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文档简介
《临床医学概论》教案(课时备课)
课次第1()次时间2008年4月28日
第八章消化系统疾病
章节名称
第一节胃炎;第二节消化性溃疡;第三节肝硬化
授
深
理论课S实践课(实习()北教鼠学
式
方2
1、掌握:治疗要点中药物在疾病防治中的作用。
2、熟悉:各疾病主要临床表现,常用辅助检查方法。
教学目的
和要求
3、了解:消化系统疾病胃炎、消化性溃疡、肝硬化的主要病因和
发病机制。
【教学重点】治疗要点中药物在疾病防治中的作用。
重点、难点
【教学难点】各疾病士要临床表现,常用辅助检查方法。
主要教学
方法和辅讲授配合使用多媒体幻灯
助手段
教学进程
教学方法和
教学内容、时间分配和板书设计
师生互动
■复习和导入新课:5分钟。
理论讲解:60分钟。
消化性溃疡
・消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡
•类型:目溃疡(gastriculcer,GU)
十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)
•溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关
•溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
•常见病,多见于青壮年人,男性多于女性,男女之比大约为&9〜8.5:1。
一般认为人群中发病率为10%左右
•临床上DU多于GU,两者比例为3:1
DU好发于青壮年,GU平均晚十年
•我国南方)北方,城市〉农村
•季节性:秋冬和冬春之交)夏季
病因及发病机理
胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓度胃酸外,还受到胃蛋白醉、微生物、
胆盐、乙醉和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂,
概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠粘膜的自身防御-修复(保护)
因素和侵袭(损害)因素平衡失调所致。
一、幽门螺杆菌感染
近十多年来大量研究充分证明,HP感染是PU的主耍病因。HP感染改变
粘膜侵袭因素与防御因素间的平衡。
UP的作用机理
•粘附作用:HP具有粘附素能紧贴上皮细胞,不易去除。
•蛋白脚的作用:HP可产生蛋白酹分解蛋白质,并消化上皮细胞膜,破坏
粘液屏障结构。
•尿素能作用:HP具有很强的尿素施活性,将尿素分解既能保护细菌
的生长环境,又能损伤上皮细胞。
•毒素作用:HP具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应。
•HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。
二、胃酸和胃蛋白酶
•PU的最终形成是由于胃酸一一胃蛋白施自身消化所致.
•胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,在胃酸的作用下,变为胃蛋白的一一能降解
蛋白质分子,而它的活性取决于PH值,当PID4时,其失去活性,所以胃
酸起到决定性的作用。
•DU患者胃酸分泌增多更为显著,与下列因素有关:
•1.壁细胞总数增多。
2.壁细胞对刺激物的敏感性增强。
3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。
4.迷走神经的张力增高。
三、非密体抗炎药:直接损伤胃粘膜,抑制前列腺素的合成,削弱前列腺素
对胃粘膜有保护作用
四、遗传因素:少数PU患者家族史,传统观念认为有家族史者发病率是一
般人的3倍:“0”型血人群发病率可高出40%.
五、胃十二指肠运动异常
•DU患者胃排空比正常人快一十二指肠酸的负荷加大一粘膜损伤。
•GU患者月排空延缓一目窦张力t-G细胞分泌促目液素t一胃酸分泌fo
六、应激与心理因素
如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激,可引起溃扬的形成.
七、其他危险因素
吸烟、饮食因素、病毒感染
病理
•部位:DU95%在球部,少数发生于球后部(球后溃疡)。GU85%发生于胃小
弯、胃窦部。
•同一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。
•胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。
临床表现
PU的临床特点
•慢性过程反复发作。
•发作呈周期性,与缓解期相交替。季节性,诱因。
•发作时上腹疝呈节律性。
DU:进食一疼痛缓解-*疼痛(多为空腹痛、夜间疼痛)
GU:进食一疼痛一缓解(多为餐后痛,一小时左右发作,胃排空缓解)
并发症
1、上消化道出血:是PU最常见的一种并发症
2、穿孔
3、幽门梗阻
4、癌变
辅助检查
1、幽门螺杆菌(HP)检测
・4.长期胆汁淤积9.其他:营养不良、
•5.肝脏淤血10.血吸虫病
发病机制
•①广泛肝细胞变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷:
•②残存肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则结节状肝细胞团(再生结
节);
•③大量纤维结缔组织增生,假小叶形成(典型形态改变):
•④肝血循环障碍,门静脉高压形成。
病理
•(-)按病理形态分类
