急诊医学理论

第一篇急诊医学的基本理论与知识

第一章再灌注损伤

良I子的血液循环是组织细胞获得充足的氧和营养物质并排出代谢产物的基本保

证，各种原因造成的经织血液灌注量减少可使细胞发生缺血性损伤(ischemia

injury),尽早恢复组织的血液灌注是减轻缺血性损伤的根本措施。近年来，随着溶

栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术(percutaneoustransluminalcorcnary

angioplasty,PTCA)、心脏外科体外循环、断肢再植和器官移植等方法的建立和推

广，使缺血器官、组织更快地重新获得血液供应，明显减轻了细胞损伤，提高了临

床疗效。但是，在动物实验和临床观察中也发现，恢复血液再灌注后，部分动物或

患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重，因而将这种血液再灌注使缺血性损伤

进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury),又称再

灌注损伤(reperfusioninjury)o

再灌注损伤是在缺血性损伤的基础上发展而来的，涉及多种发病机制并影响缺

血性疾病的预后。再灌注可以使可逆性缺血损伤加重，亦可能促进可逆性缺血损伤

转化为不可逆性损伤。研究缺血一再灌注损伤的机制，做到既保证尽早恢复缺血组织

的血流，又减轻或防止再灌注损伤的发生，是缺血性疾病防治中待解决的重要课题。

二、缺血一再灌注损伤的原因

凡是在组织器官缺血基础上的血液再灌注都可能成为缺血一再灌注损伤的发病

原因。常见的有：

(一)全身循环障碍后恢复血液供应如休克微血管痉挛解除后、心脏骤停后

心脑肺复苏等。

(二)组织器官缺血后血流恢复如器官移植及断肢再植术后。

(三)某一血管再通后PTCA、溶栓疗法以及冠状动脉痉挛缓解后。

三、缺血-再灌注损伤的发生机制

目前缺血-再灌注损伤的发生机制尚未完全阐明，认为主要与氧自由基生成、钙

超载和白细胞激活有关。

(一)氧自由基的损伤作用

实验表明，给予外源性自由基发生剂可使正常及缺血组织细胞受到严重损伤，

自由基清除剂则可有效减轻再灌注损伤。自由基性质极为活泼，一旦生成，即可经

其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与各种细胞成

分，如膜磷脂、蛋白质、核酸等发生反应，造成细胞结构损伤和功能代谢障碍。

1.膜脂质过氧化增强膜脂质微环境稳定是保证膜结构完整和膜蛋白功能正常

的基本条件，而膜损伤是自由基损伤细胞的早期表现。自由基对磷脂膜的损伤作用

主要表现在其可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，形成脂质自由基和过氧化物，可造

成多种损害：①破坏膜的正常结构。脂质过氧化使膜不饱和脂肪酸减少，不饱和脂

肪酸/蛋白质的比例失调，膜的液态性、流动性降低，通透性增加，细胞外Ca?♦内

流增加；②间接抑制膜蛋白功能。脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，这可

间接抑制膜蛋白如钙泵、钠泵及N\/Ca2'交换蛋白等的功能，导致胞浆Na\Ca24

浓度升高，造成细胞肿胀和钙超载。膜液态性降低和膜成分改变可影响信号转导分

子在膜内的移动，抑制受体、G蛋白与效应器的耦联，造成细胞信号转导功能障碍;

③促进自由基及其他生物活性物质生成。膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D,

进一步分解膜磷脂，催叱花生四烯酸代谢反应，在增加自由基生成和脂质过氧化的

同时，形成多种生物活性物质，如前列腺素、血栓素、白三烯等，促进再灌注损伤;

④减少ATP生成。线粒体是氧自由基攻击的主要器官。线粒体膜脂质过氧化，导致

线粒体功能抑制，ATP生成减少，细胞能量代谢隙碍加重。

2.抑制蛋白质的功能自由基可使细胞结构蛋白和酶的疏基氧化，形成二硫键;

