高钠血症的临床处理策略

2025/12/23高钠血症的临床处理策略汇报人：0

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生理学基础03

病因与分类05

诊断与评估病理生理学与生化机制临床表现CONTENTS目录020406CONTENTS治疗：基于指南的精准管理复杂临床病例分

析07

特殊情况处理09

总结与展望目录0801生理学基础人体体液总量与分布人体体液总量约占体重的60%,按分布空间分为细胞内液和细胞外液，共同构成机体物质代谢和生理功能的内环境基础。钠离子的生理定位钠离子是细胞外液最主要的阳离子，

对维持细胞外液渗透压起核心作用，

决定水在细胞间的移动方向和力量。正常血清钠浓度范围正常血清钠浓度严格维持在135-145mmol/L的狭窄范围内，依赖精密的平衡系统进行动态调节。体液分布与钠离子作用渗透压调节系统渗透压感受与AVP

系统机制下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受

器对血浆渗透压变化极为敏感，渗透

压升高1-2%即可刺激合成释放精氨酸加压素(AVP);AVP

作用于肾脏

集合管V2受体，通过水通道蛋白2增

加水重吸收，排出浓缩尿以降低血浆渗透压。肾脏的浓缩稀释功能肾脏通过调节水排泄维持平衡，在AVP

作用下尿液可浓缩至最大1200

mOsm/kg;

当AVP

缺乏或肾脏对其不敏感时，则排出大量稀释尿，影响

水钠平衡。口渴中枢的防御作用下丘脑口渴中枢是更强大的防御机制，渗透压升高时刺激产生强烈饮水欲望，

通过主动饮水补充水分，是纠正高钠

血症最直接的生理途径。调节环节破坏的风险AVP释放、肾脏反应、自由饮水任一环

节发生破坏，均可能打破水钠平衡机制，导致高钠血症的发生。肾脏的正常反应能力肾脏需具备正常的浓缩功能，能对AVP产生有效反应，通过调节水排泄维持渗

透压稳定，其浓缩稀释功能是血钠平衡的关键环节。自由饮水能力的重要性机体需具备自由饮水能力，以响应口渴中枢信号，通过主动摄入水分直接纠正渗透压异常，此为血钠稳态的基础保障。AVP释放机制的完整性正常血钠维持首要依赖完整的渗透压感

受器刺激及精氨酸加压素(AVP)

的合

成释放过程，确保渗透压升高时能启动

水重吸收调节。血钠维持核心要点02病理生理学与生化机制高钠血症的本质：高渗状态细胞内脱水的发生机制

细胞内脱水的严重后果高钠血症的本质是细胞外液渗透压

升高，即高渗状态。这一状态会引发关键的病理生理过程，对机体造

成损害。由于细胞外渗透压升高，水分顺渗透梯度从细胞内移向细胞外，导致

细胞皱缩，这是所有临床表现，特别是神经症状的病理基础。脑细胞皱缩可牵拉颅内血管，导致

破裂出血，这是急性严重高钠血症死亡率高的主要原因。高渗状态与细胞内脱水急性期代偿机制急性期(数小时内),脑细胞通过增加细胞内电

解

质(K+,CI-)

