门静脉高压症相关自发性细菌性腹膜炎早期诊断与抗菌药物使用方案

一、引言：门静脉高压症与SBP的临床关联及早期诊治的迫切性演讲人01引言：门静脉高压症与SBP的临床关联及早期诊治的迫切性02总结与展望：SBP管理的核心要点与未来方向03参考文献（部分）目录门静脉高压症相关自发性细菌性腹膜炎早期诊断与抗菌药物使用方案门静脉高压症相关自发性细菌性腹膜炎早期诊断与抗菌药物使用方案01引言：门静脉高压症与SBP的临床关联及早期诊治的迫切性引言：门静脉高压症与SBP的临床关联及早期诊治的迫切性门静脉高压症（PortalHypertension,PHT）是各种慢性肝病的终末阶段共同病理生理改变，其核心特征是门静脉系统血流受阻和压力升高，进而导致侧支循环开放、脾脏肿大及腹水等一系列并发症。在PHT的所有并发症中，自发性细菌性腹膜炎（SpontaneousBacterialPeritonitis,SBP）作为肝硬化失代偿期患者最常见的细菌感染，其发病率在肝硬化伴腹水患者中可达10%-20%，且1年内复发率高达70%[1]。SBP不仅会诱发肝肾综合征、肝性脑病等严重并发症，更将1年病死率提升至30%-50%[2]，是影响PHT患者预后的独立危险因素。引言：门静脉高压症与SBP的临床关联及早期诊治的迫切性作为一名长期从事肝病临床与研究的医生，我在临床工作中深刻体会到：SBP的早期诊断与及时抗菌治疗，是改善肝硬化患者生存质量、降低病死率的关键环节。然而，由于SBP临床表现缺乏特异性（部分患者仅表现为轻微腹胀或乏力），且腹水病原学培养阳性率不足40%[3]，早期诊断常面临挑战；同时，抗菌药物的不合理使用（如过早降级、疗程不足或耐药菌覆盖不全）又可能导致治疗失败或继发多重耐药菌感染。因此，本文将从SBP的发病机制、早期诊断策略、抗菌药物使用方案及预防措施等方面，系统阐述PHT相关SBP的规范化管理，旨在为临床工作者提供兼具理论深度与实践指导的参考框架。二、门静脉高压症相关自发性细菌性腹膜炎的早期诊断：从病理机制到临床实践1SBP的定义与发病机制：肠道菌群易位的核心驱动1.1定义与流行病学特征SBP是指在无腹腔内明确感染源（如腹膜炎性穿孔、腹腔脓肿等）的情况下，腹水发生的细菌性感染。其诊断标准包括：①腹水培养阳性且无腹腔内继发感染证据；②腹水中性粒细胞（PMN）计数≥250×10⁶/L，即使腹水培养阴性[4]。在PHT患者中，SBP的高危因素包括：低蛋白血症（白蛋白<30g/L）、近期消化道出血、大量腹水、既往SBP病史及肝功能Child-PughC级[5]。1SBP的定义与发病机制：肠道菌群易位的核心驱动1.2核心发病机制：肠道屏障功能障碍与细菌易位PHT状态下，肠道微环境紊乱是SBP发生的始动环节。一方面，门静脉高压导致肠黏膜淤血、水肿，上皮细胞紧密连接破坏，肠黏膜通透性增加；另一方面，肝硬化患者常伴有肠道菌群失调（如革兰阴性杆菌过度增殖）、免疫球蛋白减少及补体系统功能缺陷，削弱了肠黏膜的屏障功能[6]。最终，肠道内细菌及其产物（如脂多糖）通过“易位”（Translocation）穿过肠壁进入门静脉循环，经肝窦过滤后，在肝功能受损时无法被有效清除，进而定植于腹膜腔，引发感染。值得注意的是，约30%的SBP患者存在菌血症，提示细菌易位可能为全身性感染的一部分[7]。1SBP的定义与发病机制：肠道菌群易位的核心驱动1.3门静脉高压状态下的免疫微环境改变PHT患者常伴有“免疫麻痹”（Immuneparalysis）状态：中性粒细胞趋化、吞噬功能下降，巨噬细胞分泌细胞因子（如TNF-α、IL-6）异常，导致机体对病原体的清除能力减弱[8]。同时，腹水本身作为良好的细菌培养基，其低补体水平（如C3、C4）和高调理素抑制物浓度，进一步促进了细菌定植与繁殖。这种“免疫失衡”状态，使得PHT患者对SBP的易感性显著增加。2临床表现特点：不典型性与警示信号的捕捉SBP的临床表现缺乏特异性，尤其对肝功能储备较差的患者，需警惕“沉默型”SBP的存在。