也可使氨基酸残基氧化，胞浆及膜蛋白和某些酶交联形成二聚体或更大的聚合物，

直接损伤蛋白质的功能。膜离子通道蛋白的抑制与膜磷脂微环境的改变共同导致跨

膜离子梯度异常。自由基可损伤肌纤维蛋白，例如疏基氧化使其对C/反应性降低,

抑制心肌收缩力。肌浆网钙转运蛋白受自由基的损伤，钙调节功能异常。

3.破坏核酸及染色体自由基可使碱基羟化或DNA断裂，从而引起染色体畸变

或细胞死亡。

自由基引起的脂质过氧化过程中可生成多种醛类产物，其中以对丙二醛

(malondialdehyde,MDA)的研究最多。丙二醛可以作为交联剂促进核酸、蛋白质及

磷脂的交联，改变生物大分子的功能。通过检测丙二醛的含量可以反映脂质过氧化

的程度。

(二)钙超载引起再灌注损伤的机制

细胞内钙主要储存在线粒体和肌浆网，胞浆游离钙浓度低于0.lumol/L缺

血-再灌注损伤时，可见胞浆钙浓度明显增加，而且钙浓度升高的程度往往与细胞受

损的程度呈正相关。各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和

功能代谢障碍的现象称为钙超载(calciumoverload)。

1.线粒体功能障碍再灌注后，胞浆内Ca”浓度明显增加，刺激线粒体钙泵摄

钙，使胞浆内Ga?♦向线粒体转移。这在再灌注早期有一定代偿意义，可减少胞浆钙

超载的程度。但线粒体过多摄入Ca?',除增加ATP消耗外，Ca”与线粒体内含磷酸根

的化合物结合，形成不溶性磷酸钙，干扰线粒体的氧化磷酸化，使ATP生成减少。

2.激活多种酶Ca型浓度升高可激活磷脂酶类，促进膜磷脂分解，使细胞膜及

细胞器膜结构均受到损历。此外，膜磷脂降解产物花生四烯酸、溶血磷脂等增多，

亦可加重细胞功能紊乱。钙可激活蛋白酶，促进细胞膜和结构蛋白的分解。钙可激

活某些ATP酶，加速ATP消耗。钙还可激活核酶，引起染色体损伤。

3.再灌注性心律失常通过Na,/Ca”交换形成一过性内向电流在心肌动作电位

后形成延迟后除极(delayedafterdepolarization),这是引起心律失常的原因之

O

4.促进氧自由基生成细胞内C/增加可通过增强Ca?’依赖性蛋白酶活性，加

速黄喋吟脱氢酶转化为黄喋岭氧化酶，从而促进氧自由基生成。

5.肌原纤维过度收缩再灌注引起心肌超微结构严重损害的一个标志是出现收

缩带，它提示肌原纤维U度收缩。其发生机制是：①再灌注使缺血细胞重新获得能

量供应，在胞浆存在高浓度Cd的条件下，肌原纤维发生过度收缩。②再灌注使缺

血期堆积的H‘迅速移出，减轻或消除了H'对心肌收缩的抑制作用。

(三)白细胞的作用

近年来的研究表明，白细胞激活介导的微血管损伤在缺血-再灌注损伤的发病中

起重要作用。人们很早就在实验中发现，结扎狗冠状动脉造成心肌局部缺血一段时

间后，再开放结扎动脉恢复血流，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流，这称为

无复流现象(no-rcf1owphenomenon)o无复流现象不仅存在于心肌，也见于脑、肾

和骨骼肌缺血后再灌注时。中性粒细胞激活及其致炎细胞因子的释放是引起微血管

床及血液流变学改变和产生无复流现象的病理生理学基础。

1.微血管损伤激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，这是造成微血管

损伤的主要决定因素。

(1)微血管内血液流变学改变：正常情况下，血管内皮细胞与血液中流动的中性

粒细胞有相互排斥作用，这是保证微血管灌流的重要条件。在心肌缺血和再灌注早

期，即可见中性粒细胞粘附在血管内皮细胞上。随后，有血小板沉积和红细胞缗钱

状聚集，造成毛细血管阻塞。实验表明，红细胞解聚远较白细胞与内皮细胞粘附的

分离容易，提示白细胞粘附是微血管血流阻塞的主要原因。与红细胞相比，白细胞

体积大，变形能力弱。缺血-再灌注引起的活性氧增加可介导血管内皮细胞表面表达

P-选择素增加，与激活的中性粒细胞表面的相应受体P-选择素糖蛋白发生低亲和力

的相互作用，白细胞在微血管内流速减慢并与内皮细胞发生间歇性结合，造成“滚

动”现象。随着损伤的加重，整合索、E-选择素等粘附分子的表达增加，中性粒细

胞与内皮细胞发生固定粘附，导致微血管机械性堵塞。

(2)微血管口径的改变：再灌注时，损伤的血管内皮细胞肿胀，可导致管腔狭窄，

阻碍血液灌流。特别是激活的中性粒细胞和血管内皮细胞可释放大量缩血管物质，

如内皮素、血管紧张素H、血栓素儿等，而扩血管物质如一氧化氮的合成与释放减

少，造成微血管舒缩功能改变。缺血细胞肿胀使微血管受压，也可促进无复流现象

的发生，加重细胞的损伤和坏死。

(3)微血管通透性增高：研究表明，心肌缺血后再灌注5分钟，可出现毛细血管

通透性增高和心肌组织含水量增多，应用自由基清除剂和去除白细胞的方法可使毛

细血管通透性增高的现象明显减轻，说明自由基损伤和中性粒细胞粘附是微血管通

透性增高的主要原因。微血管通透性增高使细胞间质水肿；而中性粒细胞从血管内

游走到细胞间隙，直接释放细胞因子造成组织细胞的损伤。

2.细胞损伤激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放大量的致炎物质，如自

由基、蛋白酶、细胞因子等，不但可改变自身的结构和功能，而且使周围组织细胞

受到损伤，导致局部炎症反应。

目前，缺血一再灌注损伤的发病机制尚未彻底阐明，可能是多种因素共同作用的

结果。

四、缺血-再灌注损伤对机体的影响

(一)心脏缺血一再灌注损伤的变化

1.心功能变化

再灌注性心律失常在心肌再灌注过程中出现的心律失常称为再灌注性心律失

常(reperfusionarrhyihmia),其中以室性心律失常，特别是室性心动过速和心室

颤动最为常见。在动物实验中，再灌注性心律失常发生率可达50%〜70%,临床上

解除冠脉痉挛及溶栓疗法后再灌注性心律失常的发生率也高达50%〜80%。再灌注

性心律失常的发生与再灌注前心肌缺血的时间长短有关。缺血时间过短，心肌损伤

不明显；缺血时间过长，心肌丧失电活动，二者均不易出现再灌注性心律失常。此

外，心律失常的发生还与缺血心肌的数量、缺血的程度、再灌注血流的速度及电解

质紊乱等因素有关。

心肌舒缩功能降低缺血-再灌注导致的心肌可逆性或不可逆性损伤均造成心

