病理生理学简述题汇编及试题

病理生理学简述题汇编及试题

1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因

［答题要点］心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能

障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素

Bi缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包

括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘦、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原

因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺

栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。

2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制

［答题要点］①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破

坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包

括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋・收缩耦联障碍：包括

肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结

合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。

3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制

［答题要点］心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量

的增加与心功能的增强不成比例。

其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长,

肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②

心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的噌加，以及肥大心肌线粒体

氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量

增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白

ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网CM+处理

功能障碍,肌浆网CP释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦

联障碍。

4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？

［答题要点］心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张

源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥

大。

心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；

④组织细胞利用氧能力增强。

5.试述心室舒张功能障碍的机制

［答题要点］①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被

摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；

③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势

能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌

炎、水肿、纤维化及间质增生等。

6.心衰患者为什么会引起血容量增加?

［答题要点］主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过

率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下

降；②血压下降，交感■肾上腺髓质兴奋，以及肾素■血管紧张素•醛

固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；

③肾缺血导致PGE?合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过

率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓科

重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增

加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，

远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减

少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。

7.心功能不全时为什么会出现心率加快？

［答题要点］心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应,启动

这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈

动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷

走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能

不全时心房淤血，刺激"容量感受器〃，引起交感神经兴奋，心率加快。

8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？

［答题要点］有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是

肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。

而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2um）,反而使有效横桥数减

少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。

9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？

［答题要点］有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点:

由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心

室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正

常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，

肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或

大于正常。

10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？

［答题要点］①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织

细胞利用氧能力增强。

四、名词解释

1、基本病理过程

2、超极化阻滞状态

3、细胞中毒性脑水肿

4、远端肾小管性酸中毒

5、肠源性紫组

6、微血管病性溶血性贫血

7、自我输液

8、心源性哮喘

9、解剖分流增加

10、肝内胆汁淤滞性黄疸

11＞门一体型脑病

12、夜尿

五、问答题

1、何型脱水易发生休克?为什么？

2、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?为什么？

3、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。

4、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧?其血氧指标有何变化?