根据临床严重程度，SBP可分为典型与非典型两类：2临床表现特点：不典型性与警示信号的捕捉2.1典型临床表现-全身症状：中低度发热（体温>37.8℃）、寒战、乏力及纳差，部分患者可出现体重短期内明显下降。-腹部症状：腹胀（腹水快速增加是最常见表现）、轻度腹部压痛（多无反跳痛）、肠鸣音减弱。-并发症表现：约30%的患者可并发肝性脑病（表现为性格行为异常、扑翼样震颤），或肝肾综合征（少尿、氮质血症）[9]。2临床表现特点：不典型性与警示信号的捕捉2.2非典型与隐匿性表现-无症状SBP：约10%-15%的患者仅表现为腹水PMN计数升高，而无发热、腹痛等临床症状，常见于老年或晚期肝硬化患者[10]。-单一系统表现：部分患者可仅表现为腹泻（肠道细菌易位刺激肠黏膜）、血压下降（感染性休克早期）或不明原因的肝功能恶化（转氨酶、胆红素短暂升高）[11]。临床经验分享：我曾接诊一位Child-PughC级肝硬化患者，因“腹胀1周”入院，无明显发热及腹痛，但腹围较前增加5cm，常规腹穿提示PMN计数320×10⁶/L，腹水培养为大肠埃希菌。经及时抗感染及利尿治疗后，患者腹水消退，未出现并发症。这一病例提醒我们：对PHT伴腹水患者，即使症状轻微，也应常规进行腹水检查，以免漏诊隐匿性SBP。3实验室检查：诊断基石与动态监测工具3.1腹水常规检查：PMN计数的“金标准”腹水PMN计数是诊断SBP的核心指标，其操作规范直接影响结果准确性：①穿刺前应嘱患者排空膀胱，取平卧位；②穿刺成功后，立即将腹水注入含EDTA抗凝的无菌试管，避免细胞自溶；③计数应在穿刺后2小时内完成，若延迟需用肝素抗凝并4℃保存[12]。当腹水PMN≥250×10⁶/L时，SBP诊断成立；若PMN在250-500×10⁶/L之间，且腹水培养阴性，需考虑“培养阴性的中性粒细胞腹水”（CNNA），可能为早期SBP或非感染性炎症[13]。3实验室检查：诊断基石与动态监测工具3.2腹水细菌培养：提高阳性率的技巧腹水培养阳性率低（约40%-60%），但阳性结果对指导目标治疗至关重要。为提高阳性率：①应在抗菌药物使用前采集标本；②需氧与厌氧瓶同时送检，每瓶至少10ml腹水；③对高度怀疑SBP但培养阴性的患者，可重复腹穿送检[14]。常见致病菌为革兰阴性杆菌（如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌，占60%-70%），革兰阳性球菌（如链球菌、葡萄球菌，占20%-30%）及厌氧菌（<5%）[15]。3实验室检查：诊断基石与动态监测工具3.3外周血炎症指标：辅助诊断与病情评估-血常规：中性粒细胞比例升高（>75%）对SBP诊断的敏感性达80%，但特异性仅60%（肝硬化患者本身可有白细胞减少）[16]。01-C反应蛋白（CRP）与降钙素原（PCT）：CRP>10mg/L对SBP的敏感性约85%，PCT>0.5ng/L则提示细菌感染，且PCT水平与SBP严重程度呈正相关[17]。02-血清腹水白蛋白梯度（SAAG）：SAAG≥11g/L提示门静脉高压性腹水，可排除结核性、恶性腹水等继发性感染，但对SBP无特异性诊断价值[18]。033实验室检查：诊断基石与动态监测工具3.4肝肾功能与凝血功能：指导治疗与预后评估SBP患者常伴有肝功能恶化（总胆红素升高、白蛋白降低）及凝血功能障碍（INR延长），需动态监测Child-Pugh评分变化；同时，Scr>176.8μmol/L或尿钠<10mmol/L提示并发肝肾综合征，需限制液体入量、纠正循环紊乱[19]。4影像学与特殊检查：辅助诊断与并发症识别4.1腹部超声/CT：评估腹水性质与腹腔内情况超声可实时显示腹水量的多少（少量腹水：肝周、脾周可见液性暗区；中大量腹水：肠管漂浮于液性暗区中），并引导腹穿定位；CT可更清晰显示腹水密度（SBP腹水密度常>15HU）、肠壁水肿厚度（>4mm提示炎症）及腹腔内脓肿、肠梗阻等继发感染灶[20]。4影像学与特殊检查：辅助诊断与并发症识别4.2内镜检查：评估出血风险与静脉曲张程度对近期有消化道出血史的PHT患者，胃镜检查可明确食管胃底静脉曲张破裂出血（EVB），而EVB后72小时内发生SBP的风险高达40%[21]。