颅脑损伤救治临床应用专家共识（2025版）

颅脑损伤救治临床应用专家共识（2025版）一、前言与流行病学背景颅脑损伤（TBI）已成为全球范围内导致创伤相关死亡和残疾的主要原因之一，其高致残率和致死率给社会公共卫生体系带来了沉重的负担。随着神经外科、重症医学、急诊医学及影像学技术的飞速发展，颅脑损伤的救治理念已从单纯的解剖结构修复，转向针对病理生理机制的精准调控与神经功能保护。本共识在既往版本的基础上，结合近年来国内外多中心临床研究证据及神经重症领域的最新进展，旨在为临床医生提供具有前瞻性、可操作性的规范化诊疗建议，以期进一步改善颅脑损伤患者的预后，降低病死率，提高生存质量。当前，颅脑损伤的流行病学特征呈现出老龄化加速与交通伤复杂化的双重趋势。高龄患者往往合并基础疾病，抗凝药物的使用增加了出血转化的风险；而高能量创伤导致的弥漫性轴索损伤（DAI）和多发性损伤则对多学科协作诊疗（MDT）提出了更高要求。因此，2025版共识特别强调“全流程管理”与“个体化施治”的原则，涵盖从院前急救到康复回归的完整链条。二、院前急救与急诊处理原则院前急救是颅脑损伤救治的“黄金一小时”，核心目标是预防继发性脑损伤。继发性脑损伤主要由低氧血症、低血压和颅内高压引起，其危害往往超过原发性损伤。因此，维持气道通畅、呼吸循环稳定以及快速转运是院前处理的基石。在气道管理方面，对于格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分的患者，应尽早进行气管插管，以保护气道并防止误吸。若现场条件受限或存在面部骨折导致插管困难，应立即建立外科气道。通气过程中需避免过度通气，除非出现明显的脑疝征象，因为过度的低碳酸血症会导致脑血管收缩，进而减少脑血流量，加重脑缺血。循环稳定的维持同样至关重要。收缩压低于90mmHg或平均动脉压（MAP）低于70mmHg被定义为严重的低血压，与死亡率显著增加独立相关。对于伴有休克的颅脑损伤患者，在排除心脏压塞、张力性气胸等危及生命的因素后，应立即启动液体复苏。首选等渗晶体液（如生理盐水或乳酸林格氏液），避免使用低渗液体。关于限制性液体复苏与积极液体复苏的选择，需根据患者的出血控制情况动态评估，但首要目标是恢复组织灌注。急诊室处理应遵循“ATLS”原则，在进行快速创伤评估的同时，重点排查颈椎损伤。据统计，重度颅脑损伤患者中合并颈椎损伤的比例高达10%-20%。因此，在明确排除颈椎损伤之前，必须严格佩戴颈托并保持脊柱制动。此外，急诊室应迅速完成GCS评分、瞳孔反应及肢体运动功能的评估，并立即启动头颅CT扫描。三、神经影像学评估与决策影像学检查是颅脑损伤定性、定量诊断的核心手段。多层螺旋CT（MSCT）因其扫描速度快、对骨性结构和急性出血敏感度高，已成为首选检查方法。对于急性期患者，推荐进行全脑薄层扫描（层厚≤3mm），并常规进行骨三维重建，以识别隐匿性骨折和颅内积气。在CT影像分析中，Marshall评分和Rotterdam评分系统被广泛用于评估损伤严重程度及预测预后。临床医生应重点关注中线结构移位程度、基底池受压情况以及是否存在弥漫性轴索损伤的征象。对于临床上高度怀疑弥漫性轴索损伤而CT未见明显异常的患者，应在生命体征平稳后尽早进行MRI检查，特别是SWI（磁敏感加权成像）序列，该序列对微小出血灶的检出具有极高的敏感性，有助于精准评估DAI的负荷。关于影像学复查的时机，目前共识建议：1.