西南医大中医骨伤学基础课件第14章 创伤急救

第十四章创伤急救中西医结合学院骨伤教研室徐祖健主任第一节急救与救护

EmergencyMedicalTreatment

第十四章创伤急救急救处理的重要性：

一级预防中后期治疗的前提条件康复的重要因素病例回顾１６岁女学生踝关节Ⅲ度开放性脱位（车祸伤）：清创复位术中克氏针固定术前臂三度开放性毁损伤急救的原则（四先三快）：先抢后救，先重后轻，先急后缓，先近后远。快抢、快救、快运。创伤救护步骤（四大技术）：先止血、包扎、固定，最后搬运或转运。急救创伤救护的目的：主要是救命和功能修复将患者简要的处理后迅速运送到医院抢救生命，修复功能损害。创伤心跳呼吸骤停是临床上最为紧急的情况，抢救心跳呼吸骤停是抢救伤员生命关键的一步。一、严重创伤心跳呼吸骤停的抢救临床表现ClinicalManifestation

1．先兆征象:(1）意识障碍，紫绀，心跳突然变慢并伴有血压明显下降；（2）呼吸变浅，呼吸节律失常等；（3）心电图显示有频繁、多源或成对出现的室性期前收缩，特别是发生在T波上的室性期前收缩，频繁的极快的室性心动过速，以及显著的房室传导阻滞。2．临床征象：（1）意识丧失，往往突然发生，有时出现在一短暂的抽搐之后；（2）心跳和动脉搏动消失，其颈动脉和股动脉搏动消失更具临床意义；（3）呼吸停止，多在心跳骤停之前出现，停止前呼吸呈现喘息状；（4）瞳孔散大，伴眼球偏斜，但对瞳孔的变化应注意排除药物的影响；（5）皮肤粘膜呈现灰色、发绀；（6）心电图表示：①心室纤维性颤动较常见；②心跳停止，心跳处于毫无动作的静止状态；③室性快速性心律失常，即室性心动过速、心室扑动和心室纤颤三者混合的心律失常。诊断 Diagnosis

意识丧失＋大动脉博动消失——确诊（30秒内作出判断，检查不应过分强调——救命）1．主要诊断指标：（1）突然神志丧失或抽搐；（2）大动脉搏动消失；（3）心音消失。2．次要诊断指标：（1）呼吸停止或呈喘息样呼吸；（2）两侧瞳孔散大，对光反射消失；（3）面色呈灰色或紫绀；（4）手术切口无出血。3．辅助诊断指标：（1）心电图显示：室性纤维颤动，慢而无效的室性自主律或呈现一直线；（2）脑电图显示：呈现一直线。治疗Treatment早在东汉末年，张机著《伤寒杂病论》是我国最早的临床医学巨著。创立了理、法、方、药结合的辨证论治方法，并记载了牵臂法人工呼吸，胸外心脏按摩等复苏术.1．心跳骤停急救：（1）心前区拳击：3-4次，力量中等，心前区（2）心脏挤压：频率：成人80-100次/分，儿童100-120次/分。心跳复苏成功标志：能触到大动脉博动，血压至少维持在8kPa以上，口唇、甲床颜色好转，呼吸逐渐恢复，瞳孔也随之缩小，对光反射恢复。（3）电击除颤：心室纤颤类——电击除颤。目的：用较高电压，短时间的弱电流电击心脏，使所有的心肌纤维完全停止收缩，变为心跳完全停止，然后由窦房结及房室结传下冲动，恢复正常心律。（绝对指征）（4）心内或静脉药物注射：①心三联；②氯化钙；③乳酸钠；④普鲁卡因酰胺和普鲁卡因；⑤能量合剂；⑥中医中药及针刺2．呼吸骤停急救：（1）人工呼吸：①口对口人工呼吸：每分钟吹气14-16次，1次吹气可达1000-1500ml。效果可靠，操作简便，便于掌握。

②加压人工呼吸：a.面罩加压人工呼吸；b.气管插管加压人工呼吸；c.机械通气。（2）呼吸兴奋剂：①山梗菜碱（洛贝林）；②尼可刹米（可拉明）；③咖啡因；④二甲弗林（回苏灵）；⑤戊四氮（可拉佐）；⑥哌醋甲酯（利他林）。（3）针灸二、创伤救护四大技术（一）止血(hemostasis)：1．指压止血法：（1）头面部出血指压止血法：①颞浅动脉指压止血法；②面动脉指压止血法；③颈动脉指压止血法。（2）肩部出血指压止血法；（3）上肢出血指压止血法；（4）下肢出血指压止血法。

FourPrinciplesofRescueofTrauma

2．加压包扎止血法；

3．止血带止血法：（1）操作方法：选择弹性好的橡皮管、橡皮带或气压上血带，确定缚止血带部位；（2）注意事项：使用止血带，以出血停止为度，而不是越紧越好，否则会使皮肤、神经、血管损伤，当然太松达不到止血目的。（二）包扎Bandaging

1．绷带包扎法：（1）环形包扎法；（2）螺旋形包扎法；（3）螺旋反折包扎法；（4）8字环形包扎法。（2）面部包扎法；（3）胸部包扎法；（4）肩部包扎法；（5）侧下腹部包扎法；（6）下腹部包扎法；2．三角巾包扎法：（1）头部包扎法；头部包扎法:面部包扎法:胸部包扎法:3．多头带包扎法；4．急救包包扎法；5．其他包扎法：（1）体腔脏器膨出包扎法；（2）衣服包扎法；（3）头部帽子包扎法；（4）头部毛巾包扎法；（5）前臂书包包扎法。1．前臂骨折固定法；2．上臂骨折固定法；3．锁骨骨折固定；4．肋骨骨折固定法；5．大腿骨折固定法；6．小腿骨折固定法。（三）固定Fixed

清创+外固定支架固定：（四）搬运与转运：Transit

伤员经止血、包扎、固定等处理后，要将伤员搬运和转送到救护站或医院进行进一步治疗。搬运时要根据不同的伤情和条件，采用正确的、合理的搬运方式，让伤员尽快离开受伤现场。搬运的方式多种多样，一般轻伤员可以搀扶、抱扶、背负；但是较重的伤员，尤其是发脊柱骨折、昏迷、气胸的伤员，不能用这些方法搬运，必须采用平卧式搬运法。

三、创伤伤口及处理

TreatmentofWound （一）伤口：创伤往往形成伤口，从伤口的部位、大小深浅以及是否与骨端或内脏相通可以决定创伤的轻重程度。伤口的大小和形状虽各有不同，但一般可分为创面、创缘、创腔及创底四个部分。 （二）伤口的处理：一般伤口，如果污染较轻，在受伤后12小时内清创，多可行初期缝合，必要时加放引流条。污染严重伤口的反复清理术：清创术+肌瓣转位+外固定支架固定：第二节创伤性休克

TraumaticShock一、休克分类

ClassificationofShock

休克可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性五类。把创伤性和失血性引起的休克均划入低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见二、创伤性休克的病因病机

EtiopathogenisisofTraumaticShock（一）失血：失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见的原因。（二）神经内分泌功能紊乱：严重创伤以及所伴随发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、神经麻痹等，都可对中枢神经产生不良刺激。（三）组织破坏：严重的挤压伤，肢体受挤压的时间较长，可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。

（四）细胞毒素作用三、休克病理生理

PathologyandPhysiologyofShock一）微循环的变化:1.微循环收缩期

2.微循环扩张期

3.微循环衰竭期二）代谢改变:1.无氧代谢引起代谢酸中毒

2.能量代谢障碍三）炎症介质释放和缺血性再灌注损伤四）内脏器官继发性损害

A,肺B,肾C,心D,脑E,胃肠道四、休克病理演变的三个阶段

ThreePhasesofVariationofPathology

一）休克代偿期(微循环收缩期)：当机体受到致休克因素侵袭后，血容量下降，心输出量也因此下降，机体要保持血压稳定，唯一的出路是增加外周血管阻力。机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。儿茶酚胺等血管收缩物质大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此休克早期又称为可逆性休克。

（二）休克中期（微循环扩张期）:

如果休克代偿期不能及时有效纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，血液灌流不足，引起缺血、缺氧，组织代谢成为无氧酵解。丙酮酸、乳酸等代谢产物不能进一步氧化而积聚，组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组织胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，毛细血管网全部开放。但微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少，进入休克中期即微循环扩张期。（三）休克严重期（DIC期）：休克中期微循环扩张，如果不能及时纠正，血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织遭受损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙。血液浓缩，粘性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微栓子，因而导致弥漫性血管内凝血（DIC），进入休克晚期即微循环衰竭期。如果（DIC）不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。五、休克的临床表现

