医科大学病理生理学考试复习资料

医科大学病理生理学考试复习资料前言病理生理学是连接基础医学与临床医学的桥梁学科，它旨在研究疾病发生、发展和转归的规律与机制，阐明疾病的本质。学好病理生理学，不仅对于理解疾病的临床表现、诊断和治疗具有重要意义，也是后续临床课程学习和临床实践的坚实基础。本复习资料旨在帮助同学们系统梳理病理生理学的核心知识点，抓住重点，突破难点，提升复习效率和应试能力。请同学们结合教材、课堂笔记及相关习题，灵活运用本资料，力求融会贯通。第一部分：疾病概论1.1健康与疾病的概念健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是一种在身体上、精神上和社会适应上的完好状态。疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，并引发一系列功能、代谢和形态结构的改变，表现为症状、体征和社会行为的异常。复习要点：理解健康的现代定义；掌握疾病的本质是自稳调节紊乱。1.2病因学病因学研究疾病发生的原因和条件。*原因（病因）：指能引起某一疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。包括生物性因素（最常见）、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、心理和社会因素等。*条件：指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。条件本身不引起疾病，但可影响病因对机体的作用。复习要点：区分病因与条件；理解病因在疾病发生中的主导作用。1.3发病学发病学研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制。1.3.1疾病发生发展的一般规律*损伤与抗损伤反应：贯穿疾病始终，两者力量对比决定疾病的发展方向和结局。*因果交替规律：原始病因作用于机体引起某些变化，这些变化又作为新的病因（称为发病学原因）引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发展。*局部与整体的关系：局部病变可影响整体，整体状态也可影响局部病变的发展。1.3.2疾病发生的基本机制*神经机制：通过神经系统的功能障碍或神经递质异常导致疾病。*体液机制：通过体液因子（如激素、递质、细胞因子等）的数量或活性变化，作用于靶细胞受体，导致细胞功能代谢改变。*细胞机制：病因直接或间接作用于组织细胞，引起细胞损伤或代谢障碍。*分子机制：从分子水平（如DNA、蛋白质、酶等）揭示疾病的本质，即分子病。复习要点：深刻理解并能举例说明疾病发生发展的三大规律；掌握四大基本机制的内涵。1.4疾病的转归疾病的转归一般分为康复（完全康复、不完全康复）和死亡。*脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失。其判断标准包括：自主呼吸停止、不可逆性深昏迷、脑干神经反射消失、脑电波消失、脑血液循环完全停止。复习要点：掌握脑死亡的概念和判断标准，理解其与植物状态的区别。第二部分：基本病理过程2.1水、电解质代谢紊乱2.1.1水、钠代谢紊乱*脱水：高渗性脱水（失水多于失钠，细胞内液减少为主）、低渗性脱水（失钠多于失水，细胞外液减少为主，易发生休克）、等渗性脱水（水钠等比例丢失）。掌握各型脱水的原因、机制、病理生理变化及临床表现特点。*水中毒：水摄入过多或排出减少，导致低钠血症，细胞内、外液均增多。*水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。其发生机制包括：血管内外液体交换失衡（毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻）和体内外液体交换失衡（肾小球滤过率下降、肾小管重吸收钠水增多——球-管失衡，如RAAS激活、ADH分泌增多、ANP分泌减少等）。2.1.2钾代谢紊乱*低钾血症：血清钾浓度低于正常范围。原因包括摄入不足、丢失过多（经肾、经消化道、经皮肤）、细胞外钾转入细胞内。对机体的影响：神经肌肉兴奋性降低（肌无力、麻痹）、心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩性先增强后减弱，心电图特征性改变（ST段压低、T波低平倒置、U波增高），以及对酸碱平衡的影响（代谢性碱中毒，反常性酸性尿）。*高钾血症：血清钾浓度高于正常范围。原因包括摄入过多、排出减少（肾衰最常见）、细胞内钾转出细胞外。对机体的影响：神经肌肉兴奋性先增高后降低（严重时肌无力、麻痹）、心肌兴奋性先增高后降低、传导性降低、自律性降低、收缩性减弱，心电图特征性改变（T波高尖、Q-T间期缩短、QRS波增宽、P波消失）。复习要点：各类水钠代谢紊乱的鉴别诊断要点；水肿发生的两大基本机制及常见原因；低钾血症和高钾血症对神经肌肉尤其是心肌的影响及其机制，以及特征性的心电图改变。