对于GCS>8分且CT阴性的患者，若观察期间意识状态无恶化，可不必常规复查CT；2.对于GCS≤8分或CT显示有颅内血肿的患者，应在伤后6-12小时进行首次复查；3.若在观察过程中出现病情恶化（如GCS下降超过2分、瞳孔改变、新发神经功能缺损），应立即复查CT。下表总结了不同影像学表现对应的紧急处理建议：影像学特征风险分级建议处理措施复查频率硬膜外血肿（ED）>30mm，中线移位>5mm极高风险立即手术清除血肿术后24h内硬膜下血肿（SDH）>10mm，厚度/中线移位比值高高风险神经外科急诊会诊，视意识状态决定手术术后即刻或6h脑挫裂伤伴明显占位效应中高风险密切监测ICP，保守无效时手术6-12h弥漫性轴索损伤（DAI），中线无移位中风险强化神经保护，控制颅内压24-48h蛛网膜下腔出血（SAH）伴脑积水中风险考虑脑室外引流（EVD）每日四、手术治疗策略与术式选择手术治疗是处理颅内占位性损伤、解除脑受压的关键措施。手术决策应基于患者的临床表现（GCS评分）、影像学参数（血肿量、中线移位）以及颅内压（ICP）水平。手术的目的是清除占位性病变、降低颅内压、修复受损的硬脑膜并重建颅腔的密闭性。对于急性硬膜外血肿，手术指征相对明确。通常认为，血肿厚度大于30mm、中线移位超过5mm、GCS评分下降超过2分且伴有瞳孔改变是绝对手术指征。值得注意的是，对于血肿量虽未达到上述标准，但位于颞极或后颅窝的血肿，因易导致脑疝或脑干受压，应采取更积极的手术态度。急性硬膜下血肿（ASDH）的救治更为复杂。单纯血肿清除术往往难以缓解脑肿胀带来的高颅压。对于伴有严重脑挫裂伤、术中脑搏动差或脑膨出的患者，标准大骨瓣减压术（SLC）是重要选择。标准大骨瓣减压术能够提供更大的减压空间，有效降低颅内压，改善脑灌注。然而，去骨瓣减压术也存在一系列并发症风险，如晚期脑积水、硬膜下积液、颅骨缺损综合征以及癫痫发作等。因此，2025版共识强调，在决定实施去骨瓣减压时，应权衡减压获益与长期并发症风险，对于年龄较大（>65岁）、GCS评分极低且双侧瞳孔散大固定的患者，手术可能无法带来有意义的生存预后，需与家属充分沟通。脑内血肿（ICH）的手术指征主要取决于血肿的位置和体积。位于浅表、血肿量大于30ml且意识障碍进行性加重的患者，应考虑开颅清除血肿。对于深部基底节区或丘脑的血肿，开颅手术创伤大、效果差，立体定向穿刺引流或神经内镜手术则显示出微创优势，特别是对于合并脑室出血导致脑积水的患者，脑室外引流联合血肿腔溶栓是可行的方案。下表列出了常见颅脑损伤手术术式的适应症与操作要点：手术术式适应症操作要点注意事项开颅血肿清除术硬膜外/下血肿，脑内血肿伴占位骨窗范围需充分暴露血肿；彻底止血；术中避免损伤重要功能区术中脑压板应轻柔，避免牵拉性损伤标准大骨瓣减压术重度脑挫裂伤，恶性颅内高压，术中脑膨出切口起自颧弓中点，向后至顶结节，止于中线旁；骨窗直径≥12cm必须减张缝合硬脑膜，防止切口疝及脑皮层嵌顿脑室外引流术（EVD）创伤性脑室出血，阻塞性脑积水，ICP监测侧脑室前角穿刺；引流管高度高于侧脑室平面10-15cm严格无菌操作，预防颅内感染；定期监测引流液性状去骨瓣修补术颅骨缺损术后3-6个月（无感染）使用钛网或PEEK材料；解剖复位颞肌避开头皮感染区；修补术后注意积液处理五、神经重症监测与管理神经重症监护单元（NICU）是重度颅脑损伤患者救治的核心场所。