肌舒缩功能降低，表现为心输出量减少，心室内压最大变化速率（dp/dlx）降低，

左室舒张末期压力（LVEDP）升高等。

2.心肌超微结构的变化

再灌注损伤时心肌超微结构变化较单纯缺血时进一步加重,表现为细胞膜破坏，

线粒体肿胀、喳断裂、溶解、空泡形成，由于Ca‘蓄积，基质内致密颗粒增多。肌

原纤维断裂、节段性溶解和出现收缩带。

（二）脑缺血-再灌注损伤的变化

1.脑再灌注损伤的细胞代谢的变化

脑缺血后短时间内ATP、葡萄糖、糖原等均减少，乳酸明显增加。缺血期cAMP

含量增加，而cGMP含量减少。再灌注后脑内cAMP进一步增加，cGMP进一步下降，

这提示缺血-再灌注时脂质过氧化反应增强。脑是一个富含磷脂的器官，再灌注后

cAMP升高可导致磷脂酶激活，使膜磷脂降解，游离脂肪酸增多，最显著的是花生四

烯酸及硬脂酸增多。自由基与游离脂肪酸作用使过氧化脂质生成增多。

脑缺血时脑细胞生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一定时间后再灌注，

慢波持续并加重，兴奋性氨基酸随缺血-再灌注时间延长而逐渐降低，抑制性氨基酸

在再灌注早期明显升高，缺血再灌注损伤时间越长，兴奋性递质含量越低，脑组织

超微结构改变也越严重。

2.脑再灌注损伤时组织学变化

脑最明显的组织学变化是脑水肿及脑细胞坏死。脑水肿的产生是膜脂质过氧化

使膜的结构破坏和钠泵功能障碍的结果。

（三）其他器官缺血-再灌注损伤的变化

肠缺血时，液体通过毛细血管滤出而形成间质水肿。缺血后再灌注，肠管毛细

血管通透性更加升高。严重肠缺血-再灌注损伤的特征为粘膜损伤，其特征表现为广

泛的上皮与绒毛分离，上皮坏死、出血及溃疡形成，固有层破损。这可导致广泛的

吸收功能障碍及粘膜屏障的通透性增高，使多种有害性生物活性物质得以通过。

肾再灌注时组织学损伤较单纯缺血时明显加重，表现为线粒体高度肿胀、变形、

崎减少，排列紊乱，甚至线粒体崩解，空泡形成等，可造成急性肾功能衰竭或导致

肾移植失败。

此外，广泛的缺血-再灌注损伤还可引起全身炎症反应综合征甚至多器官功能

衰竭。

（吕瑞娟）

第二章休克

一、定义

休克是各种原因引起血管内有效血容量减少和循环功能不全的急危症。主要的

发病机制是组织的氧供和氧需之间失衡、全身组织发生低灌流，并伴有静脉血氧含

量减少和代谢性酸中毒。

二、病因

导致休克发生的病因很多，常见的有：

（一）低血容量性丢失大量血液、血浆、水和电解质。

（二）创伤性休克的发生不仅与失血，还和强烈的疼痛刺激有关。

（三）烧伤烧伤早期休克主要与疼痛及低血容量有关，晚期因继发感染而发

生感染性休克。

（四）心源性如急性心肌梗死，严重的心律失常等，引起心输出量急剧减少，

有效循环血量和灌流量显著下降。

（五）心脏压迫性如张力性气胸、心包填塞等。

（六）心脏梗阻性如肺栓塞、机械通气等。

（七）感染性。

（八）神经源性。

（九）其他如过敏性等。

三、发病机制和病理生理

休克是一个复杂的病理生理过程。尽管导致休克的病因不同，但休克发展至一

定阶段，却表现出相同的病理生理特征。这是由于任何类型休克都有绝对或相对有效

循环血容量减少，即机体的组织、细胞处于低灌流状态。

（一）全身组织低灌流，静脉血氧含量降低，并伴有乳酸酸中毒。

正常状况下，血红蛋白25席的氧由组织消耗，因此回到右心的血氧饱和度为

75%。如氧供不能满足需要，最初的代偿机制为增加心排出量。如增加心排出仍不足,

则组织从血红蛋白提取的氧量增加，导致混合静脉血氧饱和度下降。若代偿机制不

足以矫正组织氧供需之间的失衡，则导致无氧代谢，产生乳酸。

（-）自主神经系统

1.交感神经兴奋传统的发病学说认为，休克以交感神经兴奋为始动环节，并

贯穿于病程的始终。儿茶酚胺大量释放收缩微动脉和小动脉，增加心肌收缩力和心

率，收缩皮肤、肾脏和内脏血管的括约肌。而心、脑血管具有局部调节能力，尽管

交感活动亢进，它们仍维持开放状态，故驱使血液流向心和脑，保证了它们的血液

灌流。而强烈、持续的血管收缩，将使血管分布区内的组织细胞缺血缺氧更加严重,

酸性代谢产物积聚。

2.迷走神经活动亢进近年的研究结果指出，休克时迷走神经的活动亢进。乙

酰胆碱（acetylcholine,Ach）是迷走神经发放的唯一递质，它可直接收缩内脏、皮

肤、肾脏和肺循环的静脉，而对骨骼肌的动、静脉均有扩张作用。Ach从突触内大

量释放，而红细胞乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AchE）活性降低，使大量

Ach积聚在突触间隙，苓续作用在效应器官的M受体或N受体上发挥不利效应，

尤其是对心血管系统的加制，更是促进休克发展的重要环节。

（三）细胞内Ca"过我休克时由于儿茶酚胺激活Ca‘通道，细胞膜的通透性改

变，大量细胞外液中的Ca2进入细胞，导致细胞内Ca”超载，从而促进交感递质的进

一步释放，并促进血栓素（TXA2）和过氧化物的释放以及激活血小板。此外，还加剧

能量代谢障碍，最后导致心、肺、脑、肾等重要器官的功能衰竭。

1.递质释放紊乱、血管痉挛和微循环障碍休克时应激导致儿茶酚胺释放，

激活的受体通道不但使心、肺、脑等组织细胞内C/超我，也使神经突触中的C/浓

度增加，进一步促进递质释放。交感递质儿茶酚胺和迷走递质Ach对心肌的作用互相

拮抗，而对血管的作用基本相同，均使血管异常收缩，加剧微循环障碍。

2.血栓素AKTXAC和过氧化物释放以及血小板被激活C消在细胞内超载可以

激活磷脂酶%,使细胞膜释放膜磷脂，后者转变为花生四烯酸，在环氧化酶和脂氧

化酶的作用下生成前列环素（PGL）、TXA2和白三烯（leukotriene,LT）。PGL和

是一对天然拮抗物，前者强烈舒张血管和抑制血小板凝聚，后者相反，导致广

TXA2

泛血栓形成，是造成微循环障碍恶性循环的关键。正常情况下，这一对拮抗物经过

肺循环灭活，但休克时肺功能已减退，大大减少了TXAz的灭活，收缩血管和凝聚血

小板的作用就异常突出，可部分或完全阻断微循环。

（四）微循环障碍微循环是指微动脉和微静脉之间微血管结构中的血液循环,

是循环系统最基本的结泡，担负向全身各组织细胞输送养料和排泄废物的功能.休

克时儿茶酚胺的血浓度增加，同时迷走递质Ach亦大量释放，两者共同作用于微循环,

使微动脉和微静脉强烈收缩。