5、DIC病人为何会引起自发的广泛性出血？

6、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据?为什么？

7、简述酸中毒引起心肌兴奋一一收缩偶联障碍的机制。

8、II型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么？为什么？

9、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。

10、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多

尿？

参考答案

二、填空题

1、细胞内液脑出血（脑细胞脱水）2、高渗低渗3、代谢性酸

中毒碱性

4、Na+-K+-ATPK+5、全身皮下6、乳酸酮症

7、呼吸性碱中毒（CO2排出增加）呼吸性酸中毒（CO2潴留）

8、脑毛细血管壁通透性增加白质9、循环正常低张降

低

10、下丘脑体温调节中枢体温调定点11、消耗性低凝期高

凝期

12、组织间隙毛细血管毛细血管组织间隙13、不降低甚

略升高减小

14、左肺15、代偿150—17016、细胞中毒性血管源性脑

水肿

17、酪氨酸羟化酶去甲18、减少增多19、肾血管肾血流

和GFR

20、甲基服服基琥珀酸

四、名词解释

1、基本病理过程是指不同器官系统的许多疾病中可能出现的共

同的、成套的病理变化。

2、急性低钾血症时细胞内、外K+浓度差（即【K+】i/[K+]e比

值）增大，肌细胞静息电位负值增大，静息电位与阈电位距离加大，

使肌细胞兴奋性降低的情况称为超极化阻滞状态。

3、细胞中毒性脑水肿是指脑细胞摄水增多而致肿胀的病理过程,

常见于脑缺氧和急性稀释性低钠血症。

4、因远曲小管上皮细胞排泌H+发生障碍，尿液不能被酸化，可

滴定酸排出减少，同时，HCO3一不断随尿排出而致的代谢性酸中毒，

称为远端肾小管性酸中毒。

5、食用大量含有硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为

亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，称为“肠源性发维”。

6、因微血管病变使红细胞大量破坏而产生的贫血，称之为微血

管病性溶血性贫血，为DIC所伴发的一种特殊类型贫血，外周血中可

出现裂体细胞和碎片。

7、在休克早期，由于毛细血管血压显著降低，因而就有较多的

液体从组织间隙进入毛细血管，使回心血量增加，这就是所谓的“自

我输液”。

8、常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐

起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫样痰或哮鸣性呼吸音，称为心源性哮喘，

多见于已发生端坐呼吸的患者。

9、在严重创伤、休克、烧伤等过程中，肺内动一一静脉短路大量开

放，静脉血经动一一静脉交通支直接流入肺静脉，导致静脉血掺杂，

称为解剖分流增加。

10、是指肝细胞内、毛细胆管直至肝内较大的胆管内发生的胆汁

淤滞，同时伴有胆汁成份（包括胆红素和胆汁酸盐）在血中蓄积。

11、常见于门脉性肝硬变、晚期血吸虫病肝硬变等，因门脉高压

而形成侧枝循环（即门一体分流），使由肠道吸收进入门脉系统的毒物,

大部分通过门一体分流，不经过肝脏解毒处理，直接进入体循环而引

起肝性脑病。称为门一体型脑病。

12、慢性肾功能衰竭患者，早期常常有夜间排尿量与白天尿量相

近，甚至超过白天的现象，称为夜尿。

五、问答题

1、低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水患者失

钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH

分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细

胞内转移，导致胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更

加减少，病人易出现休克。

2、因为钾主要通过尿液排出，所以肾排钾减少是临床引起高钾

血症的最主要原因°可见于：（1）肾脏疾病，常见于急性肾功能衰竭

少尿期。慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮抗剂等

时，也可发生高钾血症。其它肾脏疾病如间质性肾炎，也可使肾小管

泌钾功能受损。（2）醛固酮分泌减少或缺乏，造成肾远曲小管泌钾障

碍。（3）大量应用一些保钾利尿剂如安体舒通，可拮抗醛固酮作用，

氨苯蝶咤抑制远曲小管排泌钾，使血钾升高。

4、慢性阻塞性肺病患者因为肺的通气功能障碍或（和）换气功能

障碍导致低张性缺氧。其血氧变化的特点为动脉血氧分压、氧含量及

血红蛋白的氧饱和度均降低，而血氧容量正常。若氧分压与氧含量过

低使氧弥散入细胞的速度减慢，给组织利用的氧量减少，故动一一静

脉血氧含量差一般减少。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强,

则动一一静脉氧含量差也可变化不显著。

5、DIC病人常有广泛的自发出血，这是因为：

(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。

(2)继发性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白

和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低。

(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)形成。FDP可通过强烈的抗凝作

用和增加血管壁通透性而引起出血。

6、不能。因为休克I期血压不低，II、III期才有血压降低。这

是因为休克I期：①回心血量增加：通过自身输血和自身输液作用增

加回心血量，缓解机体血容量的绝对不足;②心输出量增加：交感兴

奋和儿茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收缩力增强，致心输出量增

加;③外周总阻力升高：大量缩血管物质使外周血管收缩，血压不降。

休克H期，酸中毒使微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收

缩，毛细血管开放数目增多，微循环处于灌多于流的状态，此时血流

缓慢，血液的粘滞性增高，心输出量显著减少，血压开始下降。

7、酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca2+转运从而导致心肌兴

奋一一收缩偶联障碍的：①H+取代Ca2+竞争性地和肌钙蛋白结合;②

H+浓度增高使肌浆网对Ca2+的释放减少;③酸中毒可引起高钾血症,

高K+与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结合作用，使C&2+内流减少，导

致胞质内Ca2+浓度降低。

8、II型慢性呼吸衰竭者吸氧时宜吸较低浓度的氧气(309602),如

由鼻管给氧，流速为l-21/min,使氧分压上升到8KPa即可。这是因

为PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼

吸运动，此反应要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明显。PaO2升高主

要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，当

PaO2超过10.7KPa(80nimHg)时，反而抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主

要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况

下，若吸入高浓度的氧，则可使缺氧完全纠正，呼吸反而抑制使高碳

酸血症更加严重，病情更加恶化。

9、①碱中毒时，可使肠道离子型钱(NH4+)转变成分子氨(NH3)

而吸收入血;②碱中毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以钱盐形

式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多;③碱中毒时，可使血液中

离子型镂(NH4+)转变成分子氨(NH3),后者易于通过血脑屏障和脑

细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。

10、慢性肾功能衰竭时，因为①残存的有功能的肾单位代偿性增

大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，而大量的原尿在通过肾

小管时，因其流速相应增快，使肾小管来不及重吸收，以致终尿量多

于正常;②在滤出的原尿中，由于溶质(尤其是尿素)浓度较高，可引

起渗透性利尿:③肾髓质的病变或是在肾小管重吸收障碍时，因髓质

渗透压梯度受到破坏，尿浓缩能力降低，使尿量增多。故慢性肾衰患

者，虽然有广泛的肾实质破坏，但在很长一段时间内，仍可出现多尿。

【第二套】

二、名词解释

1低容量性高钠血症

2意识障碍

3细胞信号转导

4低钾血症

5代谢性酸中毒

6发热

7heatshockprotein(HSP)

8微血管病性溶血性贫血

9心肌顿抑

10systemicinflammatoryresponsesyndrome(SIRS)

