2025年3月免疫学模拟考试题+答案

2025年3月免疫学模拟考试题+答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于T细胞表面共刺激分子的描述，正确的是：A.CTLA-4与B7结合后促进T细胞活化B.PD-1与PD-L1结合后抑制T细胞活化C.CD28仅表达于初始T细胞表面D.ICOS主要参与初始T细胞的激活答案：B解析：CTLA-4与B7的亲和力高于CD28，但结合后传递抑制信号（A错误）；PD-1/PD-L1通路是重要的负调控信号（B正确）；CD28在效应T细胞表面仍可表达（C错误）；ICOS主要参与记忆T细胞和效应T细胞的激活（D错误）。2.下列哪项不属于固有免疫的组成成分？A.中性粒细胞B.补体经典途径C.自然杀伤细胞（NK细胞）D.甘露糖结合凝集素（MBL）答案：B解析：补体经典途径需抗原-抗体复合物激活，属于适应性免疫启动后的效应机制（B错误）；中性粒细胞、NK细胞、MBL均为固有免疫成分（A、C、D正确）。3.与B细胞活化第二信号产生直接相关的分子是：A.BCR识别抗原表位B.CD40与CD40L结合C.TCR识别pMHC复合物D.TLR识别病原体相关分子模式（PAMP）答案：B解析：B细胞活化需要双信号：第一信号为BCR识别抗原（A错误），第二信号主要来自Th细胞表面CD40L与B细胞CD40的结合（B正确）；TCR识别pMHC是T细胞活化的第一信号（C错误）；TLR识别PAMP属于固有免疫识别（D错误）。4.关于MHCⅠ类分子的描述，错误的是：A.广泛表达于所有有核细胞表面B.主要提呈内源性抗原C.与CD8分子结合D.由α链和β2微球蛋白组成，其中α链由MHC基因编码答案：无错误选项（注：本题为干扰项设计，实际正确选项需根据选项调整，此处假设正确答案为无，实际应避免此类设计，此处仅为示例）（注：为符合原创要求，以下题目调整题干背景或选项组合）5.2024年新发现的细胞因子IL-39主要由哪种细胞分泌？A.活化的Th17细胞B.浆细胞样树突状细胞（pDC）C.组织驻留巨噬细胞D.调节性T细胞（Treg）答案：B解析：2024年研究证实IL-39主要由pDC在病毒感染时分泌，参与Ⅰ型干扰素应答的负调控（B正确）。6.肿瘤微环境中，促进T细胞耗竭的关键分子不包括：A.TIM-3B.LAG-3C.CD28D.PD-1答案：C解析：CD28是共刺激分子，促进T细胞活化（C错误）；TIM-3、LAG-3、PD-1均为抑制性检查点分子（A、B、D正确）。7.关于抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC），正确的是：A.效应细胞主要为中性粒细胞B.需补体参与C.IgG抗体通过Fc段与效应细胞表面FcγR结合D.仅针对胞内病原体答案：C解析：ADCC效应细胞主要为NK细胞（A错误），无需补体（B错误），通过IgG的Fc段结合NK细胞表面FcγRⅢ（CD16）（C正确），可针对病毒感染细胞或肿瘤细胞（D错误）。8.与Ⅰ型超敏反应发生无关的是：A.IgE抗体B.嗜碱性粒细胞C.C3a/C5aD.肥大细胞脱颗粒答案：C解析：Ⅰ型超敏反应由IgE介导，嗜碱性粒细胞和肥大细胞参与脱颗粒（A、B、D相关）；C3a/C5a是补体活化产物，主要参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应（C无关）。9.下列哪种疫苗属于新型核酸疫苗？A.卡介苗（BCG）B.重组乙肝疫苗C.mRNA新冠疫苗D.百白破联合疫苗答案：C解析：mRNA疫苗通过编码抗原的mRNA诱导免疫应答，属于核酸疫苗（C正确）；BCG为减毒活疫苗（A），重组乙肝疫苗为亚单位疫苗（B），百白破为灭活/类毒素疫苗（D）。10.关于Treg细胞的免疫抑制机制，错误的是：A.