（五）细胞器功能改变休克时由于细胞缺血缺氧，线粒体首先发生退行

性变，线粒体内Ga?’含量显著增加，而线粒体能量代谢障碍，导致溶酶体功能

减退甚至破裂，大量水解酶漏出，不但消化本身的线粒体，使能量来源更为减

少，还经淋巴收集进入血循环，对机体产生一系列损伤作用。

（六）再灌注损伤（reperfusioninjury）休克的低灌流状态造成了组织的低

灌注压和氧代谢基质供应减少两大特征。再灌注是促使缺血组织恢复正常的措施，

而再灌注后可以出现缺而•性损伤的加重，引起细胞损害或死亡，称为再灌注损伤，

它发生于再灌注的开始阶段。缺血改变了组织细胞所处的环境。，如能量贮备极度

下降、细胞膜通透性增加、很多重要的酶功能紊乱、渗透浓度改变和pH下降等。此

时细胞不能耐受“正常”的再灌注，形成再灌注损伤。

再灌注的发病机制和病理变化尚未完全明了。一般认为再灌注的特征为缺血

组织再灌注早期出现细胞内C葭大量蓄积、氧自由基爆发、细胞急剧水肿、氧和基

质的利用能力下降、高能磷酸盐和糖原减少以及超微结构改变。

四、临床表现

休克的临床表现常因病因和休克的轻重程度不同而异。

（一）主要表现交感神经兴奋，嘴唇及全身皮肤呈苍白或灰白色、湿冷、出冷汗、

面容痛苦而憔悴，有时诉口渴、畏寒及头晕。精神状态经过初期的躁动后变为抑郁

而淡漠，反应迟钝。

（二）脉搏与血压一般休克时，脉搏软弱而呈丝状，频率增快至120〜14c次/

分或更快。失血量小于血容量的10附寸，压力感受器引起反射性血管收缩代偿。初期

血压仅表现为舒张压略增高，收缩压稍降低，故脉压减小。以后收缩压可降至

90~70mniHg以下。对早期休克病人要每10〜30分钟测量脉搏和血压一次。

（三）皮肤在前额、耳缘皮肤或胸骨柄部的皮肤上，用一手指压2~3秒钟，移

去手指后观察皮肤由苍白逐渐恢复的时间，称为皮肤毛细血管充盈试验。正常人于5

秒钟内苍白即消失而呈红润。休克时若转白不很明显，是皮层下小血管收缩的表现；

若苍白恢复时间显著延长，是休克进展的表现；若静脉充血，苍白特别明显，苍白

区以外并有紫组可历数分钟而不退，是休克继续恶化的表现。

（四）尿量尿量是观察毛细血管灌流的简单而有用的指标，特别能说明肾脏血

液灌流的情况。如每小时尿量在30ml以上，说明有足够的肾血液灌注。

五、诊断

休克的诊断首要的是对病人症状和体征作周密观察和检查，即一看、二问、

三摸、四听。一看，即观察病人的肤色和表情；二问，即询问病史，根据病人回答

问题的情况，便可了解他的神志是否清晰；三摸，即触摸病人的脉搏，了解它的强

度、快慢和节律是否规则并触摸病人皮肤的温度和干湿情况；四听，即听病人的心

音和测量血压。

目前认为对休克病人临床上有意义的检查项目有红细胞比容、血红蛋白、尿量、

中心静脉压、PaOz、PaCO?、动脉血pH、心电图和电解质含量等。近年研究认为动脉

血乳酸测定和胃肠黏膜的pH监测对休克的诊断和病情进展的了解有重要价值。

六、治疗

抗休克的治疗是综合性治疗，治疗的目的均为恢复组织的灌注。

（一）一般措施

1.体位下肢抬高15°~20°,有利于静脉血回流。

2.保持呼吸道通畅。

3.低体温时注意保温，高热时需作有效的降温。

4.镇静无禁忌而必要时可使用止痛剂，避免过多搬动。

5.给氧宜中高流量吸氧。

（二）积极消除病因去除病因是休克治疗的根本，尤其如某些外科休克，应在

抗休克的同时果断地进行必要的手术，例如控制内脏大出血、切除坏死肠管、修补

消化道穿孔、引流脓液等。

（三）扩容有效血容量降低，是休克早期共同特征，因此扩容为休克复苏必须

的根本性措施。必须补充足够的血容量，应参照治疗过程中病人的反应，并参考中

心静脉压（CVP）o有条件者应测肺动脉楔压（pulmonaryarterywedge

pressure,PAWP）o补液过程中应警惕输液过速或过多，如出现气短或肺底部罗音，

为左心衰竭开始的征象。

（四）血管活性药物

1.血管扩张药适当应用血管扩张剂以利组织灌流。主要应在充分输液扩容的基础

上应用。

适应证如下：

（1）静脉输液后，CVP升高到正常范围以上，但休克的临床表现仍无好转。

（2）有交感神经活动亢进的临床征象：苍白、肢体厥冷、脉压小、毛细血管充

盈不足。

（3）根据估计，心徘出量不能满足正常的或已增加了的外周阻力的需要。

(4)晚期低血容量休克而致心力衰竭、心排出量降低、外周血管总阻力和CVP

升高。

(5)休克病例有肺高压或左心衰竭的表现者。

2.血管收缩药物如有效血容量尚未恢复，升高血压不能表示组织灌注有改

善。因为血管收缩剂是通过动脉和小动脉的进一步收缩发挥作用的，故动脉血压经

由血管收缩剂升高是以减少重要内脏的组织灌注为代价换取的，所以应用血管收缩

药物需十分慎重。必须应用者，宜用小剂量、低浓度。常用的是间羟胺(阿拉明)。

(五)纠酸组织器官的低灌注状态是酸中毒的基本原因。治疗酸中毒的最根

本方法，在于改善微循环的灌注状态，同时保持健全的肾功能。酸碱平衡有呼吸和

代谢两种成分构成，充分了解与正确解释动脉血气却pH,是评估和治疗酸碱失衡的

有效方法。下列三个定律对评估酸碱失衡和计算体内重碳酸盐的丢失量，有实用的

参考价值。

定律1PaCOz上升或下降lOnimHg,pH就相应下降或升高0.08。

据此，就可按下列步骤评估酸碱平衡的呼吸成分：

(1)计算低于或超过4OmmHg的PaCO2值

(2)从测得的PaCO2计算pH

(3)比较测得的pH和计算所得pH

若计算的pH接近测得的pH,则所有改变均系来自呼吸因素。若测得的pH低于

计算所得的训，则它的改变与代谢性酸中毒有关。若测得的pH大于计算所得的pH,

就是代谢性碱中毒。

定律2pH上升或下降0.15,则碱相应上升或下降10nunol/L。

定律3全身NaHCQ缺失量;碱缺失量X病人体重(kg)/4

细胞外液量(L)约为体重(kg)的l/4o如病人的PaCOz为52mmHg,pH为7.17,

体重70kg,首先可断定病人有通气不足的呼吸性酸中毒。然后按PaCO?升高12mmHg计

算pH为7.30,因此可说明pH下降0.13为代谢性酸中毒所致。根据定律2计算碱缺失为

9mmol/Lo故该病人有呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒,后者应按定律3给予重碳酸盐。