ClinicalManifestationofShock临床表现

1,休克代偿期：有效循环血量减少--早期有—定的代偿能力--中枢神经系统兴奋--交感-肾上腺兴奋，表现精神紧张、兴奋烦躁不安，皮肤苍白、四肢厥冷，P升高、脉压差小，呼吸加快，尿量减少。该期可及时纠正，但治疗不及时则很快进入下期。

2.休克抑制期:

表现为神志淡漠、反应迟钝、甚至出现意识障碍或昏迷。严重者除上述症状外全身发绀，P极度减弱，BP进行性下降，尿少或无尿，皮肤、粘膜出血或瘀斑，进行性呼吸困难尤其在给O2后呼吸症状不改善，应当考虑ARDS。六、辨证与诊断1．病史：创伤休克均有较严重的外伤史，如高速撞击、高处坠落、机器绞伤、重物打击、火器伤等，收集病史时还应注意外伤后出血、感染的情况以及受伤时寒冷、恐惧、疲乏、饥饿等不利因素，同时考虑到患者的年龄及平时的健康状况，以此估计发生休克的可能性。

休克的临床表现与休克的严重程度有关。

（1）意识神志与表情：休克早期，脑缺陷氧较轻，神经细胞的反应为兴奋，患者表现为烦燥、焦虑或激动。当休克加重时，脑组织血供进一步减少，缺氧更严重，此时神经细胞功能转为抑制，患者表现为表情淡漠或意识模糊，甚则出现昏迷。但亦有少数患者休克初期神志清醒，仅反应迟钝、淡漠、神志恍惚，诊断时易被忽略，应引起高度重视。

（2）皮肤：苍白、口唇紫绀、斑状阴影、四肢皮肤湿冷。大多数肤温低于正常。

（3）脉搏：虚细而数，按压稍重则消失，脉率为100-120次/分，有时寸口位桡动脉不明显感触，需在颈动脉或股动脉处测定。在休克晚期出现心力衰竭时，脉搏变慢而且微细。2．临床表现：clinicalmanifestation

（4）血压：在休克代偿期，血压可无大的变化，随着休克的进展，必将出现血压降低。血压开始降低时以收缩压降低较舒张压明显，但血压的变化要参照患者的基础血压而定，一般来说，若血压下降超过基础血压的30%，而脉压差又低于4KPA，则应考虑休克。

（5）中心静脉压：正常值是0。588---1。176KPA。在创伤休克时，由于血容量不足，中心静脉压可降低。临床上应与动脉压测定综合分析，判断血容量情况。

(6)呼吸：休克时患者常有呼吸困难和发绀。早期代谢性酸中毒时，呼吸深而快。严重代谢性酸中毒时，呼吸深而慢。发生呼吸衰竭时，出现严重呼吸困难。

（7）尿量：是表明内脏血流灌注量的一个重要标志，尿量减少是休克早期的征象。若每小时尿量少于25ML，说明肾脏血液灌流量不足，常提示有休克存在。

（8）甲皱微循环：显微装置下观察甲皱处毛细血管变化。可发现血流变慢，血色变紫，血管床模糊，严重时可出现红细胞凝集，血流不均，最后可见血管内微血栓形成。七、辨证分型创伤性休克，祖国医学将其归属脱证范畴，临床上可分为气脱、血脱、亡阴、亡阳四种类型。

1．气脱表现为创伤后突然神色颓变，面色苍白，口唇发绀，汗出肢冷，胸闷气憋，呼吸微弱，舌质淡，脉细数。

2．血脱表现为头晕眼花，面色苍白，四肢厥冷，心悸，唇干淡白，脉细数无力或出现芤脉。

3．亡阴表现为烦燥，口渴唇燥，汗少而粘，呼吸气粗，舌质红干，脉虚细无力。

4．亡阳表现为四肢厥冷，汗出如珠，呼吸微弱，舌质淡润，脉细欲绝。八、诊断与监测

Diagnosisand

Monitoring1.诊断不难，关键是对严重创伤、大量失血、重度感染、心脏功能不全的病人应预见性的想到SHOCK，临床上注意观察尿量，BP、P、脉压差，未稍循环有无紫绀缺氧的表现知微循环障碍，神志状况。2、一般性的监测:A、精神状况,具体反应脑细胞缺氧状况，病人对外介剌激反应，如表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷说明己有休克。B、皮肤温度，色泽表明未稍和外周循环障碍的程度。C、血压不足,反映休克的敏感指标,收缩压<90mmHg、脉压差<20mmHg通常可以诊断休克，当其回升时则认为是休克好转的一个指征。D、脉率，其变化多在血压改变以前。休克指数=脉率/收缩压mmHg计算，正常为0.5，>1-1.5可诊断休克，>2为严重休克。E、尿量，反应肾血灌注情况，尿量多与少提示有无休克存在和好转程度、<25ml/h存在肾血管收缩和供血不足;尿少、比重偏低多提示肾衰，可能己进入休克，无尿时多提示为休克抑制期或DIC形成。七、特殊检测Special

Detection

1,中心静脉压（cvp）反映右心房和胸腔段腔v内压力的变化，反应全身血容量及心功能状方面比血压要早。正常值（为5-10cmH2o，<5cmH2o时表示血容量不足，>15cmH2O·提示心功不全、v血管床过度收缩或肺循环受阻力升高，>20cmH2o提示充血性心衰。2,肺毛细血管楔压（pcwp）通过漂浮导管可测得肺动脉压pap和肺毛细血管楔压pcwp，主要反映肺v左心房、室压，前者为6-15mmHg，低於正常值反映血容量不足，相反升高时见于肺循环阻力增高常见如肺水肿;后者为10-22mmHg同样反映血容量和肺循环阻力，但不如前者敏感。3,心排出量co和心脏指数cico=心率×每搏血量,成人为4-6L/min。CI=单位体表面积上的心排出量=2.5-3.5L/min.M2。休克时co值下降;而感染性休克则升高。4,动脉血气分析:Pao2正常值为10.7-13KPa（80-100mmHg）.当<36-44mmHg时已处于无氧状态;动脉血二氧化碳分压为4.8-5.8KPa（36-44mmHg）,休克时肺泡通气和换气体内co2聚积明显增高，鉴别是肺部原发疾病与休克的重要依据,是排出肺部因素后Paco2>45-50mmHg即应考虑休克。尤其给02后仍>60mmHg可能是ARDS的先兆;Ph,BE,缓冲碱BB,K,Na,CL等有助于判断酸碱、电解质失衡。

5,动脉血乳酸盐测定:休克病人乳酸增多是病理的一大改变，正常值为1-1.5mmoL/L，乳酸盐/丙酮酸（L/P）明显升高>10/16,DIC诊断检测:PC的数量与质量下列中只要有三项即可确诊：a、血小板<8万；b、凝血酶原时间对照比延长3秒以上；c、血浆纤维蛋白原<1.5g/L或进行性下降；d、3p试验［+］；e、血中破碎RBC>2%7,胃肠粘膜内PH监测值--Phi:可反应胃肠道的血液灌注和缺氧情况九、治疗方法

Treatment创伤性休克救治原则：消除创伤的不利因素影响，弥补由于创伤所造成机体代谢的紊乱，调整机体的反应，动员机体的潜在功能以对抗休克。在治疗时要将危及生命的创伤置于首位，如头、胸、腹腔脏器损伤等；一般性骨折或软组织损伤只作暂时性包扎、固定处理，待休克基本纠正后再进行常规治疗。休克病情危笃，抢救休克是一项积极、全面、复杂的工作，应中西医结合，采取综合措施，提高成功率。

（一）一般处理：（1）患者平卧，保持安静，避免过多的搬动，注意保温和防暑；（2）对创口予以止血和简单清洁包扎，以防再污染，对骨折要作初步固定；（3）适当给予止痛剂能口服者可选用七厘散、云南白药、田七末等。（4）保持呼吸道通畅，消除口、鼻、咽部异物，清醒患者鼓励咳痰，排出呼吸道分泌物。（二）有效止血和补充血容量：