基于多模态监测的个体化治疗策略是改善预后的关键。传统的监测手段包括生命体征监测、GCS评分评估和有创颅内压（ICP）监测，而先进的监测手段则涉及脑组织氧分压、脑血流微透析及持续脑电图监测。颅内压（ICP）监测是指导降颅压治疗的“金标准”。目前公认的ICP监测指征包括：GCS≤8分且头部CT显示异常，或GCS>8分但在CT上有明显风险因素（如弥漫性轴索损伤、脑室内出血）。ICP的上限通常设定为22mmHg。当ICP持续超过20-25mmHg时，脑灌注压（CPP）将受到威胁，进而导致脑缺血。降颅压治疗应遵循阶梯式方案：1.第一阶梯：抬高床头30度，保持头颈中立位，镇静镇痛，保持呼吸道通畅；2.第二阶梯：渗透性脱水治疗（甘露醇或高渗盐水）；3.第三阶梯：过度通气（PaCO230-35mmHg，短期使用）；4.第四阶梯：亚低温治疗或巴比妥类药物；5.第五阶梯：去骨瓣减压术。脑灌注压（CPP）的管理同样至关重要。CPP是指平均动脉压（MAP）与颅内压（ICP）之差。2025版共识建议，对于年龄在15-49岁的患者，CPP目标值应维持在60-70mmHg；对于50岁以上的患者，由于脑血管自动调节功能受损，CPP目标值可适当调整至50-60mmHg。维持CPP需要液体复苏和血管活性药物的联合应用，去甲肾上腺素是首选药物，以提升MAP并保证脑血流动力学的稳定。多模态监测的应用正在改变临床实践。脑组织氧分压监测能够直接反映脑细胞的氧代谢状态。当ICP正常但PbtO2持续低于20mmHg时，提示存在脑缺血缺氧，此时即使不提高脱水药物的剂量，也应通过提高吸氧浓度、增加血红蛋白含量或优化CPP来改善脑氧供。此外，连续脑电图监测对于发现非惊厥性癫痫发作具有重要意义，尤其是在创伤性蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤患者中，亚临床癫痫的发生率高达20%，若不及时处理，将加重继发性脑损伤。六、药物治疗与并发症防治药物治疗在颅脑损伤的综合救治中扮演着辅助但不可或缺的角色。合理使用神经保护剂、抗癫痫药物及对症支持药物，能够有效减轻继发性损伤，改善患者转归。在镇静镇痛方面，丙泊酚和右美托咪定是NICU中的常用药物。丙泊酚具有起效快、代谢迅速的特点，且具有一定的降低脑代谢率（CMRO2）的作用，适合用于需要深度镇静或控制癫痫持续状态的患者。但需注意丙泊酚输注综合征的风险，尤其是长时间大剂量使用时。右美托咪定具有独特的抗交感神经作用，不抑制呼吸功能，且易于进行神经学评估，常用于轻度至中度镇静。渗透性治疗是控制颅内高压的一线药物方案。甘露醇（0.25-1.0g/kg）通过提高血浆渗透压，将脑组织中的水分转移至血管内，从而减轻脑水肿。然而，反复使用甘露醇可能导致反跳性脑水肿、低血容量及急性肾损伤。高渗盐水（3%或23.4%）近年来应用日益广泛，其扩容效果更强，不易引起反跳，且在监测血钠水平的前提下，安全性较高。共识建议，在使用渗透性药物前，应确保患者血容量充足，并密切监测血浆渗透压和电解质变化。关于糖皮质激素的使用，目前的循证医学证据并不支持常规使用大剂量甲泼尼龙治疗急性颅脑损伤。多项研究表明，激素不仅不能改善预后，反而可能增加消化道出血、高血糖及感染的风险。因此，仅在伴有原发性垂体损伤或肾上腺皮质功能不全时，才考虑生理替代剂量的激素治疗。并发症的防治直接影响患者的最终生存质量。1.