因碱缺失为9mmol/L,故总碱缺失为9X70/4=157nrniol重碳酸盐。

第一次快速输入计算得的碳酸氢钠的1/2,然后根据再次血气分析结果计算，

仍以计算所得的"2量输入。

(六)激素的应用临床上常用的激素指肾上腺糖皮质激素如氢化考的松、地塞

米松或甲基强的松龙，能增强心肌收缩力，保护肺、肾功能。可增加细胞内溶酶体

的稳定性以及减低细胞膜的通透性，减少毒素进入细胞，中和内毒素等。

1.氢化考的松100~200噌稀释于5%葡萄糖注射液或氯化纳注射液500位中静

滴。

2.地塞米松10〜20mg,加入5国葡萄糖注射液500ml中静滴。

3.甲基强的松龙10〜80mg溶于5%葡萄糖液500ml中静滴。

(七)纳洛酮(naloxane)人体在各种应激情况下，均导致内源性OLS释放增加，

纳洛酮是纯吗啡受体拮抗剂，能有效地拮抗OLS介导的各种效应，迅速逆转低血压。

纳洛酮的成人剂量是0.4〜0.8mg,静脉注射2~3min开始作用,半衰期为30~40min,

故重复用药才能持续发挥作用。一般可在首次剂量0.4〜0.8mg静脉注射后，将

0.8~L2mg加入2501nl液体中静脉滴注。副作用少。

（八）苴若类药苴若类药在国内已广泛用于休克的治疗。葭着类药阻断了M受

体和a-受体在应激状态下的全部不利效应，减少细胞氧耗，节约能量，可供给尸受

体更多ATP,充分发挥上受体的效应使血管平滑肌舒张，有助于改善微循环和内脏

功能。此外，尚具有C/拮抗剂的作用。苞着类药需用相当大的剂量才能达到治疗

效果，故在用药过程中应仔细观察病人的状态，不断调整剂量，直至“食着”化。

（吕瑞娟）

第三章多器官功能障碍及衰竭

多器官功能障碍及多器官衰竭是指机体遭受到严重创伤、休克、感染、中毒、

大面积烧伤、急诊大手术等损害，24h之后出现的两个或两个以上器官相继发生序贯

性、可逆性功能障碍及衰竭，但在严重时也可同时发生。其病因复杂、防治困难、

死亡率极高，系由感染性因素（如脓毒症）和非感染性因素（坏死性胰腺炎、多发性创

伤、大面积烧伤、病理产科、心肺复苏等）诱发全身炎症反应综合所引起。

一、诱发因素

多器官功能障碍及衰竭的诱因往往是综合性、多因素的。

（一）严重创伤、出血、低血压、休克、大面积烧伤及进行大手术后

肺是人体内最易损伤的靶器官。严重创伤、休克及大面积烧伤伤员，心输出量

常不适应人体代谢的需要，输入血管收缩药、严重颅脑损伤等都可能突然使周围血

管阻力增高，造成左心室输出障碍，严重时可导致左心室衰竭。休克后胰腺中产生

的心肌抑制因子、酸中毒等都对心肌有损害作用，可导致心功能障碍。急性肾功能

障碍也是严重创伤、休克、大面积烧伤后常见的并发症之一。在休克、循环障碍造

成肾缺血的情况下，肾小球滤过率下降及肾皮质缺血是急性肾功能障碍的基本原因。

急性肝功能障碍以至发生黄疸，也是这些患者常见的并发症。在较长时间的低血流

量灌注及缺氧情况下，根多功能受到抑制。胃肠道是对严重创伤、休克、大面积烧

伤等反应比较强烈的部位。患者体内儿茶酚胺过度分泌，使内脏血管收缩，产生急

性胃粘膜缺血，特别是在分泌酸的粘膜部位。由此引起粘膜屏障损伤及胃内氢离子

返回性弥散所致的胃酸分泌增加及粘膜坏死，最后产生胃溃疡或出血。

（二）败血症及严重感染

败血症及严重感染乜是产生多器官功能障碍及衰竭的主要因素之一。导致MODS

及M0F的感染主要由创伤或外科手术等引起，病原菌主要来自外界环境或患者的皮

肤，也来自破裂或被打开的空腔脏器，如消化道等,前者以革兰阳性球菌为主，但

革兰阴性菌如大肠杆菌、绿脓杆菌也不少见；后者以革兰阴性杆菌为主。也可有厌

氧菌（在肠道主要是脆弱类杆菌和梭状芽抱杆菌）参与形成混合感染。非创伤患者绝

大部分属院内感染，其病原菌谱的特点是革兰阴性杆菌约占60%,革兰阳性球菌约占

40%o外科感染最常见的病原菌依次是绿脓杆菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、沙

雷菌属、凝固酶阴性葡萄球菌、变形杆菌、肠球菌和克雷伯菌属；内科感染最常见

的病原菌则是大肠杆菌、绿脓杆菌、沙雷菌属、克雷伯菌属、金黄色葡萄球菌、肠

球菌和凝固酶阴性葡萄球菌。

免疫功能低下的患者，极易引起全身性感染，导致MODS及MOF的发生。如果严重

感染不能控制，最终导致MODS及MOF。特别是腹腔内的脓肿，更易导致肺、肝、肾及

胃肠等多系统脏器功能障碍及衰竭，这是临床上值得引起重视的。

（三）大量输血输液

大量输血输液亦是发生MODS及MOF的重要因素。库存6天以上的血内有大量微

粒，其中包括已凝集变性破坏的血小板、细胞碎片、纤维蛋白及其他纤维蛋白的沉

淀物等。这些物质可以通过一般输血过滤器进入血循环，最后停留在肺毛细血管。

在肝功能受到抑制的条件下，输入大量库存血时可以出现黄疸，加重肝功能障碍。另

外，在严重创伤患者及大面积烧伤患者中，伤后大量输液常可造成体内大量液体的

潴留，使细胞外液增加，导致肺间质水肿。同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，

降低其渗透压，更促使肺水肿的形成。如果肺脏本身又直接受到各种不同原因损伤,

如肺挫伤或呼吸道烟雾中毒等，可促使心肺功能障碍发生。

（四）肠道功能紊乱与菌群紊乱及细菌移位

1988年，Marshali提出肠道作为细菌的储存库，在肠壁屏障功能受损的情况下，

细菌可发生移位，进入门静脉及体循环，对MOF起着“启动”的作用。近年来人们越

来越注意到胃肠道在MOJS及MOF发病中的作用，认为肠道细菌的过度生长为细菌移

位提供了物质基础，而肠道屏障破坏（粘膜氧合障碍和缺血损伤）则为细菌移位提供

了可能。免疫功能抑制为细菌移位的完成提供了条件。来源于肠道的细菌或内毒素

可以加重感染性败血症，增加MODS及MOF的发生率。若肝功能衰竭，kupffer细胞功

能发生障碍，则肠道粘膜屏障衰竭，细菌或内毒素由肠道进入门脉循环，从而引起

感染败血症，导致发生MODS及MOF。

（五）缺血性损害

长期组织低灌注，细胞、组织的氧供应不足，迅速导致细胞功能性改变，最后

细胞死亡，由于细胞死亡而导致器官衰竭。另外，组织细胞缺血最根本的治疗是恢

复血流灌注，然而在组织细胞缺血超过一定时间得到血液灌注，反而加重了缺血组

织的损伤，此即为缺血一再灌注损伤。各类休克及复苏延误或处理不当，导致血流减

少，组织灌注不良，引起的缺血性损害，最终也导致器官衰竭。

（六）严重低氧血症

严重低氧血症导致组织细胞缺氧，这也是休克的基本问题，如果休克长时间得

不到纠正，最终也必导致MODS及MOF。从组织缺氧的角度认识休克并指导临床治疗是

20世纪90年代对休克，尤其是感染性休克理解的一大进步。

二、发病机制

（一）同源性发病矶制

MODS及MOF,是若干共同的病因同时或先后发生，各种致病因素作用于机体，

引起一系列的改变，构成了临床上MODS及MOF的病理生理的基础。

1低灌流和缺氧学说

（1）严重创伤和感染往往伴随着循环血容量的不足，心输出量降低，使各主要

脏器都受到不同程度的影响。机体为了维持心脑的灌流，供应肾和胃肠道的动脉

首先发生强烈的收缩，如血容量的降低仍得不到”正，则心、脑、肺、肝等的灌

流也将受到影响，肾的低灌流和缺氧使肾小管发生坏死变性，导致急性肾功能衰

竭。肺动脉的收缩，引起肺组织的低灌流和缺氧，毛细血管内细胞的通透性增加