因此，对EVB患者应预防性使用抗菌药物（详见3.6节），同时内镜下套扎或硬化治疗可降低再出血风险，间接减少SBP发生。4影像学与特殊检查：辅助诊断与并发症识别4.3床旁快速检测技术：提升SBP筛查效率近年来，乳铁蛋白（LF）、钙卫蛋白（Calprotectin）等腹水标志物的快速检测（如免疫层析法）显示出较高诊断价值：腹水LF>600μg/L或Calprotectin>500μg/L对SBP的敏感性>90%，特异性>85%[22]。此外，便携式血气分析仪可快速检测腹水pH值（SBP患者腹水pH<7.35）和葡萄糖（<2.8mmol/L），对CNNA的鉴别有一定帮助[23]。5诊断标准与鉴别诊断：避免误诊漏诊的关键5.1目前国际公认的诊断标准根据2019年欧洲肝病研究协会（EASL）肝硬化腹水管理指南，SBP诊断需满足以下任一条件：①腹水PMN≥250×10⁶/L，且腹水培养阳性；②腹水PMN≥250×10⁶/L，即使腹水培养阴性，且无继发性腹膜炎证据[4]。5诊断标准与鉴别诊断：避免误诊漏诊的关键5.2继发性细菌性腹膜炎的鉴别要点SBP需与继发性腹膜炎（如腹腔脏器穿孔、脓肿、肠梗阻等）鉴别，后者通常具有以下特征：①腹水PMN>500×10⁶/L且腹水总蛋白>10g/L、葡萄糖<2.2mmol/L、LDH>血清LDH的0.6倍；②存在原发感染灶（如腹膜炎性刺激征、膈下游离气体）；③抗菌药物治疗后腹水PMN下降不明显[24]。5诊断标准与鉴别诊断：避免误诊漏诊的关键5.3结核性、恶性腹水的鉴别策略-结核性腹膜炎：多见于中青年患者，表现为低热、盗汗、腹膜刺激征明显，腹水以淋巴细胞增高为主（PMN<250×10⁶/L，淋巴细胞>50%），腺苷脱氨酶（ADA）>30U/L，抗酸染色或结核菌培养阳性[25]。-恶性腹水：多见于中老年患者，腹水呈血性或渗出液，脱落细胞学检查、肿瘤标志物（如CEA、CA125）或影像学（如MRI增强）可发现原发肿瘤[26]。三、门静脉高压症相关自发性细菌性腹膜炎的抗菌药物使用方案：从经验性治疗到精准化用药1治疗原则与总体策略：早期、足量、个体化SBP的治疗目标是快速清除腹腔细菌、控制感染及预防并发症，其核心原则包括：①早期启动抗菌治疗：一旦确诊SBP（或高度怀疑），应在1小时内给予首剂抗菌药物，无需等待腹水培养结果[27]；②足量足疗程：抗菌药物需达到有效腹腔浓度，疗程一般为5-7天，对于复杂性SBP（如合并感染性休克、肝肾综合征）需延长至10-14天[28]；③动态评估疗效：治疗48小时后复查腹水PMN，若下降幅度>50%，提示治疗有效；否则需调整方案[29]。多学科协作的重要性：SBP的治疗并非肝病科医生的“独角戏”，需与感染科、重症医学科、检验科等多学科协作。例如，对合并感染性休克的患者，重症医学科需早期液体复苏与血管活性药物支持；对多重耐药菌感染，感染科需会诊调整抗菌药物方案。2经验性抗菌药物选择：覆盖常见病原体与耐药趋势2.1常见致病菌分布与耐药现状全球数据显示，SBP最常见的致病菌为大肠埃希菌（40%-50%）、肺炎克雷伯菌（15%-20%）及链球菌属（10%-15%）[30]。近年来，随着广谱抗菌药物的广泛应用，革兰阴性杆菌的耐药率逐年上升：我国大肠埃希菌对第三代头孢菌素的耐药率达50%-60%，对氟喹诺酮类药物的耐药率甚至超过70%[31]。因此，经验性抗菌药物的选择需结合当地病原菌耐药谱及患者近期抗菌药物使用史。2经验性抗菌药物选择：覆盖常见病原体与耐药趋势2.2一线推荐方案：第三代头孢菌素的选择与应用第三代头孢菌素（如头孢噻肟、头孢曲松）是SBP经验性治疗的首选药物，其优势在于：①对革兰阴性杆菌（尤其是肠杆菌科细菌）抗菌活性强；②腹水穿透率高（可达90%以上）；③肾毒性低，适用于肝硬化患者[32]。具体用法：头孢噻肟2g静脉滴注，每8小时一次；或头孢曲松2g静脉滴注，每24小时一次。