1．有效止血；

2．补充血容量：（1）全血；（2）血浆；（3）右旋糖酐；（4）葡萄糖和晶体液。（三）中医疗法：

1．中药内治；

2．针灸。（四）其他疗法：

1．纠正酸中毒、维持酸碱平衡；

2．血管活性药物的应用：（1）血管扩张剂；（2）血管收缩剂。

3．内脏功能衰竭的防治：（1）心功能的维护：①改善心率、增强心肌收缩力；②纠正心率失常：

a．心动过速；

b．窦性心动过缓。（2）肺功能的维护；（3）肾功能的维护与肾功能衰竭的治疗。肾功能的维护；肾功能的治疗；少尿期的治疗；多尿期的治疗；恢复期的治疗。第三节创伤后感染

VulnerariousInfection

创伤后感染：创伤可造成各种不同形式的伤口，如裂伤、割伤、刺伤、盲管伤、穿通伤等；可引起不同类型的感染，其感染的程度与伤口的大小、深浅、污染程度等密切相关。轻度感染:严重感染： 部位和致病菌：软组织、肺、泌尿系等内脏和骨骼；非特异性的化脓性细菌感染和特异性的细菌感染，如破伤风、气性坏疽。常见致病菌：金黄色葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌和变形杆菌。

祖国医学认为：《肘后方》：“毒气”《诸病源候论》：“中风候”和“金疮中风痉候”——破伤风《仙授理伤续断秘方》：对开放性骨折，主张用煮沸消毒的水冲洗污染的伤口和骨片，并提出皮肉破损须用清洁的"绢片包之"、"不可见风着水"等观点。一、化脓性感染

Pyogenic

Infection创伤后化脓性感染是创伤感染中较为常见的病证。

祖国医学属于“痈”证范畴。化脓性感染的定义：病原菌侵入人体血液循环，并在其内生长繁殖或产生毒素，引起严重的全身感染症状或中毒症状，统称为全身性感染。以化脓菌最常见。其包括败血症、脓血症和毒血症，实际上三者可同时发生，又称混合性感染。其常继发于严重而污染的伤口，以及身体局部的化脓性感染病灶。（一）病因病机

Etiopathogenisis

1．伤口污染；2．正气虚弱；3．瘀血化热蕴毒成脓；4．邪毒内陷。 化脓性感染的病因病理：

细菌与机体抵抗力是决定感染形成与否的两个方面。导致创伤后全身性感染的因素有：①全身与局部因素。创伤后感染的发生与发展与病人的全身情况有关，如果机体抵抗力的下降及正常免疫功能的改变，都容易导致全身性感染。创伤后的全身性功能紊乱，与感染的发生也有密切关系，如创伤休克引起的普遍性血液灌注障碍，都会影响正常机体的防御机能。另外，创伤后感染大都来源于组织的损伤和污染，所以局部条件就更为重要，如清创不彻底，伤口引流不畅，存留异物或死腔等，均有助于病原菌的入侵和繁殖。②细菌来源：创伤后的污染是细菌的主要来源。但创伤后的感染菌种有时与环境不一致，如同一病人皮肤伤口感染多见的是革兰氏阳性菌，会阴部及肠道相连的伤口感染则常以肠道菌为主。感染可影响各组织和器官，其病理改变随病原菌的种类、病程长短和原发灶的情况而不同。毒素一般引起实质脏器细胞的变性和坏死，如毛细血管受损引起出血点和皮疹，网状内皮系统和骨髓反应性增生引起脾肿大和周围血中白细胞计数增多。严重者病程长者，肺、肾、皮下组织和肌肉均可发生脓肿和感染性血管梗塞。同时，可引起水、电解质代谢失调，酸中毒和氮质血症等。微循环受到影响，则导致感染性休克，直至发生多器官衰竭。一切创伤都有引起全身或局部感染的可能，但有些因素影响感染发生的可能性较大，对严重的创伤患者均应了解是否存在着这些因素，从而及早发现感染。

（一）全身性的因素

1．年龄:新生儿吞噬细胞的功能和中性白细胞的阿米巴样运动均较低；老年人的抗体生成减少。故年龄过小或过大者，发生感染的可能性较大。

2．营养:缺乏热量和蛋白质的营养不良者，免疫系统被抑制，白细胞的吞噬功能下降，容易发生细菌和霉菌感染。用于反映机体蛋白质不足的血清转铁蛋白，若低于正常值的60%，可能为创伤败血症危险性增高的临界水平。

3．合并症:如合并脾破裂（行脾切除）、烧伤、休克等。化脓性感染可能性的估计

（二）局部因素多种局部性的因素为感染提供了发生发展的条件，常见的有：

1．致伤物:钝器较锐器造成的组织损害范围较广泛和严重，故钝器伤感染的机会相对较多。火器伤尤其高速的军用火器伤，如子弹，对组织损伤很大，故战伤伤口感染的机会较任何致伤物造成的伤口都大。

2．受伤地点:以人畜粪便为肥料的耕地，厌氧菌较多，在这些地方受伤时，应特别警惕发生气性坏疽和破伤风。

3．伤口部位:头面部、颈部、会阴部等血运丰富部位，发生感染的机会较身体其它部位为小，肢体末端和瘢痕部位血运差，感染的机会较多。

4．伤口大小、深浅和形状深的、大的、边缘不整齐的伤口较浅的、小的、创口边缘整齐的感染发生的机率较高。且深的伤口发生了感染，诊断也较困难。

5．伤后有无包扎:伤后没有立即用灭菌敷料包扎的伤口，继发性感染的机会较大。

6．清创:伤后6～8小时彻底清创的伤口较超过此时限或不合要求清创的伤口，感染机会较少。

7．伤口内有无异物、坏死组织、血肿、死腔有异物、坏死组织、血肿或死腔的伤口，使细胞免疫和体液免疫都达不到存在于其中的细菌，为细菌提供了生长繁殖的场所。

8．抗生素的使用:抗生素对预防伤口感染有决定性时限。实验证明在接种细菌3～4小时后使用抗生素可使炎症范围减轻，超过此时限抗生素预防感染的作用即不明显。

（二）辨证与诊断

Differentiationofsymptomsandsignsanddiagnosis1．诊断要点：（1）病史；（2）临床表现；局部表现：

红肿热痛、化脓坏死、分泌物

全身表现： 初、中期：发热，口渴，烦躁，全身不适； 后期：极度虚弱，表情淡漠或烦躁不安，高热，出冷汗，脉数，呼吸急促，谵妄，甚至昏迷，亦可出现黄疸和明显贫血，血压下降，严重者感染性休克。脉象多为频数或细数，舌质红，苔黄腻。化脓性感染包括的败血症、脓血症和毒血症中常有共同的症状：①起病急骤，一般都有高热，可高达40～41℃。②头痛、头晕、关节酸痛、食欲不振、恶心呕吐、腹胀或腹泻、大量出汗、贫血和全身情况迅速恶化。③神志淡漠、烦燥、谵妄或昏迷。脉搏细速，呼吸急促或困难。肝脾可肿大，病情严重者可出现黄疸。④白细胞数增多（可达2～３万），中性粒细胞比例超过80%和幼稚白细胞数增多。⑤病情严重发展可出现感染性休克。

败血症（septicemia）：血循环中有细菌，迅速繁殖生长，所以血液培养细菌呈阳性。起病急骤，在突然寒战后体温迅速上升，可达4０～４１℃，呈稽留热。皮肤或皮下出现出血点。病人表情淡漠，严重者神志模糊，烦燥不安，甚至昏迷。晚期体温常低于正常，白细胞减少，很快发生感染性休克。毒血症（toxemia）：是一全身中毒现象，多有严重损伤、感染等病史。其症状随感染不同而异，但都有高热、脉细数和早期贫血的特点。亦可有头痛、厌食、乏力和精神不振。严重时可神志不清或昏迷。白细胞数明显增加，中性白细胞亦增高，并出现中毒颗粒。血培养无细菌生长。