使肺间质充血水肿，肺泡细胞的损害促使肺不张和肺泡气体交换的障碍，这是ARDS

的根本原因。心肌细胞的缺血缺氧引起心肌梗死和心力衰竭，脑细胞的缺血缺氧

则引起脑水肿和患者神志的变化。肝细胞的低灌流和缺氧则会导致肝细胞损害，

使胆红素、AST、LDH和AKP等水平升高，患者的血氨上升，神志不清即所谓急

性肝衰竭。胃粘膜缺血缺氧产生急性胃粘膜糜烂和应激性溃殓，胃肠道功能紊乱，

而肝细胞缺血缺氧则引起肝细胞损害，包括kuffor细胞功能缺陷，肝细胞合成球

蛋白的能力降低，低灌注同样可使kuffer细胞在白的网状内皮系统及免疫球蛋白

减少，导致防御功能削弱。

(2)低灌注可导致Ca*的生理效应与钙反常，当组织细胞缺血超过一定时限后恢

复血流，则会出现以细胞内Cd超载为特征的细胞损伤加重，即为钙反常。有实验证

明在恢复灌流后，心肌纤维内和冠脉平滑肌细胞内Ca2'约增加18倍，常可致冠状动脉

及脑血管痉挛，心率失常，脑部症状加重。

(3)当组织细胞缺血-再灌流后，重新获得氧供时，反而会引起细胞损伤的加重，

这就是氧反常。氧反常主要是再灌流时，氧在生物氧化还原过程中产生过量的氧自

由基的毒性损害。

(4)人体器官的含铁量以肝、脑最高，脑组织受损时，其所含的游离铁释放，

缺血-再灌注损伤后，由血管渗出的红细胞崩解释放出的铁，使脑组织含铁量更高，

游离铁和低分子量铁离子(二者统称为活性铁)均可促进氧自由基生成。活性铁介质

反应所产生的最大毒性是触发脂质膜上的脂质过氧化物的链式反应，造成铁毒性。

(5)乳酸浓度与糖原和葡萄糖储量有关，再灌注后的低灌注期，由于乳酸氧化受

阻及高灌注期的大量血糖被酵解，致使乳酸显著增高，其浓度可达50山nol/g脑组

织,大大超过了神经可耐受的乳酸峰值15.2umol/g；同时脑内PH值随之下降，H’浓

度升高，异常的H，使线粒体功能破坏，加剧了细胞的损伤。

2.免疫学说

革兰阴性菌感染对机体有双重损害，①革兰阴性菌死亡或破裂时，从细胞壁中

释放内毒素，内毒素是一种脂多糖，它具有抗原性，能形成免疫复合物(IC),激活

补体，产生过敏揖素等一系列血管活性物质。过敏毒素是一种拟交感神经物质，它能

引起强烈的血管痉挛，血管郁血，静脉回流降低，导致低血压和儿茶酚胺的释放。免

疫复合物可沉淀于肾、肝、肺、心等脏器的内皮细胞上，吸引多形核细胞释放多种

毒素，导致细胞膜的破坏，细胞内微结构的改变，特别是线粒体的水肿，影响氧化

代谢和ATP的形成。它也可使溶酶体破裂，释出多种蛋白酶，使细胞崩解和灭亡。②

细菌与组织相互作用，产生某些激肽，激肽除局部作用外，还可作于远隔的脏器，

引起动静脉分流和氧利用降低

3.微栓学说

机体远隔部位的感染、创伤等可以作为各种器官衰竭的原因，这•概念已被广

泛接受，其中微栓学说为有一定的地位。形成这种微栓的物质可能为白细胞、血小

板、细菌或其他颗粒性碎片及脓肿产生的物质，它们造成肺内的微小栓塞而致ARDS。

4.内毒素学说

内毒素引起MODS及MOF的机制，可概括为两个方面：一是引起血流动力学变

化，重者能引起感染中毒性休克。在感染中毒性休克时存在毛细血管前后的血管

收缩及血液淤积、血管阻塞、局部血管阻力改变，毛细血管渗漏及心肌功能隙碍，

从而导致多器官处于低灌流状态，组织缺血、缺氧；二为内毒素的直接损害，内

毒素从损害了的肠管吸收入血流。

5.急性代谢障碍学说

有人认为，多器官衰竭是一种急性代谢障碍，其特点是蛋白质分解加强，血中支

链氨基酸减少，芳香族及含硫氨基酸增多，支链氨基酸/芳香族氨基酸比值降低。临

床实践证明，严重创伤、败血症、休克等应激状态下，常伴有一系列神经体液变化,

交感神经兴奋及皮质激素和胰高血糖素可使血糖升高，与此同时，促使蛋白质分解

的激素分泌增多。这时外围组织（首先是肌肉）不能利用葡萄糖、脂肪作为燃料，而

是分解蛋白质，氧化支链氨基酸以取得能量，其结果是蛋白质分解加强而合成减少,

从而导致严重的低蛋白血症。

（二）序贯性发病机制

序贯性发病机制即衰竭从某一器官开始，而后其他器官序贯地接着发生衰竭。

产生所谓“生物学多米诺骨牌效应”。

（三）“双相预激”学说

1.第一相打击

“双相预激”学说认为，最早的创伤、休克等致伤因素可被视为第一相打击。

在该相打击中，虽然各种免疫细胞及其多种体液介质也参与了早期的炎症反应，但

其参与的程度是有限的，在这个阶段最为重要的是免疫细胞被激活而处于一种“激

发状态"（priming）,此后，如果病情平稳，则炎症反应逐渐消退。“器官休克”得

以恢复。但如果再次出现致机体损伤因素，即成为第二相打击。

2.第二相打击

该相打击的一个非常突出的特点是反应具有放大效应，即使打击的强度不及第

一相打击，也会引起处于激发状态的免疫细胞的更为剧烈的反应，从而超大量地释

放体液介质。直接由免疫细胞释放的介质只是全部体液介质的一部分，它们作用于

靶细胞后还可以导致“二级”、“三级”，甚至更多级别的新的介质产生，从而形

成瀑布样的反应。MODS及MOF的发病经历了两次打击和应激过程，即缺血-再灌注损

伤和失控的全身炎性反应。

（四）体液介质的作用学说

体液介质是一类由机体各类细胞分泌的具有多种生物活性的因子，它们有许多

共性：极低的浓度（＜10Tlmol/L）即有活性；与靶细胞表面特异性受体结合发挥效

应；作用于不同类型的细胞，常常影响其他细胞因子的合成；来源很广泛，效应多有

重叠；介导和调节免疫和炎症反应，有重要的旁分泌、自分泌和内分泌功能；参与

多数有关新蛋白合成的细胞反应等。

现已清楚MODS及MOF并非完全直接由外源因子（细菌、毒素）所造成，而大部分

是宿主自身内源性产生的介质的后果，后者包括细胞与细胞相互作用产生的介质，

如白介素-1、前列腺素、氧自由基、促凝血活性物质、肿瘤坏死因子等。

现倾向免疫机制占主导地位，认为MODS及MOF是在不同病因的刺激下,控制同部

炎症刺激的免疫反应过弱，远隔器宫因过度免疫反应，激活并释放大量有害的炎性

介质，导致炎症反应失控，通过细胞间的相互作用发生器官功能衰竭。因此失控的

炎症反应是产生MODS及MOF的主要启动因素。

大量的研究认为，除不同原发疾病的致病因素外，机体自身失控的过度炎症反

应及异常的免疫反应，在MODS及MOF的发生发展过程中起着关键性的作用。

三、临床表现

由于MODS及MOF的发病机制十分复杂，因而临床表现多样，为便于观察，目前

将临床表现分为下列四期，但是临床过程并非能分的如此清楚。

(一)第一期

此期患者临床表现隐匿，外表似乎正常或基础病未加重，但可有气急及呼吸性

碱中毒，回心血量轻度增加和肾功能有早期改变。一般第一期患者体格检查时可能

正常，然而详细检查发现，他们的血液需求量稍高，肾功能可能异常，所有其他器

官的功能也可能异常。一般出现在休克与创伤后，经过复苏，呼吸在25~30次/而n

以上，出现氧缺乏。这是肺功能不全的早期表现，开始时X片上很少观察到有异常变

化，无湿啰音，可有粗糙鼾音，因缺氧而代偿性过度通气产生呼吸性碱中毒，PaCO2

下降。

(二)第二期

患者经过早期复苏之后，循环稳定，肾功能正常，术后12h或更长一些时间进入

第二期，出现基础病加重，血流动力学可为高排低阻型，呼吸急促，缺氧明显，有呼

吸性碱中毒、氮质血症，可出现黄疸和血小板下降。出现呼吸窘迫，频率加快，PaO2