浓度来增加渗透压，吸引水分回

流，部分恢复细胞体积，但此代偿有限。急性与慢性高钠血症脑损害风险差异急性高钠血症(缺乏渗透适应)的脑损害主要来

自细胞皱缩；而慢性高钠血症(已渗透适应)的

脑损害风险则主要来自纠正过快。慢性高钠血症纠正过快的危害过快纠正慢性高钠血症会导致水分快速进入已适

应高渗的脑细胞内，引起脑细胞水肿，引发致命

的渗透性脱髓鞘综合征(虽更常见于低钠血症过快纠正，但在高钠血症过快纠正时也可能发生，

尤其是从极高值快速下降时)。慢性期代偿机制：渗透适应慢性期(>48小时),更重要的代偿是脑细胞合成

并积累新的有机溶质(如肌醇、谷氨酰胺、牛磺

酸等),显著提高细胞内渗透压，使水分回流，脑细胞体积接近正常，此过程称为渗透适应。代偿机制与临床启示03病因与分类分类对治疗的指导意义不同容量状态的高钠

血症治疗原则差异显

著,准确判断容量状

态是选择补液种类、控制补液速度及制定

整体治疗方案的基础，

直接影响治疗效果和

安全性。高容量性高钠血症细胞外液容量增多，

体内总钠量增加，多

因输入过多含钠液体

(如高渗盐水)或肾

脏排钠障碍导致钠潴

留，同时伴水摄入相

对不足。患者可出现

水肿、高血压等容量

过多表现。低容量性高钠血症特点为细胞外液容量

减少，体内总钠量减

少，但水丢失多于钠

丢失，导致血钠升高。

常见于脱水状态，患

者可出现皮肤弹性差、

黏膜干燥等脱水体征。等容量性高钠血症细胞外液容量基本正

常，总钠量无明显变

化，主要因水摄入不

足或水丢失过多(如

尿崩症)所致。患者

通常无明显脱水或水

肿表现。基于细胞外液容量状态的分类低容量性高钠血症常见病因胃肠道丢失：如严重呕吐、腹泻，导致大量消化液丢失，且消化液中水分丢失比例高于钠；肾丢失：如使用利尿剂(呋塞米等)、渗透性利尿(高血糖)、肾

小管疾病等，使肾脏排水排钠增加，水丢失更明显；

皮肤丢失：如高热、大量出汗、烧伤等，水分通过皮

肤蒸发过多。等容量性高钠血症常见病因水摄入不足：见于意识障碍、吞咽困难、老年或婴幼儿无法自主饮水等情况；中枢性尿崩症：下丘脑-垂体病变导致精氨酸加压素(AVP)

合成或释放不足，肾脏重吸收水减少，排出大量稀释尿；肾性尿崩症：

肾脏对AVP不敏感或反应缺陷，尽管AVP水平正常，仍排出大量稀释尿，如长期使用锂剂、遗传性疾病等。各类别常见病因各类别常见病因高容量性高钠血症常见病因医源性因素：输入过多高渗盐水、碳酸氢钠等含钠液体；内分泌疾病：

如原发性醛固酮增多症、库欣综合征等，导致肾脏排钾保钠，钠潴留

增加；肾脏疾病：急慢性肾衰竭少尿期，肾脏排钠能力下降，若同时

输入含钠液体易致高钠血症。M

E

D

IC

A

LBACKGR□UND04临床表现急性重症高钠血症表现急性重症高钠血症患者常出现烦躁不安、

嗜睡、肌张力增高、腱反射亢进等症状，

严重时可发生抽搐、癫痫发作，最终陷

入昏迷甚至死亡，其病理基础为脑细胞

急性皱缩牵拉颅内血管导致破裂出血。慢性轻中度高钠血症表现慢性轻中度高钠血症症状多隐匿，患者

可能出现乏力、易怒、注意力不集中、

肌无力等情况，因脑细胞通过渗透适应

部分恢复体积，症状相对较轻。儿童特殊症状儿童患高钠血症时，可表现为高声哭叫、

过度警觉等，需密切关注其行为及精神

状态变化，以便及时发现病情。神经系统核心症状肾脏尿量变化高钠血症患者尿量取决于病因。尿崩症或渗透性利尿时尿量增多；水摄入不足时，尿量减少且浓缩，肾脏通过调节尿量维持水钠平衡。口渴症状及特殊人群缺失情况口渴是高钠血症最重要的早期症状，由渗

透压升高刺激下丘脑口渴中枢引起。但老

年、意识障碍或下丘脑病变患者可能缺失

口渴感，导致水分补充不足，加重病情。循环系统低容量表现低容量性高钠血症患者可出现心动过速、

体位性低血压、皮肤弹性差、黏膜干燥等

脱水体征，提示机体循环血容量不足。肌肉系统症状病情严重的高钠血症患者可能出现横纹肌溶解，需关注肌肉状况及相关实验室指标变化。其他系统症状05诊断与评估高钠血症确认与容量评估血清钠重复检测与假性排除

病史采集评估容量状态

体格检查评估容量状态需重复检测血清钠以确认高钠血症，

同时排除实验室误差或因高脂血症、

高球蛋白血症等导致的假性高钠血

症。进行生命体征、皮肤弹性、颈静脉、

肺部啰音、水肿等体格检查，综合

判断患者容量状态。通过详细询问出入量、用药史、疾

病史等病史信息，为容量状态评估提供依据。水缺失量计算公式及系数选择水缺失量(L)=0.6×

体重(kg)×[(

实

测

血钠/140)-1],男性体液占体比系数为0.6,

女性用0.5,老年及肌肉减少者用0.5或0.45,该公式用于估算将血钠降至140mmol/L所需纯水量。血浆渗透压测定与计算可直接测定血浆渗透压，或通过公式"2×Na++