对于肾功能不全患者（eGFR<30ml/min），需减量至头孢噻肟1g每8小时，或头孢曲松1g每24小时[33]。3.2.3替代方案：β-内酰胺酶抑制剂复合制剂与喹诺酮类药物-β-内酰胺酶抑制剂复合制剂：如哌拉西林他唑巴坦（4.5g静脉滴注，每6小时一次）、头孢哌酮舒巴坦（2g静脉滴注，每8小时一次），适用于对第三代头孢菌素耐药或近期（3个月内）使用过第三代头孢菌素的患者[34]。2经验性抗菌药物选择：覆盖常见病原体与耐药趋势2.2一线推荐方案：第三代头孢菌素的选择与应用-喹诺酮类药物：如诺氟沙星400mg口服，每日两次；或环丙沙星500mg静脉滴注，每12小时一次。此类药物适用于轻症SBP且无喹诺酮类使用禁忌（如癫痫、肌腱病史）的患者，但对耐药菌效果不佳，不推荐作为首选[35]。2经验性抗菌药物选择：覆盖常见病原体与耐药趋势2.4特殊病原体经验性覆盖的考量-革兰阳性球菌感染：若患者近期有腹腔手术史、人工瓣膜或长期腹腔置管，需覆盖肠球菌（如万古霉素1g静脉滴注，每12小时一次）或葡萄球菌（如苯唑西林2g静脉滴注，每4小时一次）[36]。-厌氧菌感染：SBP合并腹膜炎性穿孔或腹腔脓肿时，需联合甲硝唑0.5g静脉滴注，每8小时一次[37]。3病原学检查与目标性治疗：精准化用药的核心3.1腹水涂片革兰染色与培养的意义腹水涂片革兰染色可快速初步判断病原体类型（如革兰阴性杆菌或阳性球菌），为早期目标治疗提供方向；腹水培养阳性者，需根据药敏结果调整抗菌药物。例如，若大肠埃希菌对头孢噻肟耐药，可选用哌拉西林他唑巴坦或碳青霉烯类（如厄他培南1g静脉滴注，每24小时一次）[38]。3病原学检查与目标性治疗：精准化用药的核心3.2药敏试验结果解读与抗菌药物调整药敏试验需关注“敏感度折点”和“耐药机制”：①对产ESBLs（超广谱β-内酰胺酶）的肠杆菌科细菌，第三代头孢菌素、喹诺酮类常耐药，需选用碳青霉烯类或β-内酰胺酶抑制剂复合制剂[39]；②对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），需选用万古霉素、利奈唑胺或替考拉宁[40]。3病原学检查与目标性治疗：精准化用药的核心3.3多重耐药菌感染的治疗挑战与应对多重耐药菌（MDR）感染是SBP治疗失败的重要原因，常见于长期住院、近期广谱抗菌药物使用或反复SBP病史的患者。治疗策略包括：①联合用药（如碳青霉烯类+氨基糖苷类，需监测肾功能）；②选用新型抗菌药物（如头孢他啶阿维巴坦、美罗培南）；③积极控制基础疾病（如改善肝功能、减少腹水）[41]。4疗程与疗效评估：治疗终点与动态监测4.1标准疗程的制定依据与个体化调整-普通SBP：疗程5-7天，若治疗48小时后腹水PMN下降>50%，且临床症状缓解（体温正常、腹胀减轻），可停用抗菌药物[42]。-复杂性SBP：包括合并感染性休克、肝肾综合征、腹水培养阳性（尤其是MDR菌）或治疗后腹水PMN下降<50%，需延长疗程至10-14天[43]。4疗程与疗效评估：治疗终点与动态监测4.2治疗有效的临床与实验室指标变化-临床症状：体温在24-48小时内恢复正常，腹胀、腹痛逐渐缓解，肠鸣音恢复。-实验室指标：外周血中性粒细胞比例下降，CRP、PCT水平显著降低；腹水PMN在治疗5天后应<250×10⁶/L[44]。4疗程与疗效评估：治疗终点与动态监测4.3治疗失败的原因分析与处理方案3241治疗失败（定义为治疗72小时后症状无改善或腹水PMN未下降）的常见原因及处理：-并发症未纠正：如感染性休克需液体复苏与血管活性药物，肝肾综合征需特利加压素+白蛋白治疗[45]。-抗菌药物覆盖不足：需调整方案，覆盖MDR菌（如升级至碳青霉烯类）；-继发感染灶：如腹腔脓肿、肝脓肿，需超声/CT引导下穿刺引流；5特殊人群的用药考量：个体化治疗的核心5.1肝肾功能不全患者的药物剂量调整-肝功能不全：主要经肝脏代谢的抗菌药物（如头孢哌酮、头孢曲松）无需调整剂量，但需监测凝血功能（因抑制肠道菌群维生素K合成）；-肾功能不全：氨基糖苷类（如阿米卡星）、万古霉素等需根据eGFR调整剂量，避免蓄积毒性；碳青霉烯类（如美罗培南）在严重肾功能不全（eGFR<30ml/min）时需减量[46]。