明显降低，肺底部出现湿啰音，X片显示肺纹理加重。此时虽提高氧的吸入浓度，Pa02

仍不能提高到相应的水平。

(三)第三期

进入第三期后，病情危重，出现休克、心排血量减少、水肿、严重缺氧和氮质

血症，出现代谢性酸中毒和高血糖，血液系统出现凝血异常。进行性呼吸困难，出

现青紫，两肺啰音增多，胸片两肺弥散性团块阴影到肺实变，虽然给以高浓度02吸

入，但是因肺内分流增加而Pa(h不能升高，PaCCh开始上升，此阶段患者必须用机械

通气。

(四)第四期

第四期患者已处于濒死状态，心脏负荷增加，呼吸不规则甚至暂停，少尿，重

度酸中毒，氧耗增加，可出现肝性脑病和昏迷。循环系统衰竭，心律紊乱，最终死

于一个或多个器官系统的衰竭。

四、诊断标准

(一)MODS诊断要点

(1)发生MODS要有两个基本条件，一是机体遭受到严重打击，二是采用了20

世纪70年代以来的现代治疗措施，包括复苏、生命支持和抗感染等，这些积极措施

使许多患者经受住了严重创伤、休克或感染的早期打击，却往往难以摆脱随之而来

的种种并发症，出现“失控的全身炎性反应综合征”，以至器官功能受损，进行性

的MODS发展为MOF。

(2)与严重创伤、沐克和感染及大手术后关系十分密切。

(3)高分解代谢且外源性营养不能阻止自身消耗。

(4)高动力型循环，表现为高排低阻。

(5)病理学改变缺乏特异性，主要是广泛的炎性反应。

(6)一旦治愈可不遗留器官损伤的痕迹，也不转为慢性。

(二)MOF诊断要点

(1)原发致伤因素必须是急性的，常见为严重创伤、休克、感染、大面积烧伤、

急诊大手术等，而继发性损伤大都发生于远隔部位的组织器官。其来势凶猛，病死

率很高。

(2)致病与发生MOF必须有一定的间隔时间(>24h)o

(3)患者在发生MOF之前，大多数器官功能是良好的。

(4)器官功能的损历是可逆的，一旦病理生理机制被阻断，器官功能可望恢复。

(5)MOF与一些慢性疾病的终末期，肝肾综合征、肺脑综合征、心力衰竭合并肝、

肾功能衰竭，癌症晚期合并脏器功能衰竭是完全两种不同的概念。

(6)若在发病24h之内死亡,属于复苏失败之列,不属于MOF范围。

五、防治

(一)肺功能障碍及衰竭的防治

(1)维持呼吸道通畅，去除分泌物，必要时行气管插管或气管切开。(2)即重

感染、晚期腹膜炎、重症胰腺炎患者应用气管内插管持续辅助呼吸。严重创伤、大

手术患者应进行呼吸支存治疗2~3天，直至无急性肺功能衰竭的危险为止。(3)减少

氧消耗，进行连续血气监测，使Pa()2保持于正常水平。及时纠正低氧血症，一般认

为当辅助给氧吸入40%〜50%氧尚不能使Pa02升到60mmHg者，是使用呼吸机的指征，在

间歇正压通气的情况下，如吸入氧浓度为50册而PaOz仍在60niniHg以下，则需改用

呼气末正压机械通气(PEEP)治疗。(4)防止输液过量。在积极纠正休克的情况下，

当估计血容量已补足就不要再快速输入液体，最好行中心静脉压监测，有条件的单

位可插入漂浮导管进行血流动力学监测以指导输液。(5)应用白蛋白，可以减轻或

消除肺间质水肿，补液后如心。2下降，应同时给予利尿药物和白蛋白。(6)早期应

用肾上腺皮质激素，一般可用地塞米松40〜60mg,一次静脉滴入，或氢泼尼松

80~120mg每6~8hl次，应用1~2天，最长不超过3~5天。(7)大量输血时需用微孔过

滤器，以防肺微栓阻塞肺毛细血管。(8)使用PEEP时，吸入氧浓度应保持在60%以下，

防止高浓度氧对肺泡的战害，形成肺不张。在使用呼吸机时应注意防止继发感染。

(9)防止过量输入钠及碳酸氢钠，因为在严重肺功能障碍的情况下，大量输入碳酸

氢钠，会使PaOh增高，导致呼吸性酸中毒及PH值降低。(10)避免用呼吸兴奋剂，

而激素、利尿剂、支气管解痉药和血管扩张剂的合理应用，对ARD5的治疗有好处，

近期有开展液体输氧和一氧化氮(N0)治疗的。

(二)肾功能障碍及衰竭的防治

(1)维持肾血流量和尿量血容量补足后，应用利尿药对防止急性肾功能衰竭

有较大帮助。近来主张应用直接作用于肾小管的利尿剂，例如应用吠塞米(速尿)。

根据Gill的经验,如剂量增至300〜500mg仍无作用,则再增加剂量也无益。(2)对

脓毒症患者应及时控制感染，感染是急性肾功能衰竭的主要死亡原因。另外，还应

测量尿钠，若尿量足够，尿钠降低为一个信号，说明肾脏虽可排出正常尿量，但正

在通过保钠来维持血容量，因此即使尿量正常，也应增加血容量。(3)在积极纠正

休克、控制感染的基础上，适量补充钠盐溶液，以改善和维护肾小管功能及肾小球

滤过率。(4)有少尿性或无尿性肾功能衰竭患者应及早使用透析疗法、持续性动静

脉超滤(CAVE)及血浆置换内毒素清除具有较好疗效，以防止发生尿毒症而导致其他

器官的衰竭。(5)注意扩容、血压维持，应尽量减少用血管收缩药来保证和改善肾

血流灌注。多巴胺和酚妥拉明等扩张肾血管药物，具有保护肾脏阻止血尿素氮、肌

酎上升作用。（6）合理应用抗生素极为重要，因为抗生素引起的肾脏损害，主要为

肾小管退行性改变，损害的严重程度与抗生素剂量大小及疗程长短成正比。

（三）肝功能障碍及衰竭的防治

（1）肝功能障碍及衰竭的治疗极为困难，病死率甚高，预后较差。近年来虽开展

了人工肝脏辅助装置、肝移植等方面的研究，取得了一些进展，但尚无确切的疗效,

因此，预防肝功能衰竭的发生与发展就显得格外重要。治疗肝功能衰竭的一个重要

条件就是早期治疗。治疗方案应根据病情变化、治疗效果及时调整。（2）在伤后第

一天即应开始治疗,在起病时肝脏由于缺血就可以有一定程度的损害，此时就应该

注意对它的治疗。给予104葡萄糖液是有效的，同时应该考虑患者是否需要营养支持

治疗，应给予足量的维生素,（3）补充新鲜冷冻血浆，应用纤维联接蛋白，增加血中

调理素浓度。（4）在病情必需时可应用人工肝或血浆交换。（5）肝功能障碍及衰竭

的预防并无特异的方法，但维持充分的血循环，供氧、控制感染、保肝药物，都将

有助于保护肝功能和预防肝细胞的损害,大剂量维生素C对保肝和清除人体内氧自由

基有益。（6）在抗休克治疗的基础上，有效地防治肺、心、肾功能衰竭，同样也是

预防肝功能障碍的措施。（7）促进氨的代谢，可用精氨酸10~20g/d,或谷氨酸

15〜20g/d,配合5%葡萄糖液缓慢静脉输入。（8）近年来临床已证明输入支链氨基酸

对肝性昏迷有明显疗效，每口可输入250〜500ml。（9）胰高血糖素-胰岛素的应用。

它的应用对肝细胞的坏死具有保护作用并能促进肝细胞的再生，改善高氨血症和降

低血浆中的芳香氨基酸的水平。剂量和用法：胰高血糖素lmg与正规膜岛素123加

入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注,一般3h滴完，每日1次。

（四）凝血功能障碍及衰竭的防治

（1）凝血功能障碍及衰竭的治疗仍然是依照Colimn提出的四原则进行:生命支

持措施（维持液体、血量、呼吸、血压等生命基本参数正常）、处理原发病（尽量消除

引起凝血功能障碍及衰竭的病因）、抗栓（阻断微血栓形成）与替代治疗（补充冷沉淀

物等）。（2）原发病的治疗目前新的学说认为凝血过程分为两个阶段:首先是启动阶

段，这是通过组织因子途径（外在途径）实现的，由此生成少量凝血酶；然后是放大

阶段，即少量凝血酶激活血小板、激活辅因子，通过内在途径生成足量凝血酶，以完