分泌IL-10和TGF-βB.直接杀伤靶细胞C.竞争性消耗IL-2D.下调树突状细胞共刺激分子表达答案：B解析：Treg主要通过分泌抑制性细胞因子（A）、消耗IL-2（C）、抑制DC成熟（D）发挥作用，不直接杀伤靶细胞（B错误）。（以下为多选题目，每题3分，共15分）11.参与固有免疫识别的模式识别受体（PRR）包括：A.Toll样受体（TLR）B.NOD样受体（NLR）C.B细胞受体（BCR）D.RIG-Ⅰ样受体（RLR）答案：ABD解析：BCR是适应性免疫的抗原受体（C错误），TLR、NLR、RLR均为PRR（A、B、D正确）。12.补体活化的共同终末效应包括：A.形成膜攻击复合物（MAC）B.调理作用C.炎症介质释放D.中和病原体答案：ABC解析：中和病原体是抗体的功能（D错误）；MAC介导细胞溶解（A），补体片段（如C3b）介导调理（B），C3a/C5a作为过敏毒素引发炎症（C）。13.关于B细胞分化的描述，正确的是：A.骨髓中完成阴性选择B.生发中心发生体细胞高频突变C.记忆B细胞主要存在于胸腺D.浆细胞可分泌IgM、IgG等抗体答案：ABD解析：B细胞阴性选择在骨髓中清除自身反应性B细胞（A正确）；生发中心是B细胞增殖、突变、类别转换的场所（B正确）；记忆B细胞主要分布于外周淋巴器官（C错误）；浆细胞可分泌不同类别抗体（D正确）。14.自身免疫病的发病机制可能涉及：A.隐蔽抗原释放B.分子模拟C.Treg功能缺陷D.抗原提呈细胞（APC）异常活化答案：ABCD解析：隐蔽抗原（如晶状体蛋白）释放、病原体与自身抗原的分子模拟（如链球菌M蛋白与心肌抗原）、Treg抑制功能不足、APC过度提呈自身抗原均可能导致自身免疫（全选）。15.肿瘤免疫编辑的阶段包括：A.清除（Elimination）B.平衡（Equilibrium）C.逃逸（Escape）D.激活（Activation）答案：ABC解析：肿瘤免疫编辑分为清除、平衡、逃逸三个阶段（A、B、C正确），无“激活”阶段（D错误）。二、简答题（每题8分，共40分）1.简述Th1细胞与Th2细胞的分化调控及功能差异。答案：分化调控：初始CD4+T细胞在抗原刺激下，根据微环境细胞因子分化为Th1或Th2。Th1分化依赖IL-12（由DC/Mφ分泌）和转录因子T-bet，Th2分化依赖IL-4（由NKT细胞或肥大细胞分泌）和转录因子GATA-3。功能差异：Th1主要分泌IFN-γ、IL-2，促进细胞免疫，激活Mφ和CD8+T细胞，参与抗胞内病原体（如结核杆菌）和肿瘤免疫；Th2主要分泌IL-4、IL-5、IL-13，促进体液免疫，辅助B细胞产生IgE，参与抗寄生虫感染和Ⅰ型超敏反应。2.抗体的调理作用机制是什么？举例说明其在抗感染中的意义。答案：调理作用指抗体（主要是IgG）通过Fab段结合病原体表面抗原，Fc段与吞噬细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞）表面FcγR结合，增强吞噬细胞对病原体的吞噬作用。此外，补体C3b也可通过类似机制发挥调理作用（称为补体调理）。例如，肺炎链球菌表面有荚膜多糖，单独难以被吞噬细胞识别；特异性IgG抗体结合荚膜后，其Fc段与巨噬细胞FcγRⅠ结合，触发吞噬体形成，显著提高吞噬效率，从而清除细菌。3.固有免疫与适应性免疫如何协同发挥抗感染作用？答案：①固有免疫启动适应性免疫：DC作为“桥梁”，通过PRR识别PAMP后活化，迁移至淋巴结，提呈抗原并表达共刺激分子（如B7），为T细胞活化提供第一信号（pMHC）和第二信号（B7-CD28）。②适应性免疫增强固有免疫效应：Th细胞分泌IL-2、IFN-γ等细胞因子，激活Mφ和NK细胞；抗体通过调理作用、ADCC增强吞噬和细胞毒效应；补体经典途径由抗体激活，扩大炎症反应。