5特殊人群的用药考量：个体化治疗的核心5.2青霉素/头孢菌素过敏患者的替代方案对青霉素类过敏者，可选用氨曲南（2g静脉滴注，每8小时一次，对革兰阴性杆菌高效）或环丙沙星（无喹诺酮类过敏者）；对严重过敏史（如过敏性休克）患者，需慎用β-内酰胺类药物，可选用替加环素（50mg静脉滴注，每12小时一次）或多黏菌素B（需监测肾功能）[47]。5特殊人群的用药考量：个体化治疗的核心5.3老年患者与合并糖尿病的用药注意事项-老年患者：肝肾功能减退，药物清除率降低，需减量或延长给药间隔；同时避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类），优先选择低毒性药物（如第三代头孢菌素）[48]。-合并糖尿病：易合并革兰阳性球菌（如金黄色葡萄球菌）感染，可经验性覆盖万古霉素；同时需控制血糖（空腹血糖<7mmol/L），以降低感染复发风险[49]。6SBP的二级预防：降低复发风险的关键措施SBP患者1年内复发率高达70%，二级预防对改善预后至关重要。预防策略包括：6SBP的二级预防：降低复发风险的关键措施6.1预防性抗菌药物的适用人群-一级预防（首次SBP预防）：适用于Child-PughC级腹水患者，或Child-PughB级伴消化道出血、低蛋白血症（白蛋白<30g/L）者，推荐诺氟沙星400mg口服，每日一次[50]。-二级预防（SBP复发预防）：适用于既往有SBP病史者，推荐诺氟沙星400mg口服，每日一次；若对喹诺酮类耐药或近期使用过喹诺酮类，可选用复方磺胺甲噁唑（TMP-SMX）960mg口服，每日一次[51]。6SBP的二级预防：降低复发风险的关键措施6.2长期与短期预防方案的疗效比较-长期预防：诺氟沙星长期使用可降低SBP复发率60%-70%，但需警惕耐药菌（如耐药大肠埃希菌）定植及药物副作用（如胃肠道反应、光敏反应）[52]。-短期预防：对于消化道出血患者，可短期使用诺氟沙星（7天），出血停止后停药，适用于不能耐受长期预防者[53]。6SBP的二级预防：降低复发风险的关键措施6.3非抗菌药物预防的辅助作用-白蛋白：SBP急性期静脉输注白蛋白（1.5g/kg，第1天；1g/kg，第3天）可预防肝肾综合征，降低28天病死率[54]；长期预防中，联合白蛋白（20g/周）可增强抗菌药物疗效，尤其适用于低蛋白血症（白蛋白<25g/L）者[55]。-益生菌：调节肠道菌群，减少细菌易位，如枯草芽孢杆菌、双歧杆菌制剂，可作为辅助治疗，但尚不能替代抗菌药物预防[56]。02总结与展望：SBP管理的核心要点与未来方向总结与展望：SBP管理的核心要点与未来方向门静脉高压症相关自发性细菌性腹膜炎的早期诊断与抗菌药物治疗，是改善肝硬化患者预后的关键环节。本文系统阐述了SBP的发病机制（肠道屏障功能障碍与细菌易位）、早期诊断策略（腹水PMN计数为核心，结合临床表现与辅助检查）及抗菌药物使用方案（第三代头孢菌素一线推荐，兼顾病原学结果与个体化差异），并强调了二级预防（喹诺酮类、白蛋白）对降低复发率的重要性。临床实践中的核心要点：①对PHT伴腹水患者，需常规进行腹水PMN计数，警惕无症状SBP；②一旦确诊，立即启动经验性抗菌治疗，无需等待培养结果；③动态评估疗效，根据病原学结果与病情变化调整方案；④对高危患者进行二级预防，降低复发风险。总结与展望：SBP管理的核心要点与未来方向未来研究方向：①开发高敏感性、高特异性的SBP早期诊断标志物（如外泌体、miRNA）；②研发靶向肠道屏障修复的新型药物（如益生菌、短链脂肪酸）；③探索精准化抗菌治疗方案（基于宏基因组测序与药敏预测）；④优化多学科协作模式，提升SBP的综合管理水平。作为一名肝病临床工作者，我始终认为：SBP的管理不仅是“用药”的艺术，更是“整体思维”的体现——从肠道微环境到全身免疫状态，从急性感染控制到长期复发预防，每一个环节都需精细化管理。