脓血症：发病时因细菌栓子进入血循环是间歇性的，故先有寒战，继而高热，呈阵发性，因此体温波动大，忽高忽低，可波动在3～４℃间，呈驰张热。如此反复可出现水肿，腰背及四肢的皮下或深部软组织内可发生转移性脓肿。病程多呈亚急性或慢性。脓肿转移至各脏器，可出现相应脏器的脓肿症状。在寒战、高热时采血培养呈阳性。（3）实验室及辅助检查：生化检查：影像学检查：超声检查：穿刺活检：其他：如ECT2．辨证分型：（1）卫分证：伤口感染初期，患者出现发热、恶寒、头痛、口微渴、无汗或少汗。伤口局部疼痛，肿胀并有灼热。苔薄白或薄黄，脉浮数。（2）气分证：伤口感染日趋严重，患者全身表现为大热、大渴、大汗，烦躁不安，尿黄，便秘。伤口疼痛较剧烈，灼热，肿胀较甚，有较多量脓性分泌物。苔黄或黄腻，脉沉数。（3）营分证：伤口感染严重，患者出现高热口渴，烦躁不安，不能入睡，表情淡漠，甚则神志昏迷或躁扰谵语。伤口疼痛剧烈，创面溃烂，脓液臭秽，肢体肿胀，伤口周围皮肤变紫暗色。苔黄腻或黑，脉沉数。（4）血分证：严重感染伤口晚期，全身表现为寒战、高热，头身剧痛，呼吸窘迫，谵妄狂躁，甚则神志昏迷，四肢抽搐。伤口溃烂，脓液臭秽，肢体肿胀严重，伤口周围皮肤坏死，紫暗或紫黑。舌绛紫苔焦黄起芒刺，脉洪数。（三）治疗方法Treatment治疗原则：增强抵抗力、处理原发灶、联合运用抗生素及对症支持治疗

1．一般处理：卧床休息、营养和易于消化（高热量、多维生素）的食物。高热时酒精擦浴、冰袋冷敷或药物降温。烦燥镇静药物，或冬眠疗法。维持水、电解质及酸碱平衡，输新鲜血（每次200～400ml），休克时应首先抢救休克。加强护理，防止肺部感染及褥疮等并发症。检查有无转移性脓肿，早期及时切开引流。

2．局部伤口处理：（1）感染轻而又较小的伤口；（2）感染重而又较深的伤口；（3）创面大且肉芽生长好的伤口；（4）开放性骨折并发感染的伤口。

3.联合使用抗生素：培养+药敏

4.中医治疗：卫分证：清热解毒、五味消毒饮加减；气分证：清热凉血解毒、黄连解毒汤，或白虎汤合清温败毒散加减；营、血分证：清营凉血解毒、清营汤，或犀角地黄汤合黄连解毒汤加减；感染后期伤口经久不愈，系因气血受损，肌肤失濡，治宜益气生血，选用人参养营汤、八珍汤或十全大补汤加减。二、破伤风Tetanus破伤风的定义：

破伤风是破伤风杆菌侵入伤口内繁殖、分泌毒素引起的急性特异性感染，主要表现为全身或局部肌肉的持续性收缩和阵发性痉挛。祖国医学属于“痉”证范畴，如“金疮痉”、“产后痉”“脐风撮口”．（一）病因病机Etiopathogenisis

祖国医学认为破伤风的发生系由皮肉破伤，风毒之邪乘虚而入所致。“毒气”破伤风杆菌是一种革兰氏阳性厌氧芽胞杆菌，广泛存在于泥土、粪便之中，对环境有很强的抵抗力。创伤时其可污染深部组织，若伤口较深，又有坏死组织，局部缺血、缺氧，就形成了适合细菌生长繁殖的环境。所有造成伤口感染的细菌都是侵入组织引起局部变化和全身中毒。但破伤风杆菌与其他病原菌不同，无论菌体或其产生的外毒素，在伤口均不产生明显的病理改变，其是通过分泌出和扩散到全身的毒素而导致发病。其产生的外毒素有痉挛毒素，毒力强，对神经有特别的亲和力，经吸收后，分布于脊髓、脑干等处，与中间联络细胞的突触相结合，而抑制突触释放抑制性传导介质。运动神经元失去中枢的抑制，兴奋性增强，从而出现肌肉紧张性痉挛。

（二）辨证与诊断

Differentiationofsymptomsandsignsanddiagnosis辨证与诊断：一、临床表现：潜伏期；前驱期；发作期。1．伤口情况破伤风杆菌是一种厌氧菌，正常组织对它的自然抵抗力是很大的。通常条件下，污染了破伤风杆菌或它的芽胞并不一定即能生长繁殖。但伤口存在有坏死组织、血凝块、异物、血运不良，或同时有需氧菌感染，出现了缺氧条件，便可发生破伤风。刺伤伤道深长而外口狭小，在初期处理时不易清除干净受伤时带进去的尘土、铁锈、衣物碎屑。如分泌物或脓液干燥结痂，封闭了刺伤的外口，更易形成厌氧性破伤风杆菌生长的优良环境，特别容易发生破伤风。

2．潜伏期人体感染破伤风杆菌后，潜伏期差异很大，一般为4～60天，多数为1～２周，最早为24小时，长者可达几个月或数年。潜伏期愈短，病情一般愈严重，预后愈差。潜伏期长者，伤口可能早已愈合，有些小的刺伤，可能在受伤当时就并未能引起患者注意，故可能回忆不起受伤史。原已愈合的有异物存留的伤口，手术取除异物时可激活破伤风杆菌芽胞而诱发本症。

3．前驱症状患者出现下述症状应高度警惕本症，如乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、烦燥不安、肌肉牵拉感、抽搐及强直、张口不便、颈项发硬。检查见肌紧张度增强、腱反射亢进。但注意在发病过程中不可轻易作腱反射检查，诱发腱反射的刺激可触发痉挛发作。经1～2天后破伤风症状便发展明显。

4．痉挛典型的临床症状为肌肉持续性收缩和阵发性痉挛。伤口邻近肌肉的痉挛是发生破伤风的最先信号。最先受累的为咀嚼肌，后为面部、颈项、背、腹、四肢，最后为膈肌和肋间肌。由于肌肉的强直性抽搐，临床上出现相应的特有体征为：

(1)张口困难，牙关紧闭。其往往是最早出现的诊断破伤风的可靠症状。患者初觉咀嚼不便，继而张口困难，甚至用器械亦不能张开患者的口。

（2）苦笑。由于面部肌肉的痉挛，出现蹙眉，口角缩向下外方，即"苦笑"面容。即口角向上向外翘起，前额有皱纹，双眉扬起。

（3）颈项强直。由于项部肌肉的痉挛，头向后仰，颈项强硬。

（4）角弓反张。背侧的肌肉较腹侧强，背部肌挛缩后，脊柱向后弯屈，腰椎向前挺起，平卧位时，腰不接触床褥。即头后仰，背、腹肌同时收缩，形成角弓反张。

（5）咽喉部肌肉痉挛引起吞咽困难和呼吸困难。

（6）腹部凹陷。腹部肌肉收缩，使腹壁凹陷如舟状，硬如木板。

（7）四肢僵硬。四肢肌肉屈侧较伸侧有力，故呈屈膝、弯肘、半握手状。在上述持续基础上，任何轻微刺激，如光、声、震动、饮水等，均可诱发阵发性痉挛。发作时，表情痛苦，满身大汗，面色青紫，口吐白沫，呼吸困难，甚至呼吸暂停，但神志清楚。可持续数秒或数分，间歇期长短不一，发作频繁者，提示病情严重。病情一般为3～４周。如积极治疗，发作次数减少，程度减轻可缓解，但痊愈需要一较长时间。恢复期有时可出现精神症状，如幻觉、行动错乱，但大多数能自行恢复。

二．破伤风的诊断与鉴别诊断：

诊断全靠症状和体征，其它的任何检查均很少现实意义。患者的白细胞可增多，但可能是由伤口或肺部感染。伤口涂片可发现“鼓槌样”的细菌，但其它厌氧菌亦可呈这种形态，故并无特异性的诊断意义。患者的病情也不容许等待需经一定的时间才能得出结果的细菌学检查。临床上出现的体征和症状难以排除破伤风的可能性时，应按破伤风处理。

鉴别：创伤史不清，需与其它的牙关紧闭的疾病，如扁桃体脓肿、腮腺炎、牙周炎等相鉴别，但这些疾病除牙关紧闭外无全身抽搐现象，它们本身的炎症症状也容易与破伤风鉴别。狂犬病亦有间歇性抽搐，但无牙关紧闭，它主要侵犯吞咽和呼吸，看到水或企图饮水时可诱发痉挛，即恐水症。歇斯底里发作时可有牙关紧闭，颈项强直，但无破伤风的其它症状和体征。士的年中毒可引起痉挛，与本症的阵发性抽搐相似，但在抽搐间歇期间，肌肉松驰，不像破伤风仍有肌肉强直。三．辨证分型：（1）轻型：有轻度吞咽困难和牙关紧闭，仅出现某一肌群痉挛，抽搐较轻，痉挛期短，间歇期较长。小便短少，大便干结，苔黄，舌质红，脉细数。（2）重型：有角弓反张，频繁而间歇期短的全身肌肉痉挛，高热，面色青紫，呼吸急促，痰涎壅盛，腹壁板硬，大汗出，大便秘结，小便不通，舌质红绛，苔黄浊而糙，脉弦数而无力。

