量。6.试述机体對代謝性酸中毒的调整及防治原则答：调整：①血液的缓冲调整：H++HCO3—→H2CO3→H2O+CO2②肺脏的代偿调整：呼吸加深加紧，肺泡通气量增長CO2呼出增多，從而调整血浆中的NaHCO3/H2CO3的正常比值③肾脏的代偿调整：肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性升高，使肾小管上皮细胞泌H+、泌NH4+增多，對应地也引起NaHCO3重吸取增多，以此来补充碱储④组织细胞的代偿调整：H+被细胞内缓冲体系中的磷酸盐、血紅蛋白等所中和。防治原则：①HCO3—低于4～5①血液的缓冲调整：呼吸性酸中毒時血浆中的H2CO3含量升高，它解离产生的H+、重要由血浆蛋白缓冲對和磷酸盐缓冲對進行中和。②组织细胞的代偿调整：K+移至细胞外以保持细胞膜两侧正電荷平衡。CO2弥散入紅细胞内增多，在紅细胞内碳酸酐酶的作用下，与H2O生成H2CO3。防治原则：尽量地增長肺泡通气，恢复弥散功能，治疗原发病。①血液的缓冲调整：NaHCO3+H—Pr→Na—Pr+H2CO3NaHCO3+NaH2PO4→Na2HPO4+H2CO3②肺脏的代偿调整：呼吸运動变浅变慢，肺泡通气量減少CO2排出減少使血浆H2CO3含量代偿性升高以调整NaHCO3/H2CO3的比值③肾脏的代偿调整：肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性減少，使肾小管上皮细胞泌H+、泌NH4+減少，對应地也引起NaHCO3重吸取減少，随尿排出增多④组织细胞的代偿调整：细胞外液H+浓度減少，引起细胞内的H+和细胞外的K+進行跨膜互换。防治原则

：①病因治疗②纠正低钾可加速碱中毒的纠正③0.1mmol盐酸溶液經静脉导管缓慢滴入而纠正④一般碱中毒输注等渗盐水和补钾盐即可纠正。9.试述肾小管保碱机制答：10.试述心功能不全引起肺循环、体循环障碍有哪些？答：（一）肺循环障碍：①肺淤血左心室搏出障碍，导致肺静脉回流入左心房发生障碍，引起肺淤血。②肺水肿：肺静脉回流受阻，导致肺毛细血管内血压升高，缺氧使肺血管壁通透性升高。③呼吸困难：在肺水肿和肺淤血的基础上发生的（二）体循环障碍：①体循环淤血：因右心室搏出障碍，前腔静脉、後腔静脉血液回流入右心房发生障碍，引起全身静脉淤血、静脉压升高。②心性水肿：心功能不全，尤其是右心功能不全時，引起的全身性水肿。11.试述大叶性肺炎的病理变化答：①充血水肿期：病变肺叶肿胀，呈暗紅色，切面湿润并可挤出带泡沫的血性浆液。镜下：肺泡壁毛细血管明显扩张、充血，肺泡腔内有较多浆液渗出及少許紅细胞、中性白细胞和肺泡巨噬细胞。②紅色肝变期：病变肺叶肿胀，暗紅色，质地变实如肝，切面呈粗颗粒状。對应部位之胸膜面有纤维素性渗出物被覆。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充斥浆液—纤维素性渗出物，间杂不等量的紅细胞，并有少許肺泡巨噬细胞、中性粒细胞以及脱落的肺泡上皮。③灰色肝变期：病变区由暗紅转為灰白色。切面干燥，颗粒状，质地变实如肝。肺间质和胸膜的变化基本与紅色肝变期相似。镜下：毛细血管因渗出物的增長而被挤压，充血消失，許多毛细血管被血栓堵塞肺泡腔、疏松結缔组织尤其是淋巴管尝尝呗浆液—纤维素性或纤维素性渗出物所扩张，充斥化脓性渗出物或纤维蛋白性渗出物。④溶解消散期病变区呈灰黄色，切面颗粒状外观消失，质地变软，呈半透明状。镜下：渗出物中纤维素被白细胞崩解释放