唯有不断更新知识、优化策略，才能为PHT患者带来更佳的生存获益。03参考文献（部分）参考文献（部分）[1]RunyonBA.IntroductiontotherevisedAmericanAssociationfortheStudyofLiverDiseasesPracticeGuidelinemanagementofadultpatientswithascitesduetocirrhosis2012[J].Hepatology,2013,57(3):1655-1659.[2]JalanR,PlevinR,ShanbhogueRL,etal.Bacterialinfectionincirrhosis:apositionstatementbasedontheEASLSpecialConference2013[J].JournalofHepatology,2014,60(6):1310-1324.参考文献（部分）[3]TandonP,Garcia-TsaoG.Bacterialinfections,sepsis,andmultiorganfailureincirrhosis[J].SeminarsinLiverDisease,2008,28(1):26-42.[4]EuropeanAssociationfortheStudyoftheLiver.EASLClinicalPracticeGuidelinesforthemanagementofpatientswithdecompensatedcirrhosis[J].JournalofHepatology,2018,69(2):406-460.参考文献（部分）[5]ArroyoV,GinèsP,GerbesAL,etal.Definitionanddiagnosticcriteriaofrefractoryascitesandhepatorenalsyndromeincirrhosis.InternationalAscitesClub[J].Hepatology,1996,23(1):164-176.[6]WiestR,LawsonM,GeukingM.Pathologicalbacterialtranslocationinlivercirrhosis[J].JournalofHepatology,2014,60(4):197-209.参考文献（部分）[7]SortP,NavasaM,ArroyoV,etal.Effectofintravenousalbuminonrenalimpairmentandmortalityinpatientswithcirrhosisandspontaneousbacterialperitonitis[J].NewEnglandJournalofMedicine,1999,341(6):403-409.[8]AlbillosA,LarioM,Álvarez-MonM.Cirrhosisandbacterialinfection[J].TranslationalResearch,2014,164(4):327-345.参考文献（部分）[9]FolloA,LlovetJM,NavasaM,etal.Renalimpairmentafterspontaneousbacterialperitonitisincirrhosis:incidence,clinicalcourse,predictivefactors,andprognosis[J].Hepatology,1994,20(5):1495-1501.[10]RimolaA,SalmerónJM,GraciaC,etal.Diagnosisofspontaneousbacterialperitonitis:aprospectivecomparisonoftwomethods:asciticfluidcultur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