（三）治疗方法Treatment治疗原则：消除毒素来源，中和内毒素，控制和解除痉挛，保持呼吸道通畅及预防并发症的发生。治疗方法：1．一般处理； 隔离、安静、弱光，避免光、风、声、震动等外界刺激，注意口腔清洁、防止褥疮及其他并发症。扩创+清洗（3%过氧化氢或1：5000高锰酸钾溶液冲洗和湿敷伤口。）2．中和毒素：（1）破伤风抗毒血清； 第一日用2~5万国际单位加入5%葡萄糖溶液500~1000中缓慢静滴，以后每日肌注1~2万单位，连续使用4~6日。

（2）人体破伤风免疫球蛋白； 通常只使用一次，剂量为3000~10000单位，作深部肌注。

3．中医治疗：玉真散、五虎追风散加减

4．其他疗法：（1）镇静药物；①10%水合氯醛：每次口服10~15ml。或用30~40ml灌肠，每4~6小时一次。②2.5%硫喷妥钠：每次0.5~1g,加入5%的葡萄糖溶液1000ml中以每分钟20~25滴的速度静滴,以防发生呼吸抑制.（2）冬眠疗法；哌替啶(度冷丁)100mg,氯丙嗪(冬眠灵)、异丙嗪（非那根）各50mg，加入5%葡萄糖溶液500ml中静脉缓慢滴注，或用以上剂量分2~4次肌内注射。

（3）保持呼吸道畅通；（4）全身支持疗法；①应给高碳水化合物、高蛋白等高热量高营养饮食，大量维生素，以及足够水分和电解质，并注意纠正酸碱平衡失调。必要时可输血或输血浆。②兼有高热和昏迷重症患者，有肾上腺功能衰竭的可能，可应用肾上腺皮质激素治疗，增强抵抗力。（5）抗生素：青霉素、四环素

（四）破伤风的预防（一）及时正确清创：用3%过氧化氢或1：5000过锰酸钾液冲洗伤口，清除一切坏死、无活力的组织，去除异物。（二）自动免疫疗法：共注射3次，每次0.5毫升。第一次皮下注射，间歇6～８周，再进行第二次注射，可获得基础免疫；在半年至一年后注射第三次，可获得较稳定的免疫力；以后每5年加强注射一次（0.5ml）。因为破伤风类毒素作为抗原注射人体后，可使机体产生效力极高的抗体-抗毒素，而达到免疫目的。伤后只要皮下注射0.5ml类青霉素即可产生强有力的免疫抗体，不需注射破伤风抗毒血清。（三）被动免疫：对伤前末接受自动免疫者，应尽早皮下注射破伤风抗毒血清（T.A.T）1500单位。因其作用时间短，有效期为10天左右，所以对深部创伤、污染严重的伤员，可在一周后加注射1次。但破伤风抗毒血清是马的血清制剂，用前必须常规作过敏试验，若阳性，应按脱敏疗法注射。

三、气性坏疽

GasGangrene

定义：气性坏疽是梭状芽孢杆菌属细菌引起的急性特异性软组织感染，多见于软组织严重开放性损伤。祖国医学将其归属“疽”的范畴。本病多发生在下肢和臀部肌肉丰富部位的严重创伤后，潜伏期一般为1~4日，也有短至6小时者。祖国医学将其归属"疽"的范畴

病因病机：1．皮肉受损邪毒入侵；2．邪阻筋脉；3．热毒蕴结。（一）定义和病因病机气性坏疽的致病因素：三个因素①有梭状芽胞杆菌污染伤口。即产气荚膜梭状芽胞杆菌、生孢子梭状芽胞杆菌及溶组织梭状芽胞杆菌。其中以产气荚膜梭状芽胞杆菌为常见，但多为数种细菌混合感染。②伤口内有失活的或有血液循环障碍的组织，特别是肌肉组织。③适于厌气杆菌生长的缺氧环境。

上述致病菌存在于土壤、人及动物的皮肤、肠腔处，所以伤口均有厌气菌污染，但不一定发病。本病只要有适合厌气杆菌生长的环境，如有主要动脉伤，断发性血栓形成，伤部肿胀造成血管受压，伤口填塞过紧，上止血带时间过长，石膏绷带过紧等，均给厌气杆菌造成适宜生长的环境而发生气性坏疽。尤其在伤后脱水、大量失血、体力衰竭等全身抵抗力降低的情况下，更易发病。

气性坏疽的病理：

本症多为数种致病菌混合感染，常与其他需氧的化脓菌共生，它们都是通过产生毒素起作用，可引起全身及局部病变。

（1）全身变化：毒素被吸收后，可引起严重的毒血症、中毒性休克、贫血以及对肝、肾、心脏等重要脏器的损害。如救治不及时，可因衰竭而死亡。

（2）局部病变：①卵磷酯酶能使各种细胞膜破裂，造成溶血、组织坏死、毛细血管内皮细胞受损。②胶原酶能使肌纤维结缔组织损坏，并使毛细血管的胶原网状鞘受损，使细菌向健康肌肉蔓延。③粘糖质酶能使细胞间的粘糖酸水解而便于细菌扩散。④分解肌糖酵素能使肌肉充满气体，引起局部肿胀。

（二）临床表clinicalmanifestation

因创伤性质和细菌种类不同，所以潜伏期长短不一，短者数小时，长者5~6天，一般为1~4天。

1．好发部位：通常好发于富于肌肉部位的伤口，多见于下肢，次为臀部，躯干少见。感染沿血运缺失的部位发展。肌肉的血管依肌纤维方向行走，当其由于气性坏疽毒素的作用而栓塞，从而失去血运时，气性坏疽随之扩展。故可一束肌肉发病而邻近的其他肌肉无变化。2．全身症状：气性坏疽的全身症状突出地表现为突然发生、迅速进展的毒血症。最早常出现神情不安、口唇皮肤苍白、脉快。数小时内变为忧虑、恐惧或精神欣快，但感染发展至严重状态以前，伤员神志常一直清醒，有时表情淡漠、面色灰白，并大量出汗，体温可升高至38~39℃，体温与脉搏不成比例，脉搏100~140次，细弱无力，节律不整。随病情发展，毒血症加重，体温可高达41℃左右。血压早期常正常，后期下降。血红蛋白下降，白细胞数增高。晚期有严重贫血及脱水，有时有黄疸，致循环衰竭而死亡。3．局部症状：常先有伤肢沉重、疼痛，感觉敷料或石膏包扎过紧，用止痛药效果不佳。疼痛是本症的最早期的症状。伤口周围水肿，指压留有白色压痕，内有浆液血性渗出物，其中可含气泡，分泌物涂片可查到革兰氏阳性粗大杆菌。触诊有捻发音，但气体的出现也不尽一致，有早有晚。以产气荚膜梭状芽胞杆菌为主时，产气早而多。以水肿梭状芽胞杆菌为主时，则气体形成晚或无气体。伤口常有硫化氢恶臭味，根据菌种不同可有辛辣、甜酸、臭或恶臭等不同气味。后期肢体高度肿胀，皮肤出现水肿，肤色呈棕色有大理石样斑纹或黑色，肌肉由伤口膨出者，呈砖红色而橄榄绿色，最后呈黑色腐肉。

气性坏疽分为三型：（1）弥漫性梭状芽胞杆菌肌炎。此类患者中毒症状和肌肉坏死严重，需在肉眼可见的感染病变之上高位截肢。

（2）梭状芽胞杆菌蜂窝织炎。病变仅涉及皮肤，皮下组织和筋膜，没有侵犯至肌肉。与第一型不易鉴别，一般来说症状较前者轻，疼痛、水肿较不重，无水泡；皮下气肿较明显，分泌物涂片脓球和混合感染的细菌较多。理论上切除失活组织即可，不必截肢，但如不及时正确处理，可发展第一类一样严重。因与第一型鉴别困难，必要时以截肢为安全。