葡萄糖+尿素氮(单位

mmol/L)”计算，高钠血症时应>

310mOsm/kg·H₂O。关键血清学检查项目包括血清钠、钾、氯、尿素氮、肌酐、血

糖等，可反映机体电解质及肾功能等基本

情况

。尿液分析关键指标尿渗透压、尿钠是鉴别诊断的基石，可帮助判断高钠血症病因。实验室检查与水缺失量计算Hvelhumar7.35-06治疗：基于指南的精准

管理核心治疗原则病因治疗是根本，需针对导致高钠血症的原发病

进行干预；纠正水缺失是核心，通过补充水分恢

复水-钠平衡；控制纠正速度是关键，避免因纠

正不当引发神经并发症。慢性高钠血症纠正速度血钠升高时间>48小时或不明，目标下降速度不超过0.5mmol/L/h,24

小时内下降不超过8-10

mmol/L,

最初24小时血钠不宜降至正常，此阶

段脑损害风险主要来自纠正过快。急性高钠血症纠正速度血钠升高时间<48小时，目标下降速度不超过1

mmol/L/h,24

小时内下降不超过12

mmol/L,

此

阶段脑损害主要源于细胞皱缩。治疗监测要求治疗初期每2-4小时监测一次血钠，根据血钠变化速度及时调整治疗方案，确保纠正过程安全可

控。治疗原则与纠正速度04020103第一步：恢复循环容量使用等渗盐水(0

.9%

NaCI)

快速输

注，直至血流动力学稳定，表现为血

压、心率恢复正常，尿量>0.5ml/kg/h,

此阶段血钠可能变化不大

或轻微升高。第二步：纠正水缺失血流动力学稳定后，改用低渗液(如

0.45%NaCl

或5%葡萄糖)补充剩余

水缺失量，按计算的水缺失量和目标

纠正速度，在48-72小时内匀速补充。同步治疗原发病积极控制腹泻、呕吐等导致体液丢失

的因素，停用不当利尿剂等可能加重

病情的药物，从根本上阻断高钠血症

的进展。低容量性高钠血症治疗肾性尿崩症处理治疗困难，需去除病因(如停用锂剂),可使用

噻嗪类利尿剂(通过诱导轻度血容量不足增加近

端小管钠水重吸收)、低盐饮食及前列腺素合成

酶抑制剂(如吲哚美辛)。静脉补液选择与注意事项无法口服者静脉输注5%葡萄糖，需监测血糖，避免高血糖引起渗透性利尿加重失水，必要时给

予少量胰岛素控制血糖。中枢性尿崩症特异性治疗首选去氨加压素，急性期可皮下/静脉注射，长期可口服或鼻喷，根据尿量调整剂量，避免水中

毒。首选补水途径口服或鼻饲补水是最安全、最生理的方式，能直

接补充水分，符合机体正常调节机制。等容量性高钠血症治疗0

102首要目标：清除过多钠立即停止所有钠摄入，减少体内钠负荷，为降低血钠创

造基础条件。促进钠水排泄使用袢利尿剂(如呋塞米)促进钠和水的排泄，同时补

充5%葡萄糖以提供无钠水分，帮助降低血钠。严重肾衰竭患者的治疗此类患者可能需要肾脏替代治疗(血液透析或连续性血

液净化),使用低钠透析液或置换液，可精准、平稳地

清除钠和水，纠正高钠血症。高容量性高钠血症治疗07特殊情况处理假性低钠机制高血糖时，细胞外液葡萄糖浓度升高，导致渗透压升高，水分从细胞内移向细胞外，血液稀释，使血钠测量值假性降低。治疗核心策略以胰岛素降低血糖、补充等渗/低渗液体为主。需

避免高血糖引起的渗透性

利尿加重失水，必要时给予少量胰岛素控制血糖。血钠监测要点随着血糖下降，血钠会逐渐真实反映，需密切监测血钠变化，防止未校正的假性低钠误导治疗。血钠校正公式校正血钠=实测血钠+2.4×(血糖-5.6)/5.6

(单位：mmol/L),

用

于还原真实血钠水平。高血糖所致高渗状态治疗矛盾与平衡需兼顾降颅压与平稳纠正高钠，避免因快速纠正高钠引发脑水肿，或降颅压措施加重高钠血症。DehydrationEDITABLE

STROKE常见病因分析多与尿崩症、使用甘露醇/高渗盐水、过度通气等因素相关，

导致水分丢失或钠摄入过多。多学科协作重要性神经外科、重症医学科、内分泌科等多学科协作，共同制定个体化治疗方案，优化治疗效果。颅脑损伤/术后患者处理08复杂临床病例分析患者病例情况男性45岁，严重颅脑外伤术后入住ICU,因控制颅内高压持续泵入3%高渗盐水。入院第5天出现多尿(>400ml/h)、