2.2酸碱平衡紊乱2.2.1酸碱平衡的调节机体通过血液缓冲系统（最重要的是碳酸氢盐缓冲系统）、肺（通过调节CO₂排出）、肾（通过排酸保碱，如泌H⁺、泌NH₄⁺、重吸收HCO₃⁻）以及细胞内外离子交换进行调节。2.2.2常用血气指标及其意义pH、PaCO₂、标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）、阴离子间隙（AG）。2.2.3单纯型酸碱平衡紊乱*代谢性酸中毒：细胞外液H⁺增加或HCO₃⁻丢失，导致血浆HCO₃⁻原发性减少。分为AG增高型（固定酸增加）和AG正常型（HCO₃⁻丢失）。机体代偿：血液缓冲、肺代偿（呼吸加深加快，排出CO₂）、肾代偿（泌H⁺、泌NH₄⁺、重吸收HCO₃⁻增加）。对机体影响：中枢抑制（意识障碍、昏迷）、心血管系统（心律失常、心肌收缩力降低、血管对儿茶酚胺反应性降低）。*呼吸性酸中毒：肺通气功能障碍，导致血浆H₂CO₃（PaCO₂）原发性增高。机体代偿：主要靠肾代偿（慢性）。*代谢性碱中毒：细胞外液碱增多或H⁺丢失，导致血浆HCO₃⁻原发性增加。机体代偿：肺代偿（呼吸变浅变慢，保留CO₂）、肾代偿（泌H⁺、泌NH₄⁺、重吸收HCO₃⁻减少）。*呼吸性碱中毒：肺通气过度，导致血浆H₂CO₃（PaCO₂）原发性减少。机体代偿：主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲，肾代偿（慢性）。复习要点：掌握各型酸碱平衡紊乱的定义、原因、机体代偿机制（特点及代偿限度）、血气分析特点及对机体的主要影响。重点是代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。2.3缺氧2.3.1缺氧的类型、原因和发病机制*低张性缺氧（乏氧性缺氧）：动脉血氧分压（PaO₂）降低，血氧含量减少。原因：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉。血氧变化特点：PaO₂↓、血氧含量↓、血氧饱和度↓、血氧容量正常或↑（慢性缺氧可使RBC增多）、动-静脉血氧含量差↓或正常。*血液性缺氧：血红蛋白数量减少或性质改变，导致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释放。原因：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症。血氧变化特点：PaO₂正常、血氧含量↓、血氧饱和度正常、血氧容量↓或正常、动-静脉血氧含量差↓。*循环性缺氧（低动力性缺氧）：组织血流量减少，导致组织供氧不足。分为缺血性和淤血性缺氧。血氧变化特点：PaO₂、血氧含量、血氧饱和度、血氧容量均正常，动-静脉血氧含量差↑。*组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧）：组织细胞利用氧的能力降低。原因：线粒体功能障碍、呼吸酶合成障碍、中毒（如氰化物）。血氧变化特点：PaO₂、血氧含量、血氧饱和度、血氧容量均正常，动-静脉血氧含量差↓。2.3.2缺氧时机体的功能代谢变化*呼吸系统：代偿性呼吸增强（主要见于低张性缺氧，PaO₂＜60mmHg刺激颈动脉体化学感受器）。严重缺氧可抑制呼吸中枢。*循环系统：代偿性心率加快、心输出量增加、血流重新分布（心脑优先）、肺血管收缩、毛细血管增生。严重缺氧可导致心肌舒缩功能降低、心律失常、回心血量减少。*血液系统：红细胞增多（EPO增多）、氧离曲线右移（2,3-DPG增多）。*中枢神经系统：对缺氧最敏感，可出现一系列神经精神症状，严重时昏迷死亡。*组织细胞代谢：糖酵解增强、有氧氧化减弱、能量生成不足、代谢性酸中毒、细胞损伤。复习要点：四种类型缺氧的鉴别诊断（原因、血氧指标变化特点）；缺氧时呼吸系统、循环系统、血液系统的代偿适应性变化及其机制；缺氧对中枢神经系统和组织细胞的损伤性影响。2.4发热2.4.1发热的概念由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常0.5℃）。注意与过热的区别。2.4.2发热的原因和机制*发热激活物：包括外致热原（细菌及其产物如LPS、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等）和某些体内产物（如抗原抗体复合物、类固醇、尿酸结晶等）。*内生致热原（EP）：由发热激活物激活产EP细胞（如单核巨噬细胞、内皮细胞等）产生和释放的致热物质，如IL-1、TNF、IFN、IL-6等。*发热时相：体温上升期（产热＞散热，畏寒、寒战）、高温持续期（产热≈散热，酷热感）、体温下降期（散热＞产热，出汗）。2.4.3发热对机体的影响及处理原则*影响：代谢增强（糖、脂肪、蛋白质分解增加）、生理功能改变（心血管系统：心率加快；呼吸系统：呼吸加深加快；中枢神经系统：兴奋性改变）。一定程度的发热有利于机体抵抗感染，但高热或持续发热对机体不利。