消化系统疾病专业知识

病毒性肝炎（viralhepatitis）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见病。病原体和传播途径：肝炎病毒(hepatitisvirus)目前已发现至少六种病毒病因和发病机制viralhepatitis

肝炎病毒命名传染常见肝硬肝

及病毒核酸时间方式病型变癌甲型肝炎HAVRNA1973消化道2～6周急性肝炎无无乙型肝炎HBVDNA1963非消化道4～26周急、慢5%～10%有丙型肝炎HCVRNA1989非消化道2～26周急、慢＞20%有丁型肝炎HDVRNA1986非消化道4～7周急、慢＜5%，80%有戊型肝炎HEVRNA1990消化道2～8周急无无庚型肝炎HGVRNA1995非消化道不详不详不详不详HAV:通过细胞免疫导致肝细胞损害。HBV:CD8+T细胞介导的细胞免疫反应,识别并杀伤感染病毒的肝细胞。HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。HDV：D是缺陷病毒，常与B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要 经血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。HEV：消化道传播。雨季、洪水过后，35岁以上。老年人、孕妇病情重。HGV：透析病人。viralhepatitis潜伏期发病机制肝细胞损伤机制HBV

Dane颗粒：直径42nm

HBsAg:有抗原性，无感染性

HBcAg:有抗原性，有感染性

HBeAg：活动性的标志。T细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的主要因素，靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白viralhepatitis

肝细胞破坏发病机理

HBV→肝细胞内复制→出肝细胞→肝细胞膜内HBsAg残存

病毒入血→刺激机体免疫B细胞—体液免疫：产生特异性抗体，清除血中病毒并损害附有病毒抗原的肝细胞；T细胞—细胞免疫，直接识别攻击附有病毒抗原的肝细胞

基本病理变化变质：肝细胞的变性坏死为主渗出：不同程度的炎症细胞浸润增生：肝细胞再生和纤维组织增生viralhepatitis基本病理变化1.肝细胞变性坏死肝细胞变性

⑴细胞水肿⑵嗜酸性变肝细胞坏死⑴嗜酸性坏死⑵溶解性坏死①点状坏死②碎片状坏死③桥接坏死④大片状坏死⑤亚大片状坏死2.炎细胞浸润3.肝细胞再生4.间质反应性增生和细小胆管增生⑴

Kupffer细胞增生⑵间叶细胞及成纤维细胞的增生肝细胞变性：肝细胞水肿：肿大、胞浆疏松呈网状

气球样变肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强肝细胞坏死：嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形小体肝细胞溶解坏死lyticnecrosis：由气球样变发展而来。1.肝细胞变性坏死viralhepatitis肝细胞变性

胞浆疏松化、气球样变

嗜酸性变→嗜酸性坏死少见嗜酸性变viralhepatitis嗜酸性坏死肝细胞水样变性和小灶状坏死viralhepatitis界板的坏死和桥接坏死viralhepatitisviralhepatitis碎片状坏死桥接坏死viralhepatitis亚大块状坏死viralhepatitis亚大块状坏死viralhepatitisviralhepatitis大片坏死2.炎细胞浸润部位：小叶内坏死区、汇管区成分：淋巴细胞多单核细胞多浆细胞少中性白细胞少viralhepatitis3.肝细胞再生⑴肝细胞完全再生--肝小叶网状支架完整⑵肝细胞结节状再生--肝小叶网状支架破坏再生的肝细胞：体积大、核着色深、双核、胞浆嗜碱性。4.间质反应性增生

和小胆管增生Kupffer细胞增生肥大：肝内单核吞噬细胞系统的反应。间叶细胞和成纤维细胞增生： 汇管区及坏死区内。小胆管增生viralhepatitis纤维组织增生临床病理类型病原学：感染病毒类型病理学：肝细胞变性坏死的程度，纤维组织增生的程度，网状支架及界板破坏的程度临床：发病缓急和病情轻重viralhepatitis普通型病毒性肝炎

急性普通型肝炎（水肿、点灶状）慢性普通型肝炎（桥接）轻度慢性肝炎（偶见轻度碎片）中度慢性肝炎（中度碎片、桥接）重度慢性肝炎（重度碎片、大片桥接）重型病毒性肝炎

急性重型肝炎（大片）亚急性重型肝炎（亚大片，结节再生）viralhepatitis急性普通型肝炎病理：肝细胞广泛变性，点状坏死，肝细胞内淤胆，轻度炎细胞浸润临床：急性炎症变化：发热、消化不良等肝大、压痛、SGPT增高黄疸型和无黄疸型预后：6月内恢复乙型约5%～10%转为慢性，丙型70%转为慢性0.1%～1%转为重型viralhepatitis急性普通型肝炎viralhepatitis慢性肝炎

（chronichepatitis）病程6个月以上轻度慢性肝炎（轻度碎片）中度慢性肝炎（中度碎片和桥接坏死）重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，早期肝硬化）毛玻璃样细胞(groundglassepatocytes):HBsAg

viralhepatitisviralhepatitisviralhepatitisviralhepatitis急性重型肝炎acutefulminanthepatitis又称暴发型肝炎。起病急，病变发展迅猛、剧烈，病死率高。viralhepatitis肉眼：急性黄色(红色)肝萎缩：体积显著缩小，重量减轻仅600～800g,质地软，表面皱缩；切面呈黄褐色，充血出血。镜下：肝细胞大片坏死，仅小叶周围残存少量变性肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架数日后塌陷，增生及再生均不明显。acutefulminanthepatitis临床：严重肝功能障碍：GPT800～1100,黄疸,出血倾向，肝性肾病，肝性脑病，DIC预后：多在二周内死亡（肝昏迷、肾功能衰竭、消化道出血）转变成亚急性重型肝炎或慢性肝炎acutefulminanthepatitis亚急性重型肝炎subacutefulminanthepatitis病程1～数月，由急性重型迁延而来或从开始即为亚急性过程，也可由急性普通型、慢性恶化而来。viralhepatitis病理：肝细胞的亚大片坏死，网状支架塌陷， 病变新旧不等;肝细胞结节状再生;纤维组织的增生，小胆管增生，炎细胞浸润。肉眼：肝脏体积缩小，表面不平，结节状，切面呈黄绿色