间质性肺炎急性加重期脱机方案

间质性肺炎急性加重期脱机方案演讲人04/脱机前的充分准备：为脱机创造有利条件03/脱机前的全面评估：明确脱机可行性02/引言：间质性肺炎急性加重期脱机的临床意义与挑战01/间质性肺炎急性加重期脱机方案06/脱机过程中的动态监测与管理05/脱机策略的选择：个体化路径设计08/总结与展望07/脱机后的长期管理与随访目录01间质性肺炎急性加重期脱机方案02引言：间质性肺炎急性加重期脱机的临床意义与挑战引言：间质性肺炎急性加重期脱机的临床意义与挑战间质性肺炎（InterstitialLungDisease,ILD）是一组以肺泡单位炎症和纤维化为特征的异质性肺部疾病，其中特发性肺纤维化（IdiopathicPulmonaryFibrosis,IPF）是最常见的类型。急性加重（AcuteExacerbationofIPF,AE-IPF）是ILD病程中凶险的并发症，定义为在已知ILD基础上，短期内（1-30天）出现呼吸困难显著加重、低氧血症恶化，伴弥漫性肺泡浸润影，死亡率高达50%-80%，是ILD患者住院和死亡的主要原因之一。机械通气（MechanicalVentilation,MV）是AE-IPF合并急性呼吸衰竭（AcuteRespiratoryFailure,ARF）的重要支持手段，但ILD患者因肺组织纤维化导致肺顺应性显著下降、气体交换障碍及呼吸肌疲劳，脱机（Weaning）过程极为困难。引言：间质性肺炎急性加重期脱机的临床意义与挑战研究显示，AE-IPF患者机械通气后脱机成功率不足30%，且脱机失败患者90天死亡率超70%。因此，制定科学、个体化的脱机方案，不仅是改善患者预后的关键，更是重症医学与呼吸病学领域面临的重大挑战。脱机并非简单的“撤机”，而是基于AE-IPF病理生理特点，通过多维度评估、精准干预和动态调整，实现呼吸机依赖向自主呼吸的平稳过渡。本文将从脱机评估基础、脱机前准备、脱机策略选择、脱机过程监测、失败原因分析及长期管理六个维度，系统阐述AE-IPF急性加重期的脱机方案，并结合临床实践经验，强调“以患者为中心”的个体化治疗原则，为临床工作者提供可参考的循证依据。03脱机前的全面评估：明确脱机可行性脱机前的全面评估：明确脱机可行性脱机成功的前提是严格筛选具备脱机条件的患者。AE-IPF患者因肺纤维化、感染、心功能不全等多重因素影响，脱机评估需兼顾原发病控制、呼吸功能、整体状况及并发症风险，避免“过早脱机”导致的脱机失败或“延迟脱机”引发的呼吸机相关并发症（如呼吸机相关性肺炎、呼吸机依赖）。1原发病控制情况评估1AE-IPF的核心病理生理特征是肺泡上皮损伤、成纤维细胞增殖和细胞外基质过度沉积，导致肺泡-毛细血管屏障破坏、弥散功能障碍和限制性通气障碍。脱机前需确认原发病处于“相对稳定期”，即：2-临床症状稳定：静息呼吸困难较急性加重期显著改善，休息状态下呼吸频率（RR）＜28次/分，辅助呼吸肌参与呼吸（如三凹征、腹式呼吸矛盾）减轻或消失；3-影像学改善：胸部高分辨率CT（HRCT）显示新增的磨玻璃影或实变范围较前缩小（减少≥30%），无新增的蜂窝影或牵拉性支气管扩张；4-炎症指标下降：外周血白细胞计数（WBC）、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）较基线水平下降50%以上，排除活动性感染；1原发病控制情况评估-氧合需求降低：吸入氧浓度（FiO2）≤0.4，呼气末正压（PEEP）≤5cmH2O时，氧合指数（PaO2/FiO2）＞200mmHg（1mmHg=0.133kPa），提示肺氧合功能部分恢复。临床经验：AE-IPF患者常因合并隐匿性感染（如真菌、非典型病原体）导致病情反复，因此即使常规指标正常，建议完善支气管肺泡灌洗液（BALF）宏基因组测序（mNGS）和细胞学检查，排除隐匿性感染后再启动脱机评估。