（3）局限性梭状芽胞杆菌脓肿。一般由于使用末经灭菌的注射器或药物所造成。无或仅有少许的中毒症状，切开排脓，使用抗生素即可，但应警惕转化为第一、二种类型。（三）辨证与诊断

Differentiationofsymptomsandsignsanddiagnosis 辨证与诊断一．诊断要点：（1）病史；气性坏疽必有创伤及伤口污染病史，见于严重软组织开放性损伤。（2）临床表现：气性坏疽进展迅速，早期诊断、及早治疗是挽救伤员的关键。

四大临床表现：

1．局部疼痛剧烈与损伤情况不相称。伤员忽然诉伤口沉重、胀痛应检查伤口。即一视：观察伤口颜色的变化；二嗅：要闻伤口有无恶臭；三触：伤口周围有无捻发音；四查：分泌物涂片找厌氧杆菌（必要时应多次涂片）。

2．脉搏与体温不成比例地增快。一般体温升高1度，脉搏增加12~15次/分。

3．皮肤严重水肿且有紫铜色。

4．伤口分泌物涂片中检出粗大的革兰氏阳性杆菌。（3）细菌学检查：伤口分泌物或水泡抽出物涂片作革兰氏染色，如发现很多粗大的革兰氏阳性杆菌结合临床表现，本症可确诊。但仅伤口分泌物有梭状芽胞杆菌，无局部和全身本症表现，则不能诊断，仅能说明伤口有气性坏疽病原菌污染，但应高度警惕发展成本症的可能性。

伤口分泌物作嗜氧性和厌氧性细菌培养，需要24~36小时才能确定菌种，而且梭状芽胞菌由于培养条件要求高，一般培养不一定能生长，故对早期诊断，早期治疗意义不大，但如培养成功可确定梭状芽孢杆菌种类及有无混合感染。（4）病理检查：可见坏死肌肉,肌间有气泡,并可见革兰氏染色阳性粗大杆菌. （5）实验室检查

1．血象：红细胞引起气性坏疽的梭状芽孢杆菌是一种厌氧菌，深的、空气难经达到的伤口较易发生气性坏疽。另一方面1克的血红蛋白可与1.39ml氧经合。失血过多又没有得到纠正，而成贫血则血液的氧合量降低，亦有利于厌氧菌的生长繁殖。

2．白细胞：白细胞计数常正常或轻度增加和分类左移。

3．尿液：因溶血，可出现酱油色的血红蛋白尿，尿液中含胆红素。血液中检得的胆红素亦可高于正常值。（6）X线检查：X线照片可见肌肉间隙内有气体存在.

在X线片上，在未能检查出捻发音前，即可见皮下、肌束或肌肉纤维之间有透亮的气体影象。根据气影的形态及范围可分为：

1．蜂房型X线片上呈蜂房状透亮影象，病变范围较局限，一般病情较短。

2．长条型大量气体在肌束间呈条形透亮影，系由前一型发展而来。

3．空腔型大量气体积聚，X线片上呈边缘不规则的空腔状透亮影，多见于盲管火器伤。

4．混合型为以下两种以上的混合病例。二.鉴别诊断：误诊主要有以下几种

1．致伤时带入组织内的气体。如高速弹片击中人体时，在组织内形成暂时空腔，空腔内呈负压，可将空气吸入组织内，继而扩散至组织间，触诊可有捻发音。过氧化氢冲洗过的伤口，软组织内都可有气体等。这些患者无严重的全身毒血症症状，不难与本症鉴别。

2．严重肌肉毁损。大量严重毁损肌肉的分解产物被吸收后，引起的局部和全身症状与气性坏疽极为相似；肌肉失去活力，刺激不收缩，全身毒血症症状明显，患者萎靡疲乏。但伤口内无气泡和气性坏疽梭状芽孢杆菌。病情亦严重，需紧急处理，但不能算作本症。

3．骨筋膜间隙综合征。二者有相似之处：如好发于下肢、患肢水肿，皮肤紧张、发亮。肢体末端变凉，但骨筋膜间隙综合征一般发生于闭合性损伤，无伤口，全身毒血症也较轻，病程进展也不及气性坏疽迅速。

4．捻发音性蜂窝组织炎。此病是一种严重的、急性混合感染，多发生于胃肠道穿破或结肠造口的伤员。最常见的致病菌为厌氧性链球菌、拟杆菌属及某些大肠杆菌。病变的特点是沿筋膜发生严重的进行性坏死，筋膜上的皮肤亦可坏死，组织内有气体；但伤口脓性分泌物多，肌肉一般不受侵及，肉眼观正常，刺激时收缩；发热较高，全身毒血症较轻，病情进展也较慢。广泛切开和注射抗生素疗效好。

三．辨证分型：（1）热侵肌肤型（初期）；（2）邪阻筋脉型（中期）；（3）热盛肉腐型（后期）。（四）治疗方法Treatment治疗方法：本症一经确诊，就应立即进行手术。即使有休克时，也应在抢救休克的同时进行手术。还应加强全身支持疗法、高压氧治疗、紫外线照射伤口等综合处理。且必须就地隔离，应在感染完全控制后，方可放松。

1．清创术；清除变色肌肉、异物，病变区作广泛多次的纵切开，直达颜色正常、有出血的健康组织为止。伤口敞开，用大量3%过氧化氢或1：5000高锰酸钾冲洗或湿敷。术后可选用抗生素：四环素每日2g，静脉滴注；青霉素1000万单位，分4~6次肌内注射或静脉滴注。2．中医治疗：（1）初、中期：滋阴降火，和营解毒，方用解毒济生汤、顾步汤加减。

（2）后期：补益气血，托毒消肿，方以托里消毒散加减。

3．其他疗法：（1）全身支持疗法；（2）高压氧舱疗法；（3）截肢术。 对气性坏疽患者还应严格隔离，防止交叉感染。当发生毒血症时，可使用气性坏疽抗病毒血清，但本品只能起到暂时缓解毒血症的作用，且有对马血清过敏的危险，故临床要慎重选用。

（五）气性坏疽的预防本症的根本方法是早期彻底清创，早期应用抗生素和加强支持疗法。一旦发生，应认真隔离治疗，烧毁换下的敷料，以免交叉感染。清创越早越好。如能在伤后6~8小时内进行彻底清创，对本症的预防极为有效。不缝合伤口，并不要填塞过紧，无厌氧环境，也不易发病。另外，及时抗休克、改善全身情况，尽早解除伤肢缺氧状态，对预防本症具有重要意义。

第四节创伤后呼吸窘迫综合征

ARDSofTrauma

ARDS的定义：DefinitionofARDS

创伤后呼吸窘迫综合征是由于各类严重创伤（非胸部创伤）所引起的一种以呼吸功能障碍为特征的肺部特异反应性病变。因呼吸功能严重障碍，以致不能维持正常的动脉血氧和二氧化碳分压，出现缺氧和二氧化碳潴留等情况。本征又称为休克肺、弥漫性肺不张、僵硬肺等，它是创伤后一种较严重的并发症，一旦发生，直接威胁伤员的生命，需要及时诊断，积极抢救。发生呼吸窘迫综合征的危险因素：

呼吸窘迫综合征可发生在肺的直接损伤后或身体其它部位的创伤或感染后，很多因素都可引起本症，尤其有下列伤情时应高度警惕发生本症的可能性。

1．肺挫伤。胸部钝性伤合并肋骨骨折或胸壁出血、瘀斑，伤后6小时内的X线胸片显示有局限性浸润，或胸部枪伤，X线片上可见肺实质因高速子弹、弹片的爆炸效应而引起的浸润。胸部刺伤引起本症者较少。

2．多处大骨骨折。大骨骨折指大的长骨（如肱骨、胫骨或股骨干骨折）及骨盆骨折。多处大骨骨折指2处以上的大的长骨骨折；骨盆不稳定性骨折（骨盆骨折片移位、骨盆环断裂或骨盆环完全横断）或一处大的长骨骨折合并一种骨盆大的骨折。多处大骨骨折的严重创伤，特别骨折合并了脂肪栓子，发生本症的危险性很大。