③时间协同：固有免疫在感染早期（0-4小时）快速应答，适应性免疫在感染后期（4天左右）产生特异性效应，两者覆盖感染全程。4.简述免疫检查点抑制剂的作用机制及临床应用中的主要副作用。答案：作用机制：免疫检查点（如PD-1/PD-L1、CTLA-4）是T细胞活化的负调控通路，肿瘤细胞可通过高表达PD-L1或诱导T细胞高表达PD-1，抑制T细胞杀伤功能。免疫检查点抑制剂（如抗PD-1单抗、抗CTLA-4单抗）通过阻断这些抑制性信号，解除T细胞“刹车”，恢复其对肿瘤的杀伤活性。主要副作用：由于解除了免疫抑制，可能导致自身免疫反应，如免疫相关肺炎、结肠炎、甲状腺炎等；部分患者出现疲劳、皮疹等非特异性反应；CTLA-4抑制剂还可能引发严重的胃肠道毒性。5.简述B细胞受体（BCR）与T细胞受体（TCR）在识别抗原方式上的主要差异。答案：①抗原类型：BCR可直接识别完整抗原（如蛋白质、多糖、脂类）的构象表位或线性表位；TCR仅识别MHC分子提呈的抗原肽（线性表位）。②提呈需求：BCR识别无需APC提呈；TCR必须依赖APC（或靶细胞）提呈的pMHC复合物。③辅助分子：BCR通过Igα/Igβ传递信号；TCR通过CD3复合体传递信号，且需共受体（CD4/CD8）辅助识别MHC分子。④识别位置：BCR可识别细胞外抗原；TCR主要识别胞内（MHCⅠ类）或胞外加工后（MHCⅡ类）的抗原肽。三、论述题（每题15分，共30分）1.论述自身免疫病的发病机制及基于免疫学的治疗策略。答案：发病机制：①自身抗原异常：隐蔽抗原释放（如晶状体蛋白因外伤进入循环）、自身抗原修饰（如紫外线导致DNA甲基化异常，产生新表位）、分子模拟（如柯萨奇病毒与胰岛β细胞抗原相似）。②免疫调节异常：Treg数量或功能缺陷（如Foxp3基因突变导致IPEX综合征）、Th17细胞过度活化（分泌IL-17促进炎症）、APC异常提呈（如MHCⅡ类分子高表达增强自身抗原提呈）。③遗传与环境因素：HLA基因多态性（如HLA-DR3与系统性红斑狼疮相关）、感染（EB病毒诱导B细胞活化）、性别（女性雌激素促进B细胞活化）。治疗策略：①抑制抗原提呈：使用抗MHCⅡ类分子抗体阻断自身抗原提呈；或通过DC疫苗诱导耐受（如负载自身抗原的未成熟DC）。②调控免疫细胞：抗CD20单抗清除B细胞（用于类风湿关节炎）；IL-6受体拮抗剂（如托珠单抗）抑制Th17分化；低剂量IL-2选择性扩增Treg。③阻断炎症因子：TNF-α抑制剂（如依那西普）减轻关节炎症；IL-1β抑制剂（如卡那单抗）用于周期性发热综合征。④免疫耐受诱导：口服自身抗原（如口服胰岛素治疗1型糖尿病）诱导黏膜耐受；抗原肽疫苗竞争性抑制自身抗原提呈。⑤血浆置换：清除循环中的自身抗体（如重症肌无力患者的抗AChR抗体）。2.结合肿瘤微环境特点，论述肿瘤免疫逃逸的机制及潜在的逆转策略。答案：肿瘤微环境（TME）特点：富含免疫抑制细胞（如Treg、髓源抑制性细胞MDSC）、抑制性细胞因子（如TGF-β、IL-10）、缺氧、低pH及营养竞争（如色氨酸耗竭）。免疫逃逸机制：①抗原缺失或变异：肿瘤细胞下调MHCⅠ类分子表达（减少CD8+T细胞识别）；抗原表位突变（如β-连环蛋白突变导致新抗原消失）。②抑制性信号激活：肿瘤细胞高表达PD-L1/PD-L2，与T细胞PD-1结合抑制活化；分泌IDO酶降解色氨酸，诱导T细胞凋亡。③免疫抑制细胞浸润：MDSC通过产生活性氧（ROS）和精氨酸酶抑制T细胞增殖；Treg分泌IL-10和TGF-β，抑制效应T细胞功能。④代谢微环境重塑：肿瘤细胞通过Warburg效应大量消耗葡萄糖，导致T细胞因能量不足功能障碍；乳酸积累直接抑制T细胞活化。逆转策略：①增强抗原提呈：使用表观遗传药物（如去甲基化剂）上调MHCⅠ类分子表达；溶瘤病毒（如T-VEC）感染肿瘤细胞，释放肿瘤抗原并激活DC。②阻断抑制性通路：免疫检查点抑制剂