2呼吸功能评估呼吸功能是脱机的核心环节，AE-IPF患者因肺纤维化导致肺顺应性下降、肺总量（TLC）减少，需重点评估氧合、通气、呼吸肌力量及呼吸功。2呼吸功能评估2.1氧合功能评估-静态氧合：脱机前需满足FiO2≤0.4、PEEP≤5cmH2O时，PaO2≥60mmHg，SpO2≥90%（氧合指数＞200mmHg），提示肺内分流（Qs/Qt）＜30%（正常值＜5%）；-氧合动态变化：进行自主呼吸试验（SpontaneousBreathingTrial,SBT）前，需评估“氧合挑战”：降低呼吸机支持至CPAP5cmH2O+FiO20.35，持续30分钟，若SpO2波动＜5%、PaO2下降＜10mmHg，提示氧合储备可满足脱机需求。2呼吸功能评估2.2通气功能评估AE-IPF患者因肺纤维化限制肺扩张，表现为限制性通气障碍，需关注：-浅快呼吸指数（RapidShallowBreathingIndex,RSBI）：RSBI=RR/VT（潮气量，L），是评估通气效率的经典指标。AE-IPF患者因肺顺应性下降，VT降低，RR代偿性增快，脱机前RSBI应＜105次/（分L）。但需注意，RSBI受VT测量准确性影响（需采用热湿交换器[HME]或流量传感器测定），且对肥胖、胸壁畸形患者存在假阳性；-死腔通气比例（VD/VT）：AE-IPF患者因肺泡毛细血管破坏，死腔通气增加，VD/VT＞0.6提示肺内气体交换严重障碍，脱机风险显著增加。可通过呼气末CO2分压（PetCO2）与动脉血CO2分压（PaCO2）计算（VD/VT=（PaCO2-PetCO2）/PaCO2），需PetCO2监测设备支持。2呼吸功能评估2.3呼吸肌力量评估呼吸肌疲劳是AE-IPF脱机失败的主要原因之一，需客观评估：-最大吸气压（MIP）和最大呼气压（MEP）：采用压力传感器测定，MIP反映吸气肌力量（主要为膈肌），MEP反映呼气肌力量。AE-IPF患者因膈肌萎缩（废用性）和能量消耗增加，MIP常＜-30cmH2O（正常值≥-80cmH2O），MEP＜60cmH2O（正常值≥120cmH2O）。脱机建议MIP≤-30cmH2O，MEP≥50cmH2O；-跨膈压（Pdi）：通过鼻胃管放置食道囊和胃囊测定，是评估膈肌收缩力的“金标准”。静息Pdi＜10cmH2O或最大自主收缩Pdi（Pdimax）＜20cmH2O提示膈肌功能不全，需先进行呼吸肌训练。2呼吸功能评估2.3呼吸肌力量评估临床经验：部分AE-IPF患者MIP、MEP正常，但脱机后仍出现呼吸肌疲劳，可能与“呼吸肌储备不足”有关。建议结合“床旁快速膈肌功能评估”：患者仰卧位，操作者双手置于患者肋下缘，嘱其深吸气，若吸气时肋下缘不外展反内陷，提示膈肌收缩无力。3整体状况及并发症风险评估AE-IPF患者多为老年人（＞60岁），常合并慢性心肺疾病、营养不良和焦虑抑郁，需评估：-意识状态：格拉斯哥昏迷评分（GCS）≥15分，定向力、认知功能正常，能配合指令性呼吸（如深呼吸、咳嗽）；-循环功能稳定：无活动性心肌缺血、心力衰竭（NYHA分级≤Ⅱ级）、未使用大剂量血管活性药物（去甲肾上腺素≤0.1μg/kg/min）；-内环境稳定：电解质紊乱（血钾≥3.5mmol/L、血磷≥0.8mmol/L、血钙≥2.0mmol/L）、酸碱失衡（pH7.35-7.45、HCO3-22-26mmol/L）已纠正，血糖≤10mmol/L；3整体状况及并发症风险评估-营养状况：体质指数（BMI）≥18.5kg/m²，血清白蛋白（ALB）≥30g/L，转铁蛋白≥2.0g/L，提示营养储备可支持呼吸做功；-心理状态：焦虑自评量表（SAS）＜50分，抑郁自评量表（SDS）＜53分，无呼吸机依赖恐惧（如“呼吸机依赖综合征”）。