*处理原则：治疗原发病、一般不急于解热（体温＜40℃且无严重疾病者）、需要及时解热的情况（高热、心脏病患者、妊娠期妇女等）、物理降温或药物降温。复习要点：发热的定义及与过热的区别；发热的基本机制（从发热激活物到体温调定点上移的过程）；发热的时相及其热代谢特点；发热的利弊及处理原则。2.5应激2.5.1应激的概念机体在受到各种内外环境因素（应激原）刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。2.5.2应激的神经内分泌反应*蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统：释放NE、E。意义：增强心功能、升高血压、保证脑和骨骼肌血供、促进能量动员。过度则可导致组织缺血、能量消耗、情绪行为改变。*下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）：释放GC（皮质醇）。意义：促进蛋白质分解和糖异生、抑制炎症反应、稳定溶酶体膜。过度则可导致免疫抑制、生长发育迟缓、性腺功能减退、行为异常（抑郁、焦虑）。2.5.3应激性溃疡指在严重应激（如创伤、手术、感染等）状态下发生的急性胃黏膜病变，表现为胃黏膜糜烂、浅溃疡、出血。发生机制：胃黏膜缺血（最基本条件）、胃腔内H⁺向黏膜内反向弥散（必要条件）、糖皮质激素的作用（抑制黏膜合成、促进蛋白质分解）、其他（如酸中毒、胆汁反流、氧自由基等）。2.5.4应激相关疾病如高血压、冠心病、溃疡病、支气管哮喘等。复习要点：应激的概念；主要的神经内分泌反应（蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和HPA轴）及其生理意义和病理损害；应激性溃疡的概念和发生机制；理解应激是多种疾病的重要诱因。2.6缺血-再灌注损伤2.6.1概念缺血的组织器官恢复血液灌注后，其功能代谢障碍和结构损伤反而加重的现象。2.6.2发生机制*自由基的作用：再灌注时氧自由基（O₂⁻·、OH·、H₂O₂等）大量产生，攻击生物膜（脂质过氧化）、蛋白质、核酸，导致细胞损伤。*钙超载：再灌注时细胞内Ca²⁺浓度异常升高，激活多种Ca²⁺依赖性酶（如磷脂酶、蛋白酶、核酸酶），导致细胞结构和功能破坏。*白细胞的作用：再灌注时白细胞（主要是中性粒细胞）聚集、黏附、激活，释放炎症介质和氧自由基，造成微血管损伤和组织损伤。2.6.3防治原则尽早恢复血流、控制再灌注条件、清除自由基、减轻钙超载、抑制白细胞激活等。复习要点：缺血-再灌注损伤的概念；其主要发生机制（自由基、钙超载、白细胞的作用）；理解其临床意义。2.7休克2.7.1休克的概念机体在各种强烈致病因子作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致组织细胞缺血缺氧、各重要生命器官功能代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。2.7.2休克的病因与分类按病因：失血性、失液性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性休克等。按血流动力学特点：低排高阻型（低动力型、冷休克）、高排低阻型（高动力型、暖休克）。2.7.3休克的发展过程及机制*微循环缺血期（休克早期、代偿期）：有效循环血量减少，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，导致小血管收缩，微循环“少灌少流，灌少于流”。此期具有代偿意义（维持动脉血压、保证心脑血供）。临床表现：面色苍白、四肢湿冷、脉细速、尿量减少、烦躁不安、血压可正常或略降。*微循环淤血期（休克进展期、失代偿期）：微循环持续缺血，酸性代谢产物堆积，微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微静脉仍收缩，微循环“多灌少流，灌大于流”，血液淤滞。失代偿表现：血压进行性下降、心脑供血不足、少尿或无尿、神志淡漠。*微循环衰竭期（休克难治期、DIC期）：微循环严重淤血、DIC形成、微循环“不灌不流”，细胞严重损伤，器官功能衰竭。此期治疗困难，预后差。2.7.4休克时的细胞损伤与器官功能障碍如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾衰、心力衰竭、脑功能障碍、肝功能障碍、胃肠功能障碍等。复习要点：休克的概念；休克各期微循环变化特点、发生机制及临床表现；休克时重要器官功能障碍的表现；感染性休克的特点。2.8弥散性血管内凝血（DIC）2.8.1DIC的概念在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，在微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤溶亢进，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。