成正常的凝血过程。从凝血启动环节开始开辟凝血功能障碍及衰竭诊治的新途径是

一个有效的方法。大多数凝血功能隙碍及衰竭的发生是通过组织因子途径引起的，

如败血症、内毒素或大肠杆菌引起的感染，其关键因素是内毒素。治疗原发病是治

疗凝血功能障碍及衰竭的主要方面，轻型凝血功能障碍及衰竭在解除病因，加强支

持疗法后凝血障碍即可纠正，病情迅速缓解。如细菌感染应及早引流和应用抗生素

等。（3）抗血小板粘聚药物。血小板粘附和凝聚为凝血功能障碍及衰竭发病原理中的

重要环节之一。现已知大剂量双嗜达莫（潘生丁，400~600mg/d）有抑制血小板粘附

和凝聚作用，阿司匹林能增强双唏达莫的抗粘聚效果。前列腺素E1,能防止血小板

聚集并能在损伤血管内膜上阻止血栓形成，但由于它有引起血压下降、必须静脉滴

注等缺点限制了其临床应用。静脉滴注低分子右旋糖酎可减低血小板粘附并抑制红

细胞凝聚、扩充血容量、降低血粘度、疏通毛细血管、改善微循环，从而具有抗血

栓形成的功能。一般用量为每日500~1000ml或15ml/Kg体重。剂量过大可导致出血

和抑制网状内皮系统功能。（4）对于凝血功能障碍及衰竭前期与进行期，使用肝素抗

凝是必要的。鉴于低分子肝素生物利用度高，半衰期长，出血倾向较标准肝素为低,

所以在防治凝血功能障碍及哀竭中，低分子肝素正日趋取代肝素的应用。肝素对凝

血过程中的三个阶段均有抑制作用，具有很强的抗凝作用，但对血管内已形成的血

栓不起作用。应用肝素的适应证:若病因可以及时去除或疾病本身是短暂的，则不必

应用或最多短期应用肝索，若病因一时不能去除，伦为解除血管内凝血的对症治疗,

一般主张应用肝素；己证明为凝血功能障碍及衰竭，准备手术去除病因，为防止术

中、术后促凝物质进入血液加重凝血功能隙碍及衰竭，也可短期应用肝素；若准备

应用纤溶抑制剂或补充凝血物质，而又无足够把握得知促凝物质是否仍在血液中发

挥作用，也可先给肝素，再给纤溶抑制剂或纤维蛋白原等。此时，肝素只是少数几

次或很短期内应用。一股说来，亚急性或慢性血管内凝血，应用肝素效果最好。若

无血管损伤病变，没有新鲜伤口、创面者，合理使用肝素比较安全。若属急性凝血

功能障碍及衰竭，特别伴有新鲜伤口、创面者，病情及临床表现复杂，肝素的疗效

较难判断，用时要慎重考虑。肝素的用法:一旦诊断为凝血功能障碍及衰竭，要及早

应用肝素，且量要足。首次剂量按0.5〜lmg/Kg体重，加入葡萄糖液中静脉滴注。目

前主张4~6h一次，但每次静脉滴注前要做试管法凝血时间，将凝血时间控制在

20〜30min之间，一直用到凝血功能障碍及衰竭检查指标恢复正常，原发病得到控制。

⑸积极防治休克，纠正酸中毒，改善缺氧状态，保持和恢复单核-巨噬细胞系统的

功能等。（6）AT-HI浓缩剂的应用。（7）合成抗凝血酶剂的应用。（8）补充凝血因子，

补充维生素K。（9）抗纤溶药物的应用。

（五）营养代谢功能障碍及衰竭的防治

（1）对预先存在营养缺乏状态的损伤或手术患者应提供营养支持,肠道完整者可

经空肠造口采用要素饮食。（2）必需时，采用完全胃肠外营养，应经中心静脉予以标

准的代谢营养支持治疗。（3）根据患者状况、体重、白蛋白和血清铁蛋白水平评价患

者的营养水平，以选择合适的营养支持方法。（4）由于正常的热能代谢与三大营养素

的代谢及其代谢产物的调节发生异常变化，使体内肌肉-肝脏-脂肪组织的循环发生

障碍，进一步影响到神经和内分泌系统。多器官功能障碍及衰竭时最明显的变化是:

蛋白质分解增加和合成减少，造成明显的负氮平衡，葡萄糖、丙酮酸、乳酸的循环和

游离脂肪酸的循环都发生一系列的重大变化。所以多器官功能障碍及衰竭时,采用一

切支持各器官功能的措施非常重要。（6）在制定营养支持方案时，必须因人因病而异，

总的原则是抓住主要矛盾，兼顾其他。应该对患者进行临床和实验室的监测,要根据

不同器官的功能衰竭来调整各营养素的成分，做到既能满足蛋白质、热量、维生素

等全面营养物质的需要，又尽可能地减少营养支持所产生的并发症。

（六）心功能障碍及衰竭的防治

（1）当组织血流灌注不足而出现代谢性酸中毒时，心肌收缩力及血管对儿茶酚胺

的反应降低。另外，低血压（尤其是舒张压降低）使冠状动脉血流减少，心肌收缩力减

弱，心输出量也降低。所以维持有效的血容量极为重要，应监测肺动脉压、肺锲入

压、心排出量、中心静脉压、心律、周围动脉压等。另外器官血流减少、器官间血

流分布异常、静脉压升高为多器官哀竭的共有基础，因此对循环系统各项指标进行

监测十分重要。（2）迅速、足够补充血容量。如CVP偏低，证明有低血容量存在，须

迅速以胶体和晶体液补充之，若血细胞压积低于0.30,还须补充全血。（3）早期使用

正性肌力药物，如多巴胺、异丙肾上腺素、肾上腺素、多巴酚丁胺等。当血容量补

充、静脉压升高后仍不能产生正常的循环时，提示容量补充已足够，须用正性肌力药

物改善心肌收缩力，增加心排出量。（4）适当应用利尿剂，防止液体过多。老年患者

宜用扩冠药、白蛋白、新鲜血浆，不仅补充了血容量，还有利于增加心搏量，而且

对维持血浆胶体渗透压，防止肺水肿有好处。（5）必要时应用主动脉内气囊反搏以增

加舒张期心脏的血液供应。（6）适当应用皮质激素，尤其在脓毒症休克时，注意急性

肾上腺皮质功能不全的可能。（7）洋地黄和中药人参、黄芭等具有强心补气功效。

（七）中枢神经系统障碍及衰竭的防治

（1）中枢神经系统的衰竭多继发于呼吸及循环衰竭,常表现为大脑缺氧或脑水肿

症状，使中枢神经系统呈现严重的抑制状态。给予吸氧治疗。（2）降低颅内压，减轻

脑水肿，可用渗透性利尿剂甘露醇及肾上腺皮质激素如地塞米松等。（3）头部物理降

温,以降低耗氧量及基础代谢率。（4）高压氧治疗。临床已证明，2.5~3atm

（latm=L01Xl（）5pa）氧吸入在一定程度上可以控制高颅压和脑水肿，对缺氧引起的

脑衰尤为适用。

（吕瑞娟李瑞建）

第四章血气分析

第一节血气分析的指标和正常值

1.动脉血氧分压（Pa（h）

指物理溶解于血浆中的氧分子所产生的压力。在38℃时，每0.1333kPa分压溶

解0.003ml氧，在正常肺泡气氧分压下，每100nli血溶解0.3ml氧。由于氧解离曲线

的特点，作为缺氧的指标，Pa02远较血氧饱和度敏感。PaO2和年龄有明显关系，

正常人Pa（h随年龄的增加而下降,Pa02=93.94-0.147X年龄（岁）。有人提出PaOz

与体位亦有一定关系。仰卧位Pa（h=103.6-0.22X年龄（岁），坐位

PaO2=103.62-0.268X年龄（岁）。

PaCh用来判断有无低02血症及低02血症分级最住标准。Pa0290〜lOOmmHg或在年

龄预计值以上为正常，低于此值即为低。2血症，低。2血症多采用以下标准分级：

Pa（h介于90mmHg或年龄预计值~60mliiHg,为轻度低。2血症，临床上一般不需氧

疗；

Pa（）2介于60mmHg〜40mmHg,为中度低O2血症，临床上应氧疗;

PaO2介于40mmHg~2DmmHg,为重度低O2血症，临床上应加强氧疗；

Pa02<20mmHg,大陋皮质灰质细胞不能从血流中摄取O2,生命将会停止。

Pa02除作为低02血症诊断标准外，也可以间接作为酸碱失衡的诊断指标。

2.PH值

表示血液中H'浓度的指标。正常人动脉血PH值为7.40±0.05,高于此值，表示

有碱中毒；低于此值，表示有酸中毒。

但血液的PH值