警示：AE-IPF患者常合并肺动脉高压（PAH），发生率约30%-60%，PAH导致右心室后负荷增加，易出现右心功能不全。脱机前需行超声心动图评估肺动脉收缩压（PASP）和右心功能，若PASP＞60mmHg、右心室Tei指数＞0.4，需先靶向药物（如波生坦、西地那非）治疗，待右心功能改善后再尝试脱机。04脱机前的充分准备：为脱机创造有利条件脱机前的充分准备：为脱机创造有利条件脱机评估达标后，需通过原病因控制、呼吸功能优化、营养支持等准备工作，降低脱机风险，提高成功率。1原发病的针对性治疗AE-IPF急性加重期的诱因包括感染（60%-70%）、肺栓塞（5%-10%）、胃食管反流（3%-5%）及药物毒性等，需针对性处理：-抗感染治疗：若BALF培养或mNGS提示细菌感染，根据药敏结果选择敏感抗生素（如哌拉西林他唑巴坦、莫西沙星）；真菌感染（如曲霉菌）选用伏立康唑；病毒感染（如CMV）更昔洛韦。抗感染疗程需个体化，一般体温、WBC、CRP正常后7-10天；-抗纤维化治疗：吡非尼酮或尼达尼布可延缓IPF进展，急性加重期需继续使用（除非肝功能严重异常），但需监测肝功能（ALT、AST＜2倍正常值上限）；-糖皮质激素：AE-IPF推荐甲泼尼龙0.5-1mg/kg/d静脉注射，疗程5-7天，后逐渐减量至停用。长期大剂量激素（＞1mg/kg/d）会增加感染、血糖升高和呼吸肌无力风险，需谨慎；1原发病的针对性治疗-抗凝治疗：若合并肺栓塞，低分子肝素（如依诺肝素1mg/kg/12h皮下注射）治疗3-6个月；预防性抗凝仅适用于高危患者（如长期卧床、D-二聚体显著升高），需评估出血风险。2呼吸功能的优化支持2.1机械通气参数的个体化调整AE-IPF患者机械通气需采用“肺保护性通气策略”，避免呼吸机相关肺损伤（VILI）：-潮气量（VT）：6-8mL/kg（理想体重，PBW），PBW计算：男性PBW=50+0.91×（身高-152.4），女性PBW=45.5+0.91×（身高-152.4）；-PEEP：采用“最佳PEEP”原则，一般5-10cmH2O，PEEP过高（＞12cmH2O）可导致肺过度膨胀，降低心输出量；PEEP过低（＜5cmH2O）可促进肺泡塌陷。可通过压力-容积（P-V）曲线确定低位转折点（LIP），LIP+2cmH2O作为最佳PEEP；2呼吸功能的优化支持2.1机械通气参数的个体化调整-吸呼比（I:E）：1:1-1:2，延长吸气时间（Ti）可改善氧合，但Ti过长（＞3秒）会增加内源性PEEP（PEEPi），增加呼吸功；-FiO2：目标SpO288%-92%（避免高氧血症导致的肺纤维化加重），可采用FiO2-PEEP递减法（如FiO20.4→0.35→0.3，PEEP8→6→5cmH2O），逐步降低呼吸机支持。2呼吸功能的优化支持2.2气道管理与廓清训练AE-IPF患者因肺纤维化导致气道弹性下降，痰液黏稠易潴留，需加强气道管理：-气道湿化：采用heatedhumidifier（温度37℃，湿度100%），避免干燥气体损伤气道黏膜；-振动排痰：每2-4小时进行1次，振动频率10-20Hz，从外周向肺门方向排痰；-主动呼吸循环技术（ACBT）：包括呼吸控制、胸廓扩张、用力呼气技术（Huffing）和咳嗽训练，每日3-4次，每次15-20分钟，促进痰液排出；-无创通气（NIV）预处理：对于部分有创通气时间＞7天的患者，脱机前可采用“有创-无创序贯治疗”，先进行2-4小时NIV（如BiPAP模式，IPAP12-16cmH2O，EPAP4-6cmH2O），评估耐受性和氧合改善情况，再过渡至完全自主呼吸。