•1.小结节性肝硬化:结节大小相等,直径V3mm,结节失去正常肝
小叶结构,周围被纤维包围。纤维间隔较窄,均匀。
•2.大结节性肝硬化:结节大小不一,直径>3mm,也可达数厘米,
纤维间隔粗细不等,一般较宽。大结节内包含正常肝小叶。
•3.大小结节混合性肝硬化:为上述两项的混合。
病理
•(一)肝脏:早期体积增大、后期体积缩小。
•Q脾脏:中度肿大
•㈢门肠道:食管、胃底和直肠黏膜下层静脉可曲张、瘀血、破裂而大出血;
门脉高压性胃病、消化性溃疡。
•(⑼肾脏:可引起膜性、膜增殖性和系膜增殖性肾小球肾炎和肾小球硬化、
肾小管变性、坏死,导致急性肾功能衰竭。
•㈤内分泌腺:睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺有萎缩和退行性变。
临床表现
•一、代偿性肝硬化:
•无症状者占30旷部分患者症状无特异性,以乏力、食欲减
退出现较早,且较突出,可伴腹胀不适、恶性、上腹隐痛、轻微腹泻等,
呈间歇性。患者营养状况一般,肝轻度大,质地结实或偏硬,无或有轻度
压痛,脾轻或中度大。肝功能检查结果正常或轻度异常。
临床表现
•失代偿期:
•(1)肝功能减退的临床表现
•1.全身症状
•2.消化道症状
•3.出血倾向和贫血
•原因:①脾阻性充血,使大量红细胞长期淤滞在脾窦而发生溶血:②脾
功能亢进:③由于脂肪代谢素乱,血浆中有某种异常类脂质可引起溶血;
④维生素M2、叶酸等营养物质摄入不足、吸收不良和利用障碍。
•4.发热:常为持续性低热38C~38.5C之间。
•5.内分泌紊乱:
•①雌激素增加:
•②雄激素减少;
•③垂体后叶分泌的抗利尿激素增加;
•④皮质醇多数正常,少数减少;
•⑤甲状腺激素减少。
•表现为男性常有性欲减退、睾丸菱缩、毛发脱落及乳房发育等;
女性有月经失调、闭经、不孕等:肝掌:皮肤色素沉着。
•㈡门静脉高压
•1.脾大
•2.侧支循环的建立和开放
•临床上有三大重要的侧支循环开放:
•①食管和胃底静脉曲张;
•②腹壁静脉曲张;
•③痔静脉扩张
•3.腹水是肝硬化最突出的临床表现。
•腹水形成的因素有:
•①门静脉压力增高;
•②低白蛋白血症:
•③淋巴液生.成过多;
•④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增多:
•⑤抗利尿激素增多致水的重吸收增加;
•⑥有效循环血容量不足致肾交感活性增强,前列腺素、心房肽以及激肽释
放触-激肽活性降低,从而导致肾血容量、排钠和排尿量减少。
并发症
•1.消化道出血
・2.肝性脑病
•3.感染
•4.肝肾综合征
•参与这种功能性改变的因素有:
•①交感神经兴奋性增高,去甲肾上腺素分泌增加:
•②肾素-血管紧张素系统活性增强,致肾血流量与肾小球率过滤下降;
・③肾前列腺素合成减少,血栓素A2增加:
•④失代偿期肝硬化常有内毒素血症,有增加肾血管阻力的作用;
•⑤白细胞三烯产生增加,因具有强烈的收缩血管的作用,在局引起肾血管
收缩。
•5.原发性肝癌
♦6.电解质和酸碱平衡紊乱
•常见的电解质紊乱有:
•①低钠血症;
•②低钾低氯血症与代谢性碱中毒。
实验室和其他检查
•㈠血常规
•㈡尿常规
•㈢肝功能试验
•㈣免疫功能检查
•㈤腹水检查
•(内影象学检查
•fD内镜检直
•(A)肝穿刺活组织检查
•⑴腹腔镜检查
诊断
•诊断依据:
・①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史;
•②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现:
•③肝脏质地坚硬有结节感;
•④肝功能试验常有阳性发现:
•⑤肝活组织检查假小叶形成,
治疗
•一、一般治疗
•㈠休息
•㈡饮食
•㈢支持治疗
•㈣腹水的处理:
•1.控制水和钠盐的摄入
•2.利尿剂的应用:
・用于肝硬化的主要有两类:
•①醛固酮桔抗剂:螺内酯(安体舒通)和氨茶蝶咤。
•②程利尿剂:吠塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)
•③放腹水、输白蛋白:
•难治性腹水者如:
•①无肝性脑病,上消化道出血、感染;
•②childA、B级:
•③凝血酶原时间大于40%,血小板计数大于40X107L:可于广2
小忖内排放腹水500010000nl,同时补充白蛋白40〜60g
上消化道出血的治疗
•L)禁食、静卧、心电监护
•U)补充血容量以纠正出血性休克
•Q)药物止血:
•1.血管加压素(垂体后叶素;
•作用机制:收缩内脏血管,降低门脉压
•治疗方法:0.2U/min静脉持续滴注,亦可增加至0.4U/min
・不良反应:腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛、心肌梗死
•2.生长抑素:
•作用机制:可明显减少内脏血流量,奇静脉血流量明显减少
•①M肽天然生长抑素:首剂250ug静脉缓注,继以250ug/h持续静脉滴
注。
•②8肽生长抑素:首剂IOOUH静脉缓注,继以25~50ug/h持续静脉滴注。
•3.抑制胃酸分泌的药物
•作用机制:pH>6.0时有利于血小板聚集和血浆凝血功能的发挥。
•常用药物:112受体拮抗剂或质子泵抑制剂
•(刖气囊压迫止血(三腔二囊管)
•1.适应症:用于药物不能控制的出血暂时止血
•2.注意事项:用气囊压迫过久会导致黏膜糜烂,故持续压迫时间不能超
过24小时,放气解除压迫一段时间后,必要时可重复充盈气囊恢复牵引。
•3.并发症:吸入性肺炎、窒息、食管炎、食管黏膜坏死、心律失常。
•(力内镜止血:局部注射硬化剂、皮圈套扎曲张静脉、局部应用止血药
•的外科治疗
•1.外科手术
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