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文档简介
一、核心基础认知(一)定义与流行病学·定义:厌氧芽孢梭菌属的破伤风梭菌在伤口缺氧环境中萌发,产生外毒素引发的疾病,以骨骼肌强直性收缩、自主神经紊乱为主·流行病学:全球年发病约100万例,因疫苗接种发病率下降,(二)病原学与发病机制1.病原学:破伤风梭菌芽孢广泛存在于土壤、动物粪便中,抵抗力2.发病机制:外毒素经逆向轴突运输至中枢,不可逆阻断抑制性神(一)诊断原则·核心依据:特征性临床表现(牙关紧闭、苦笑面容、角弓反张、张口受限)+流行病学背景+排除其他疾病。·辅助检查:压舌板试验、肌电图早期发现肌肉强直;细菌培养、PCR、血清毒素检测辅助确诊。(二)潜伏期与分型1.潜伏期:通常3~21天(多数7天,俗称“七日疯”),与病情严重程度呈负相关(<7天提示病情危重)。o全身型:最常见,全身性肌肉强直痉挛,可累及呼吸肌致呼吸衰o局部型:仅受伤部位痉挛,预后好,可持续数周至数月。o头部型:头部创伤后1~2天发病,面部/喉部肌肉痉挛,病死(三)严重程度分级·推荐Ablett分级:轻型(轻度牙关紧闭,无痉挛/呼吸窘迫)、中型(中度牙关紧闭,轻中度短暂痉挛)、重型(严重牙关紧闭,持续痉挛,呼吸频率>40次/分)、特重型(重度痉挛,呼吸衰竭,持续自主神经功能紊乱)。(四)鉴别诊断·需与狂犬病(动物咬伤史,伴幻觉、躁狂)、脑炎/脑膜炎(发热、头痛、神经功能异常)、口腔/颞下颌关节疾病(无全身肌肉痉挛)、药物中毒(士的宁、吩噻嗪类)、癫痫(阵发性抽搐,伴意识障碍)等鉴别。(一)暴露分级·低风险:6小时内处理的浅表伤口,未接触污染物。·高风险:超过6小时处理、接触泥土/粪便等污染物、穿刺/撕脱/火器伤、烧烫伤、有坏死组织/异物的伤口。(二)免疫制剂o类型:百白破疫苗(DTaP)、白破疫苗(DT)、破伤风疫苗o效果:保护率>95%,全程3剂免疫后保护期5~10年。o破伤风抗毒素(TAT,马源,需皮试)、马破伤风免疫球蛋白(过敏风险较低)、破伤风人免疫球蛋白(HTIG,人源,无需皮试,保护期3~4周)、重组抗破伤风毒素单克隆抗体(全人源,保护期>90天,适合高危人群)。O(三)免疫程序o非免疫规划人群:全程3剂(第1、2剂间隔4~8周,第3剂 (12~18岁、60岁以上、高外伤风险者)优先加强。o特殊人群:孕妇孕27~36周接种DTaP;HIV感染者、移植患者需频繁加强并监测抗体。o伤口处置:生理盐水5~8PSI压力冲洗,彻底清创(清除坏死组织/异物),深伤口充分引流,避免闭合死腔。o免疫制剂使用:全程免疫且末次接种<5年,无需额外接种;高风险伤口或免疫史不详/未全程免疫者,需启动全程免疫+被o康复后管理:破伤风患者康复后视为未免疫者,尽早完成全程接四、治疗原则与措施(一)核心治疗框架·治疗现状:总体病死率10%~30%,重症(AblettⅢ~IV级)超50%,需早期诊断、规范综合管理。·核心环节:伤口处置、抗菌药物、中和游离毒素、控制肌肉痉挛与自主神经紊乱、气道管理、生命支持。(二)关键治疗措施1.伤口处置:彻底清创,敞开潜行腔隙,放置引流物,不做一期闭2.中和游离毒素:早期使用被动免疫制剂(HTIG3000~600OIU或TAT10000~6000OIU,一次性肌内注射),重症可酌情鞘内注3.抗菌药物:首选甲硝唑(静脉注射500mg每6~8小时1次,疗程7~10天);备选青霉素G、奥硝唑等,合并感染时经验4.控制肌肉强直与痉挛(核心):o一线药物:苯二氮草类(大剂量,增强GABA抑制,严禁突然停药)。o联合用药:效果不佳时联合丙泊酚(起效快)、右美托咪定(无呼吸抑制)。o重症用药:机械通气保障下短期使用肌松药(维库溴铵),最小o基础:充分镇静(苯二氮草类)。o对症:硫酸镁(一线)、短效拉贝洛尔(控制血压心率),禁用长效β受体阻滞剂。o气道管理:中重度患者尽早气管切开(优于经喉插管),必要时o营养支持:血流动力学稳定后24~48小时启动肠内营养,目标热量25~30kcal/(kg·d)。·研发方向:优
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