3呼吸肌功能训练呼吸肌疲劳是AE-IPF脱机的主要障碍，需在脱机前进行针对性训练：-膈肌训练：采用“阈值负荷训练法”，通过阈值加载装置设置负荷（为MIP的20%-30%），每次30分钟，每日2次；或“电刺激膈肌训练”（如双侧膈肌起搏器），频率20-30Hz，脉宽300ms，每日1小时；-缩唇呼吸训练：患者鼻吸口呼，呼气时缩唇呈“吹哨状”，呼气时间是吸气时间的2-3倍，每次10-15分钟，每日3-4次，减少呼吸功和PEEPi；-全身耐力训练：病情允许时，进行床旁坐位站立、踏步等低强度运动，每次10-15分钟，每日2次，改善骨骼肌氧供，减轻呼吸肌负担。临床证据：一项针对AE-IPF患者的随机对照研究显示，脱机前进行2周呼吸肌训练，可使脱机成功率提高40%（从25%至65%），并缩短机械通气时间（14±3天vs21±4天，P＜0.01）。4营养支持与代谢调理AE-IPF患者处于高代谢状态（能量消耗较基础代谢率增加20%-30%），营养不良导致呼吸肌萎缩和免疫功能下降，需早期营养支持：-能量需求：采用Harris-Benedict公式计算基础能量消耗（BEE），再根据应激系数（1.2-1.5）和活动系数（1.1-1.3）计算总能量消耗（TEE），TEE=BEE×应激系数×活动系数。AE-IPF患者TEE一般25-30kcal/kg/d；-营养配方：以高蛋白（1.2-1.5g/kg/d）、低碳水化合物（50%-55%TEE）、中脂肪（30%-35%TEE）为主，补充ω-3多不饱和脂肪酸（如鱼油）和抗氧化剂（如维生素C、维生素E），减轻炎症反应；4营养支持与代谢调理-营养途径：首选肠内营养（EN），经鼻肠管喂养（避免鼻胃管喂养导致的误吸和胃胀气），EN不耐受时（如腹胀、腹泻＞500mL/d）可联合肠外营养（PN）；-营养监测：每周监测体重、ALB、前白蛋白（PA），若ALB＜30g/L、PA＜150mg/L，需调整营养配方或补充支链氨基酸（如亮氨酸、异亮氨酸）。5心理干预与依从性培养AE-IPF患者因呼吸困难、机械通气的束缚，易出现焦虑、恐惧甚至谵妄，导致呼吸不协调、人机对抗，影响脱机。需：-心理疏导：采用“认知行为疗法”，纠正患者“离不开呼吸机”的错误认知，解释脱机的必要性和安全性；-家属参与：鼓励家属陪伴和沟通，增强患者安全感；-非药物干预：播放轻音乐、进行放松训练（如渐进性肌肉放松），减少焦虑评分；-镇痛镇静管理：若患者因疼痛或躁动影响呼吸，可使用小剂量右美托咪定（0.2-0.7μg/kg/h）或丙泊酚（0.3-0.6mg/kg/h），但需避免过度镇静（RASS评分-2至0分）。05脱机策略的选择：个体化路径设计脱机策略的选择：个体化路径设计根据AE-IPF患者的病情严重程度、机械通气时间及脱机风险评估，选择合适的脱机策略，包括自主呼吸试验（SBT）、脱机筛查试验、有创-无创序贯脱机等。1脱机筛查试验（WeaningScreening）脱机筛查是每日评估患者是否满足SBT条件的快速方法，AE-IPF患者每日上午进行1次，避免因夜间疲劳导致假阴性。筛查内容包括：-客观指标：FiO2≤0.4、PEEP≤5cmH2O、氧合指数＞200mmHg、RR＜35次/分、VT≥5mL/kg（PBW）、血流动力学稳定（MAP≥65mmHg，无需或小剂量血管活性药物）；-主观指标：意识清楚，能配合指令性呼吸，咳嗽有力（咳峰流量[PEF]≥60L/min），无明显焦虑或疼痛。筛查通过后，进行SBT；筛查失败，分析原因（如氧合恶化、呼吸频率增快），24小时后重新评估。2自主呼吸试验（SBT）SBT是模拟脱机后呼吸负荷的“压力测试”，评估患者自主呼吸能力是否满足脱机需求。AE-IPF患者SBT选择低压力支持模式（如PSV5-8cmH2O+PEEP4-5cmH2O）或T管（FiO2与脱机前一致），持续时间30-120分钟（建议从30分钟开始，逐步延长至120分钟）。