3．长时间低血压。收缩期血压小于10.6kPa在2小时以上者，较多发生本症。

4．大量急症输血。急症抢救在12小时内输注5000ml以上的全血或红细胞混悬液的危重患者发生本症较一般伤情较轻者为多。

5．胰腺炎。继发于胰腺损伤或创伤休克的胰腺炎，有典型的腹痛、恶心、呕吐，血清淀粉酶在500苏氏单位以上，确诊为胰腺炎者，发生本症的危险性较其它脏器损伤为大。

一、病因病机Etiopathogenisis

1．直接引起肺损害：如创伤后患者胃内容物误吸。因胃内容物的pH多低于2.5，在误吸后数秒钟内，胃内容物就可散布到广泛肺野，出现损害，数小时内I型肺泡细胞坏死，从基底膜脱离并为多形核细胞所浸润，毛细血管内膜损害和含有丰富蛋白质的液体逸入间质和肺泡内，结果出现肺水肿和肺顺应性下降。因肺表面活性物质的消失，促使出现广泛的肺不张。

2．通过体液因子引起损害：创伤后（尤其休克时），许多血管活性物质可引起肺泡-毛细血管通透性增加，继而出现液体在肺间质和肺泡内堆积。如组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素（血栓素TXA2、前列环素）、纤维蛋白降解产物（FDP）等。

3．肺损害并发于凝血的异常：严重创伤引起组织凝血酶的释放，在血内将出现纤维蛋白和凝血酶的形成，两者和血小板形成的微栓堆积在肺内，不仅造成机械性梗阻，而且从血小板和凝血过程变化所释放的体液因子，引起肺血管收缩、肺高压和一定程度膜通透性改变。正常时，纤维蛋白可迅速溶解，微栓的异常生理现象只是一时性，但在创伤后儿茶酚胺释放而刺激脂肪分解，使游离脂肪增多，从而增加肝合成纤维蛋白溶解原抑制体，使纤维蛋白溶解障碍，微栓持续滞留在肺循环内，使毛细血管通透性增加和肺水肿的出现。4．神经源性损害：中枢神经受损后，可暴发本病，说明神经源因素可迅速导致肺损害。其机理可能为通透性增加和肺高压。

病理变化

临床症状出现后的头18小时，肺大体改变不明显，仅有少量散在充血和肺不张区。18~72小时后，病变较为严重，全肺叶呈出血性突变，镜下有严重肺静脉充血、散在血栓形成、间质水肿、血管和支气管周围出血及肺泡出血。72小时后可见透明膜和支气管肺炎，继而出现弥漫性纤维变性，渗出性增殖性改变可相间存在。一般可分为①渗出期（24~48小时）：肺泡和间质水肿，毛细血管充血，I型肺泡细胞破坏，早期透明膜形成。②细胞增殖期（3~10天）：增加2型细胞，肺泡隔的细胞浸润，透明膜的机化。③纤维增殖期（＞7~10天）：透明膜和肺泡隔的纤维化，典型病变，肺泡管纤维化。

祖国医学认为：《内经》：“血为气母，气为血帅”，“气行则血行，气不行则血凝”。因跌打、撞击、坠堕、压砸等损伤，致经络阻滞，气滞不行，营卫不和，脏腑不调，故气血凝聚出现面青唇紫、短气、烦燥，甚者气促欲绝。

二、辨证与诊断

Differentiationofsymptomsandsignsanddiagnosis辨证与诊断（一）诊断要点：1．病史：患者有严重外伤史，伤前无心肺疾患。2．临床表现：伤后出现显著呼吸困难，呼吸频率在35次/分以上。并出现发绀，烦躁，心动过速或心律失常，吸入高浓度氧以后症状不见改善。肺部听诊早期无明显异常，继之可听到支气管呼吸音、干性及湿性啰音。

3．X线检查：早期X线摄片可无变化，随病情发展呈现双侧性小“雪片”状渗出性阴影，多靠近肺野的边缘，随病情的发展，小片状阴影可增大，融合成大片状阴影，此时可闻及啰音，病情已经恶化且属晚期，由于肺内出现间质性及肺泡性液体潴留，X线检查所见与严重支气管肺炎、多发性肺栓塞难于区别。（二）辨证分型：

1．瘀血阻肺型严重损伤后咳喘气急，不能平卧，胸闷、胸痛，面色青紫，烦躁，咳吐血痰，舌质紫暗，苔黄，脉弦、涩。

2．痰瘀化火型损伤后呼吸气短，咳喘痰多，痰性粘稠，并伴有全身发热，尿赤，便秘。苔黄腻，脉滑数。

3．瘀结胁下型损伤咳喘，咳引胁痛，胸胁胀满，唇口紫绀，舌紫暗，苔黄，脉弦数。

4．血虚咳喘型损伤后咳喘气短，面色苍白，呼吸困难，动则加甚，苔薄白或白腻，脉细数。

（三）临床上将其分为四期（1）一期（休克、外伤抢救期）：此期为伤员受伤后即刻或经过紧急抢救后的阶段，患者出现高排低阻现象，即心输出量增加，外周阻力降低，常伴有低氧血症（动脉血氧分压为9.33~10.67kPa）,由于过度通气,因而出现低碳酸氧血症及呼吸性碱中毒,血氧饱和度正常.此期如治疗及时,这些改变可全部消失,患者即可恢复正常.(2)二期(呼吸困难期):此期呼吸用力,呼吸浅而快,脉率速,心输出量高,因周围血管扩张,故皮肤温暖,皮色潮红,发绀虽不严重,但动脉血氧继续下降(动脉血氧分压为8kPa),并持续低碳酸血症(动脉二氧化碳分压为3.2~4kPa),此时为代谢性及呼吸性碱中毒。患者不易从空气中摄取氧，肺功能检查表明静脉样混合血增加，肺内静脉分流达成10%~20%。因碱中毒加剧在微循环中氧合血红蛋白不易离解释氧，此期患者急需要给氧及进行辅助呼吸。如抢救及时，措施得当，病情可向好的方向转归。（3）三期（进行性肺功能衰竭期）：因进行性肺功能衰竭，故呼吸困难特别明显，即使辅助通气，动脉血氧分压仍不能恢复正常，且肺泡动脉血氧分压差明显上升，二氧化碳不能排出，乳酸血症明显。此期患者死亡率很高。（4）四期（终末期）：血中乳酸急剧增多，pH值下降，进行性低氧血症为其特征。死亡率极高，死亡发生于缺氧引起的心跳缓慢及心跳骤停。三、治疗方法Treatment原则：增加有功能的肺泡，恢复通气和血流灌注之间的平衡，达到气体和血液在肺内正常交换的目的。

一、创伤后呼吸窘迫综合征的预防患者一旦出现本症，预后较为严重，处理也复杂和困难，重要在于预防及早期治疗，对休克、重度创伤病人，尤应注意：①发生休克后迅速恢复循环血量；②保留气道内导管，直至病人完全清醒及充分的通气；③积极鼓励病人进行深呼吸；④经常更换体位；⑤补充高营养；⑥控制过量过快输液；⑦防止胃内容物误吸入肺等。二、创伤后呼吸窘迫综合征的处理治疗的两个重要环节是：通过辅助氧合，维持组织充分氧合，支持受损肺的恢复；积极防止危及生命的并发症的发生。前者使肺泡满意的扩张，以增加功能残气量，改善和保护组织的灌流，后者是控制原发病因。（一）呼吸维护

1．维护呼吸道通畅：是供氧和排出二氧化碳的前提。急救时宜首先考虑选用气管插管，清除呼吸道之血液、痰液及分泌物、以保证呼吸道通畅，同时可用人工呼吸器进行辅助呼吸，如机械辅助呼吸需超过24~48小时以上者，最好行气管切开。

2．给氧

（1）鼻管或面罩给氧：适用于患者有部分通气功能伴有轻度缺氧时，采用5~8L/min的氧流量，吸入浓度达35%~40%，使氧分压维持在8~10.67kPa之间。（2）呼吸器治疗：要求维持良好的血氧饱和、正常的动脉血氧分压和血流的PH值，而不引起电解质紊乱及影响心排出量和血压，并对肺实质无损害。

适用证：有严重低氧血症；有大量动静脉分流，心输出量增多。表现为呼吸衰竭和严重肺充血或肺水肿呼吸困难。使用时要考虑患者的年龄和全身情况，患者意识状态，呼吸情况和对治疗的反应等因素，具体指征可参照以下几点：①呼吸频率超过35次/分；②潮气量小于10~15ml/kg体重；③吸气力小于2.45kPa;④肺泡-动脉血氧分压差大于6.67kPa。