三、问答题每题10分

1试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。

2试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。

3为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标？

4试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。

参考答案

二.名词解释每题2分

1.低容量性高钠血症：失水多于失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L,血

浆渗透压＞310mmol/L,又称高渗性脱水。

2.意识障碍：不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺

激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干

网状系统的功能异常。

3.细胞信号转导：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子

的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功

能，这一过程称为细胞信号转导。

4.低钾血症：血清钾浓度小于3.5mmol/L即为低钾血症。

5.代谢性酸中毒：细胞外液增加和/或HC(V丢失而引起的以血浆

HC0J减少为特征的酸碱平衡紊乱。

6.发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高

超过0.5nullC时，称为发热。

7.heatshockprotein（HSP）：即热休克蛋白。指热应激（或其他应

激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥

功能，属非分泌型蛋白质。

8.微血管病性溶血性贫血：是DIC病人伴有的一种特殊类型的贫血，

属于溶血型贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的

变形红细胞，即裂体细胞。

第三章病例与分析

患者，男，56岁。因惠肺癌、肺门淋巴结转移入院，于入院后一周

行肿瘤切除术。术后一直安静卧床休息，遂出现轻度右下肢胀痛，病

情稳定，恢复较好。术后7天拆线，患者下床去厕所，突然晕倒，出

现呼吸困难，休克，经多方抢救无效死亡。尸检所见:营养状况良好,

无明显恶病质。心脏冠状动脉轻度动脉粥样硬化，未见心肌梗死。肺

脏:剖开肺动脉系统，可见一大的血栓栓子阻塞于肺动脉主干。

分析：

运用本章知识分析患者的死亡原因并加以解释.（将关键词填放在合适

的位置）

关键词：

凝血因子增加、呼吸循环衰竭、卧床、血栓形成并脱落、癌细胞、下

肢深静脉、凝固性升高、

血流速度变慢、肺动脉主于栓塞、猝死

1.患者死因:患者是由于右下肢［血栓形成并脱落］,致［肺动脉主干栓

塞］，患者发生［呼吸循环衰竭］而［猝死］。

2.死因分析:患者患肺癌，［癌细胞］可释放出促凝因子，如组织因子等,

使血液处于高凝状态，易形成血栓;患者手术后大量失血，血液中［凝

血因子增加］,并补充大量幼稚的血小板，使血液回答［凝固性升高］,

而易于黏集，易形成血栓;患者术后安静倬卜床］休息，使［血流速度变

慢］,又进一步促进血栓形成。因为患者出现右下肢胀痛，考虑血栓

来源于右下肢静脉，并且肺动脉栓塞95%以上血栓栓子来自［下肢深

静脉］

第9章病例与分析

患者，女，因交通事故被公交车撞伤腹部50分钟后入院就诊。查体

发现，腹腔有移动性浊音，腹腔穿刺可见血液，血压54/38mmHg,

脉搏144次/min。立即快速输血800ml,并进行剖腹探查术。手术中

发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约2800ml,逐进行脾脏切除

术，手术过程中血压一度降至零。又快速给子输血、输液2500ml。

术后给予5%Na,HCO.600ml，并继续静脉给予平衡液。6小时后，血压

恢复到90/60mmHg,尿量增多。第二天患者病情稳定，血压逐渐恢

复正常。

分析:本病例属于哪种类型的休克?其发生机制是什么？治疗中使用碳

酸氢钠的目的是什么？（将关键词填放在合适的位置）

一、名词解释题题

1.细胞学检查：取病变部位表面脱落的细胞、穿刺抽取或混悬于各

种液体中的细胞制成涂片进行检查的方法。

2.尸体解剖：即对死亡者的遗体进行病理剖检。

3.活体组织检查：是从活体上用手术切取、钳取等方法取出病变部

位的组织制成切片，进行病理组织检查的方法。

二、填空题

1.病理学主要从形态角度、病理生理学主要从功

能和代谢角度研究疾病发生发展的规律。

2.任何疾病者有形态、功能和代谢的

改变，三者互相联系、互相影响。

3.病理学与病理生理学是连接基础医学临床医学之间的

桥梁学科。

4.病理学主要研究方法包括活体组织检查尸体解

剖细胞学检查等，其中临床上最常用的是活体蛆织

检查。

三、选择题

单项选择题

1.病理学与病理生理学的任务是研究疾病的e

A.临床表现B.诊断与鉴别诊断

C.防治措施D.流行病学特点

E.发生与发展规律

2.病理生理学研究重点是疾病过程中的b

A.形态结构改变B.功能代谢改变

C.症状与体征改变D.生命体征改变

E.神经、内分泌改变

3.某男，60岁，纤维胃镜检查发现胃窦部有一直径3cm大小边缘高

起的溃疡，你认为确诊的方法是b

A.细胞学检查B.活体组织检查

C.X线领餐检查D.大便化验

E.胃液分析

4.送检的病理标本宜用多少浓度的甲醛液固定？a

A.10%B.20%C.50%D.75%E.

95%

5.多种疾病过程中共同的、成套形态结构和功能代谢的变化称为b

A.病理状态B.病理过程C.病理反应

D.病理变化E.病理联系

6.临床病理工作中最常用的检查方法是b