2自主呼吸试验（SBT）2.1SBT成功的标准-生命体征稳定：RR≤35次/分，SpO2≥88%（较SBT前下降＜5%），HR100-140次/分（较SBT前变化＜20%），血压波动＜20%基线值；-呼吸功能改善：RSBI＜105次/（分L），VT≥5mL/kg，PEF≥60L/min，无呼吸窘迫（如三凹征、大汗淋漓）；-血气分析正常：pH7.35-7.45，PaCO2较基线上升＜10mmHg，PaO2≥55mmHg（FiO2≤0.4）。2自主呼吸试验（SBT）2.2SBT失败的标准STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1SBT过程中出现以下任一情况，立即终止SBT，视为脱机失败：-呼吸窘迫：RR＞40次/分或＜8次/分，SpO2＜85%（FiO2≥0.5时），出现矛盾呼吸或辅助呼吸肌显著参与；-循环功能障碍：HR＞150次/分或＜50次/分，收缩压＜90mmHg或＞200mmHg，需升压药物剂量增加；-意识改变：GCS评分下降≥2分，出现谵妄或躁动；-血气恶化：pH＜7.30，PaCO2＞50mmHg，PaO2＜50mmHg（FiO2≥0.5时）。2自主呼吸试验（SBT）2.2SBT失败的标准临床经验：AE-IPF患者因肺纤维化限制肺扩张，SBT时易出现“呼吸肌疲劳”和“氧合恶化”，建议SBT前30分钟静脉输注磷酸肌酸钠（1-2g）或辅酶Q10（10mg），改善呼吸肌能量代谢；SBT过程中密切监测呼吸力学（如食道压、膈肌肌电图），早期识别呼吸肌疲劳（如食道压波动幅度下降＞30%）。3脱机失败后的策略调整SBT失败后，需分析原因（呼吸系统因素、呼吸肌因素、循环因素等），调整治疗方案，重新评估脱机时机：3脱机失败后的策略调整3.1呼吸系统因素-痰液潴留：加强气道廓清（如纤维支气管镜吸痰），调整抗生素方案，控制感染；01-气胸或胸腔积液：胸腔穿刺抽液或闭式引流，解除肺组织压迫；02-肺不张：采用叹息呼吸（每30分钟给予1.5-2倍VT的叹息），配合体位引流（如患侧卧位）。033脱机失败后的策略调整3.2呼吸肌因素-呼吸肌疲劳：延长呼吸机支持时间（如PSV10-12cmH2O），降低呼吸功；加强呼吸肌训练（如膈肌起搏器、阈值负荷训练）；-呼吸肌萎缩：补充支链氨基酸（如亮氨酸2-3g/d），联合激素（如甲泼尼龙0.25mg/kg/d）减轻炎症反应。3脱机失败后的策略调整3.3循环因素-心功能不全：利尿剂（如呋塞米20-40mgiv）减轻肺水肿，改善氧合；若合并PAH，使用靶向药物（如波生坦62.5mgbid）；-心律失常：纠正电解质紊乱（如低钾、低镁），抗心律失常药物（如胺碘酮）治疗。3脱机失败后的策略调整3.4心理因素-呼吸机依赖：采用“脱机-呼吸机休息法”（如每日脱机4小时，逐步延长至24小时），减少呼吸机心理依赖；联合心理科会诊，必要时使用抗焦虑药物（如帕罗西汀20mgqd）。4有创-无创序贯脱机策略对于AE-IPF患者，若机械通气时间＞7天、脱机失败风险高（如MIP＜-25cmH2O、RSBI＞120次/（分L）），可采用“有创-无创序贯脱机”，即先撤除有创通气，改用无创通气（NIV）过渡，降低呼吸机相关性肺炎（VAP）风险和死亡率。4有创-无创序贯脱机策略4.1序贯脱机的时机-有创通气阶段：满足“脱机筛查标准”，但SBT失败（如呼吸肌疲劳、氧合轻度改善）；-拔管时机：FiO2≤0.4、PEEP≤5cmH2O、RSBI＜105次/（分L）、咳嗽有力（PEF≥60L/min），在SBT失败后24-48小时内拔管（避免延迟拔管导致的VAP）。4有创-无创序贯脱机策略4.2NIV的模式与参数选择-模式选择：首选BiPAP（双水平气道正压通气），兼顾吸气压力支持（改善通气）和呼气末正压（改善氧合）；-参数设置：IPAP12-16cmH2O（初始设置10cmH2O，逐步增加，目标使VT≥5mL/kg），EPAP4-6cmH2O（FiO20.3-0.4），I:E1:2-1:3，备用呼吸频率（RR）12-16次/分；-使用时间：每日18-20小时，暂停NIV时进行SBT（如T管30分钟），若SBT成功，逐步缩短NIV使用时间（如从20小时→16小时→12小时→停用）；若SBT失败，延长NIV使用时间，重新评估。