具体实施步骤：①测定动脉血气分析，并拍胸片以了解肺部情况是否有不宜立即应用呼吸器的合并症，如气胸及胸腔积液。②根据动脉血二氧化碳分压和PH值计划开始的潮气量和分钟容量，可参考Radford的计算图解，从而推断维持二氧化碳分压所需的潮气量，以及补偿温度升高和机械死腔变化应作出的改变。但在人工换气期间，生理死腔常增大，如按图解的潮气量给予，就不能满足患者的需要，因此开始时应比所查表的潮气量多给30%~50%。如无条件作血气分析和查阅图解，则开始时可用潮气量10~15mL/kg体重，当呼吸次数为12~18次/分以后，视患者情况作必要的调整。③根据血气分析来决定通气量和吸入氧气浓度，一般二氧化碳分压应维持4~6、67kPa。④确定吸-呼比率的时间关系，一般1：2。⑤注意吸入湿化，預防痰变干稠。雾化液的配制：a-凝乳蛋白酶5mg，异丙肾上腺素1mg，庆大霉素4万单位，地塞米松2mg，加蒸馏水250mL。⑥撤换呼吸器和拔管，首先观察造成呼吸衰竭的因素是否改善，然后检查通气压力和通气量是否已恢复正常，如果条件许可，吸入氧气含量应逐渐减低，直到使用空气，然后检查动脉血氧分压、二氧化碳分压和PH值。

（二）控制液体输入与利尿剂的应用对创伤、休克病人要及时补充血容量，通过中心静脉压、红细胞压积、血容量、尿量、血压等动态观察，可获得比较精确的补充血容量的依据。注意中心静脉压测定不能作为补充液体的唯一依据，如输入晶体液其中80~90%容易迅速离开血管腔，所以有时出现肺水肿时，中心静脉压有可能尚末升高。若加用漂浮导管测量肺动脉压和肺毛细血管楔压则有更大的价值。重症者多处于分解代谢状态，每日约失去300~500g体重，若体重不减少反而增加，则表明有明显的体液潴留，尤其是肺毛细血管楔压增高时，除应控制液体摄入外，还应用利尿剂如速尿，而不能输注甘露醇，可间接减少肺间质水分。（三）肾上腺皮质激素早期短期应用，可能是有用的。主要效果在于刺激型细胞产生肺表面活性物质，稳定肺泡功能，防止肺泡萎缩，改善生理分流，纠正低氧血症，还可减轻肺泡水肿，增加心脏收缩力，稳定溶酶体膜，并有阻断受体的作用，减轻血管收缩，从而改善微循环作用。

（四）莨菪类药物的应用莨菪类药物能解除肺的微循环障碍，减除肺间质水肿，促进肺泡积液的再吸收，使肺泡功能再次恢复。莨菪类药物是强有力的受体阻滞剂，对休克发生的微循环障碍有特别效果，对肺微循环改善也是有力的。且明显改善毛细支气管痉挛而增加通气，明显减少分泌量，从而使肺罗音明显减少或消失。东莨菪碱具有抑制大脑皮层，从而有镇静作用，减少病人烦燥，降低氧耗，无降低血压的危险，改善了微循环，增加了有效循环量，并具有保护脑细胞作用。其用量应根据病情不同而异，有休克状态时，用量偏大，而在已用呼吸机时可稍小，在脱机前后及呼吸明显好转时，可6~8小时给予0.3，不应过早停药。

此外还有肝素、抑肽酶、洋地黄类、呼吸兴奋剂、抗生素等。（五）中医治疗：

1．瘀血阻肺型；宜活血祛瘀，降气平喘。选用桃红四物汤合苏子降气汤加减，为加强祛瘀作用，必要时可酌加失笑散服用。

2．痰瘀化火型；活血祛瘀，豁痰利水平喘。选用十味参苏饮加减，痰热甚加黄芩、山栀、川贝母；瘀重加归尾、红花、桃仁；喘咳重加苏子、葶苈子。当火毒炽盛，心肺气虚时宜补益心肺，豁痰利水，兼以清热解毒，选用独参汤或生脉散加减；热入气分者加石膏20g，知母10g，粳米10g，黄连6g，黄柏10g，大黄6g，甘草6g。热入营分者加牛角15g，生地15g，丹皮16g，玄参10g，连翘10g，竹叶10g，甘草6g。肺间质水肿严重，痰阻气逆者配合豁痰利水，加川贝10g，葶苈子10g，陈皮10g，芦根15g，胆南星8g，红参25g，麦冬15g。

3．瘀结胁下型；疏肝祛瘀散结，选用三棱和伤汤加减：胁肋痛甚者加川楝子、枳壳、香附；咳甚者加杏仁、苏子、法夏。

4．血虚喘咳型：益气补血，止咳平喘，选用二味参苏饮加减：气虚加黄芪、白术、淮山药；血虚加当归、首乌、阿胶；咳喘甚加杏仁、苏子、半夏；痰多加川贝。第五节脂肪栓塞综合征

Fatembolismsyndrome

定义：指人体严重创伤骨折或骨科手术后，骨髓腔内游离脂肪滴进入血循环，在肺血管床内形成栓塞，引起一系列呼吸、循环系统的改变，病变以肺部为主，表现为呼吸困难、意识障碍、皮下及内脏瘀血和进行性低氧血症为主要特征的一组征候群。好发于长管状骨的骨折，尤其是多段股骨干骨折和骨折行髓内针固定术后，也可发生于行人工关节置换术患者，其发生率约占长管状骨骨折的1%一、病因病机Etiopathogenisis

1．机械学说：骨折后，骨髓内脂肪滴释出，由于骨折局部血肿形成，或骨科手术操作如髓内针固定造成髓腔内压力增加，使脂肪滴进入破裂的静脉血流中，因为脂肪滴进入血流和创伤后机体的应激反应，使血液流变学发生改变，如血小板、红血球、白血球和血脂质颗粒，均可聚集在脂肪滴表面。加之，组织凝血活酶的释放，促发血管内凝血，纤维蛋白沉积，使脂肪滴体积增大不能通过毛细血压管，而在肺血管床内形成脂肪栓塞，造成机械性阻塞。

2．化学学说．创伤骨折后，机体应激反应通过交感神经-体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活力增加，在肺脂酶作用下，发生水解，产生甘油及游离脂酸，过多的脂酸在肺内积聚，产生毒副作用，使肺内毛细血管通透性增加，而致肺间质水肿，肺泡出血，致肺不张和纤维蛋白栓子形成为特征的一系列肺部病理改变，即化学性肺炎。

本征的发生与创伤的严重程度有一定关系，创伤骨折越严重，脂肪栓塞发生率愈高，症状也愈严重，甚者可以栓塞全身各脏器，但以肺、脑、肾栓塞在临床上较为重要。栓子进入血流的过程及去向问题：

骨髓内有大量血管及脂肪，又处于坚硬的骨壳内，这是骨折后脂肪小滴进入静脉发生脂肪栓塞的诱因。临床上由于骨折端移动，局部组织内压力的变化，手法整复，手术及其他因素，均可使脂肪栓子进入血循环。血循环中的脂肪栓子去向有三种即:①直径小于7～20者可通过肺血管进入体循环；②被肺泡上皮细胞吞噬后脱落肺中，由痰排出；③直径大的栓子停留在肺血管床内，在脂酶作用下水解，产生甘油和游离脂肪酸江逐渐消失。

病理生理：

Sevitt等认为：脂栓的致病作用在于对小血管的机械阻塞。

Peltier认为：脂肪栓子对血管的机械阻塞固然可以致病，但更主要的是脂栓对组织的毒素作用。

（一）肺脂肪栓塞骨折数分钟后，脂肪栓子可进入肺部，不断产生栓子的过程可能持续1~2天，故肺内栓子数量可能不断增加。死于骨折的病人，肺内脂肪栓子最多见，其直径多为20~40μm。因栓子在血管内呈流体状态，所以阻塞可能是暂时的。有时为不完全阻塞。肺脂肪栓塞时，小动脉、肺泡及毛细血管等均受到脂肪栓子的阻塞，肺泡的血液灌注发生障碍，以致肺泡虽通气，但气体交换发生紊乱，气体流通与弥散率（V/P）比率降低。严重者甚至接近于0。肺泡死腔增大，有时可相当于潮气量的50%，因而出现严重的低氧血症，氧分压可低于6.67kPa（50mmHg以下）。这种情况下单纯吸氧不能使之改善。另外由于肺水肿实变，肺动脉压增高，肺小动脉痉挛等原因