应激性溃疡：重度颅脑损伤患者应常规使用质子泵抑制剂（PPI）或H2受体拮抗剂预防消化道出血。2.深静脉血栓（DVT）：颅脑损伤患者由于长期卧床、血液高凝状态，DVT发生率极高。若无活动性出血，应尽早开始机械预防（如梯度压力袜）或药物预防（如低分子肝素）。3.创伤后癫痫：对于脑挫裂伤、硬膜下血肿、凹陷性骨折等高危患者，建议在伤后一周内预防性使用抗癫痫药物（如左乙拉西坦），但并不推荐长期预防性使用。4.感染控制：呼吸机相关性肺炎（VAP）是NICU最常见的院内感染。应严格执行手卫生、抬高床头、定期口腔护理及声门下分泌物引流。七、预后评估与康复管理随着医疗技术的进步，颅脑损伤的救治目标已从“挽救生命”转向“功能恢复”。预后评估应贯穿整个治疗过程，常用的评估工具包括格拉斯哥预后量表（GOS）及其扩展版（GOS-E）。GOS-E将预后细分为死亡、植物状态、重度残疾、中度残疾、恢复良好等5个等级，能够更敏感地反映患者的功能变化。对于重度残疾和植物状态患者，早期、系统、规范的康复治疗至关重要。康复介入应在患者生命体征平稳、神经病学症状不再进展后的24-48小时内开始。早期康复包括良肢位摆放、关节被动活动、床边坐位平衡训练等，旨在预防废用综合征和关节挛缩。一旦患者病情允许，应尽快转入康复中心，进行高强度的认知、言语、吞咽及肢体运动功能训练。高压氧治疗在颅脑损伤恢复期的应用一直存在争议。部分研究显示，高压氧能够提高血氧分压，改善缺氧脑组织的代谢，促进苏醒。共识建议，对于处于迁延性昏迷或严重认知功能障碍的患者，在排除禁忌证后，可尝试进行高压氧治疗，但需注意疗程的个体化。此外，心理支持和家庭干预也是康复管理的重要组成部分。颅脑损伤往往导致患者性格改变、情绪障碍及记忆力减退，给家庭带来巨大压力。建立多学科团队，包括神经外科医师、康复治疗师、心理医生及社工，共同制定长期的随访和康复计划，有助于患者更好地回归家庭和社会。八、特殊人群的救治考量特殊人群的生理特点决定了颅脑损伤救治策略的差异性。2025版共识特别针对儿童、老年人及抗凝药物使用者进行了详细阐述。儿童颅脑损伤：儿童的头部比例相对较大，颈部肌肉力量较弱，更容易发生脑损伤且伴有隐蔽的颈椎损伤。此外，儿童的血容量较少，对失血的耐受性差，轻度失血即可导致休克。在影像学上，儿童脑组织含水量高，髓鞘化不完全，脑肿胀更为明显。因此，儿童颅脑损伤更强调液体复苏的精确性和ICP监测的及时性。去骨瓣减压术在儿童中的应用效果通常优于成人，但需考虑到颅骨发育对修补材料的影响。老年颅脑损伤：老年患者脑萎缩明显，颅内空间相对较大，早期颅内高压症状可能不典型，容易掩盖病情，导致漏诊。同时，老年人常伴有心脑血管基础疾病，脑自动调节功能受损，对缺血缺氧极为敏感。在治疗上，应避免过激的降颅压措施，防止医源性低灌注。此外，老年患者术后并发症多（如肺炎、心衰、肾功能衰竭），围手术期的多器官功能支持是提高生存率的关键。抗凝药物使用者：随着房颤、心脏瓣膜病发病率的上升，长期服用华法林、达比加群或利伐沙班的患者日益增多。此类患者发生轻微外伤即可导致严重的颅内出血。一旦确诊，应立即停用抗凝药物，并迅速逆转抗凝作用。对于服用华法林者，静脉输注维生素K1（5-10mg）及凝血酶原复合物（PCC）是首选；对于新型口服抗凝药（NOACs），特异性拮抗剂（如依达赛珠单抗）效果最佳，若无条件，可输注大剂量凝血酶原复合物或活化凝血因子VIIa。逆转抗凝后，应根据血肿扩