4有创-无创序贯脱机策略4.2NIV的模式与参数选择临床证据：一项针对AE-IPF患者的RCT研究显示，有创-无创序贯脱机组较传统有通气脱机组，VAP发生率从35%降至10%（P＜0.01），28天死亡率从55%降至30%（P＜0.05），ICU住院时间缩短（18±4天vs25±5天，P＜0.01）。06脱机过程中的动态监测与管理脱机过程中的动态监测与管理脱机并非“一蹴而就”，需在脱机过程中持续监测患者生命体征、呼吸功能、循环状态及内环境变化，及时发现并处理并发症，确保脱机安全。1生命体征与呼吸监测01020304-生命体征：每15-30分钟监测RR、HR、BP、SpO2，若RR＞35次/分或＜8次/分，SpO2＜88%，需立即调整呼吸机参数或终止脱机；-呼吸波形分析：观察压力-容积（P-V）环和流速-容积（V-T）环，若P-V环出现“低拐点”或“高拐点”，提示PEEP过高或VT过大；V-T环呼气支出现“凹陷”，提示小气道阻塞；-呼吸力学监测：通过呼吸机监测VT、分钟通气量（MV）、气道峰压（Ppeak）、平台压（Pplat）、PEEPi。AE-IPF患者Pplat应＜30cmH2O（避免气压伤），PEEPi＜5cmH2O（增加呼吸功）；-血气分析：SBT开始后30分钟、60分钟、120分钟监测动脉血气，若pH＜7.30、PaCO2＞50mmHg，立即终止SBT，调整通气模式。2循环功能监测AE-IPF患者脱机时因胸内压波动、回心血量减少，易出现低血压或心律失常：-有创动脉压监测：对于血流动力学不稳定患者（如PAH、右心功能不全），建议行桡动脉或股动脉穿刺，持续监测动脉压；-中心静脉压（CVP）监测：CVP5-10cmH2O提示容量负荷适当，CVP＜5cmH2O需适当补液（如晶体液250mL），CVP＞12cmH2O需利尿（如呋塞米20mgiv）；-超声心动图监测：脱机前后行床旁超声心动图，评估右心室大小、室壁运动及肺动脉压力，若右心室扩大（舒张末期面积/左心室舒张末期面积＞0.6）、肺动脉压力升高（PASP＞50mmHg），提示右心功能不全，需调整治疗。3并发症的预防与处理3.1呼吸机相关性肺炎（VAP）-预防措施：抬高床头30-45，每日口腔护理（氯己定漱口），声门下吸引（每2小时抽吸声门下分泌物），避免不必要的镇静（每日唤醒试验）；-处理措施：若出现VAP（体温＞38℃、WBC＞12×109/L、脓性痰、胸部影像学新发浸润影），立即行BALF培养+药敏，根据结果调整抗生素（如美罗培南、万古霉素）。3并发症的预防与处理3.2气胸AE-IPF患者因肺纤维化导致肺泡壁脆弱，机械通气时气压伤风险高，脱机过程中需警惕气胸：-临床表现：突发呼吸困难、SpO2下降、患侧呼吸音减弱、气管移位；-处理措施：立即停止脱机，行胸腔穿刺抽气，若为张力性气胸，行闭式引流术，调整呼吸机参数（降低VT、PEEP）。3并发症的预防与处理3.3脱机后低氧血症-原因：肺不张、肺水肿、心功能不全、肺栓塞；-处理措施：增加FiO2（0.5→0.6→0.7），调整PEEP（5→8→10cmH2O），若氧合无改善，行胸部CT明确病因，针对性治疗（如利尿、抗凝）。07脱机后的长期管理与随访脱机后的长期管理与随访LTOT是AE-IPF患者脱机后的基础治疗，可改善组织氧供，降低肺动脉压力：-指征：静息状态下SpO2≤88%（PaO2≤55mmHg），或活动后SpO2≤85%（PaO2≤60mmHg）；-方法：采用氧气流量计（鼻导管吸氧），流量1-4L/min，每日吸氧时间＞15小时（建议24小时持续吸氧）；-监