神志加深。检查显示血钠162mmol/L,血浆渗透压350mOsm/kg,血糖正常，尿渗透压180mOsm/kg,

尿钠15mmol/L。病因分析存在高容量性高钠血症(医源性高渗盐水输入)基础上，合并中枢性尿崩症(颅脑损伤损伤下丘脑-垂体柄所致)。多尿和极低尿渗证实了尿崩症(DI),治疗陷入矛盾：需用高渗盐水降颅压但加重高钠，DI导致水分大量丢失进一步恶化高钠。重症颅脑损伤后的复杂高钠血症重症颅脑损伤后的复杂高钠血症处理措施病因治疗：权衡利弊，暂停或减量高渗盐水，改用抬高床头、镇静、甘露醇等其他降颅压措施。纠正水缺失：静脉补充

5%葡萄糖，根据尿量调整速度，按计算的水缺失量在48-72小时内匀速补充。特异性治疗：给予去氨加压素控制尿崩，从

小剂量(如0.5-1

μg皮下注射)开始，根据尿量反应调整剂量。监测：严密监测颅内压、血钠(每2小时)、尿量、中心静

脉压，目标血钠下降速度<0.5mmol/L/h。病因分析属于低容量性高钠血症，病因复杂：一是水摄入不足(痴呆、口渴感减退);二是肾性尿崩症(长期锂盐

治疗所致);三是肾脏失钠(袢利尿剂)。尿渗透压

不高不低，反映肾脏浓缩功能部分受损(锂盐损害)

但仍在努力浓缩(脱水刺激AVP

释放)。患者病例情况女性82岁，阿尔茨海默病患者，因嗜睡、乏力入院。长期服用锂盐治疗双相情感障碍，近期因心力衰竭加

用呋塞米。查体可见皮肤干燥、血压偏低。血钠158mmol/L

(慢性升高),肌酐升高，尿渗透压

480mOsm/kg,

尿钠80mmol/L。老年痴呆患者的慢性高钠血症老年痴呆患者的慢性高钠血症处理要点调整用药：与精神科医生会诊，考虑停用或换掉锂盐(根本原因),评估能否调整呋塞米剂量。容量复苏与补水：先

给予等渗盐水纠正低血容量和肾前性肾损伤，循环稳定后改为口服或鼻饲温水补充，这是最安全的方式，静脉补液需

极其缓慢。肾性DI管理：可试用氢氯噻嗪联合阿米洛利(保钾，且可能减轻锂的肾毒性),采取低盐饮食。缓慢纠正：

鉴于高龄、慢性过程、肾功能不全，纠正速度必须非常缓慢(<0.5mmol/L/h,甚至更慢),严防心衰加重和渗透性脱髓鞘。患者病例情况患儿20岁，因肠炎腹泻、呕吐3天，

抽搐1次急诊入院。查体可见嗜睡，前囟眼窝深凹，皮肤弹性极差，脉

搏细速。血钠156mmol/L(急性升

高),血糖正常，存在重度代谢性

酸中毒。病因分析属于急性低容量性高钠血症，由胃肠道丢失(失水>失钠)引起。抽

搐源于急性脑细胞脱水，酸中毒源于腹泻丢失HCO₃-和组织灌注不足。儿科重症腹泻伴高钠性脱水治疗步骤紧急复苏：建立静脉通道，快速输注20ml/kg的等渗盐水或林格氏液，30-60分钟内输入，可重复直至循环稳定。缓慢纠正水钠紊乱：循环改善后，制定48小时匀速纠正计划，使用含钠张力稍低的溶液(如1/2张至2/3张液体),将计算的总补液量(累积损失量+继续损失量+生理需要量)均匀分配。纠正酸中毒：随着循环恢复和肾灌注改善，轻度酸中毒可自行纠正；重度者(pH<7.1)可酌情使用碳酸氢钠，但需谨慎计算，避免医源性高钠。监测：密切

监测生命体征、意识状态、出入量，每4-6小时复查血电解质，目标血钠下降速度约0.5-1mmol/L/h,24小时下降不超过12mmol/L。儿科重症腹泻伴高钠性脱水09总结与展望HIGHBLOOD

PRESSUREDISEASEHIGH

CHOLESTEROLSMOKINGFAMILYHISTORYOFCADDIABE