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文档简介

夏季常见传染病诊治肠道传染病、虫媒传染病的定义几种常见肠道传染病、虫媒传染病的诊治传染病的传播途径内容提要01传染病的传播途径0203肠道传染病诊治

虫媒传染病诊治目录•

空气飞沫传播

亦称呼吸道传播•

消化道传播或称经粪-口传播•

接触传播•

虫媒传播

经节肢动物媒介的虫媒传播•

血液、

体液传播•

医源性传播传染病的传播途径01

肠道传染病诊治•

经由消化道传播或称经粪-口传播的一组疾病•

病原体污染食物、

水源或食具

易感者进食时获得感染•

常见疾病:

霍乱、

细菌性痢疾、

伤寒、

甲型肝炎、

戊型肝炎、

脊髓灰质炎、

手足口病等肠道传染病霍乱细菌性痢疾夏季常见肠道传染病伤寒霍乱

细菌性痢疾夏季常见肠道传染病伤寒•由霍乱弧菌引起的烈性传染病•是我国法定传染病中2个甲类传染病之一。•主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻

主要通过污染的水和食物传播

病人及带菌者是唯一传染源。•发病急、

传播快

以剧烈的泻吐为主要表现

可造成电解质丢失、

脱水、

肌肉痉挛、

电解质及酸碱失衡及周围循环衰竭而死亡。概况•霍乱弧菌在外环境中存活力有限

埃尔托型比古典型抵抗力强。•在蔬菜、

水果上可存活1周•在鲜鱼、

鲜肉、

贝壳类食品上可存活1~2周•在未经处理的河水、

塘水、

井水及海水中可存活1~3周。

但可与水中生物共栖

在水中越冬。•不耐热、

不耐干燥、

不耐酸及一般消毒剂。•干燥2小时或加热55℃10分钟弧菌即可死亡。

煮沸后立即被杀死。

在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4分钟。概况第7次埃而托生物型前6次古典生物型印尼的苏拉维西岛埃而托生物型印度恒河三角洲古典生物型1992年O139群7次大流行2个发源地概况7

1961—

地、

及五大洲140

O1群埃尔托生物型区波多个国家和印度尼西亚次时间(年)地区霍乱弧菌(分群)11817—1823从印度恒河三角洲蔓延到欧洲O1群古典生物型21826—1837穿越俄罗斯后扩散到整个欧洲O1群古典生物型31846—1863波及整个北半球O1群古典生物型41865—1875亚、

欧、

非、

美O1群古典生物型51883—1896亚、

欧、

非、

美O1群古典生物型61899—1923亚、

欧、

美O1群古典生物型Countries/areas

reportingcholeraandcasesreported

by

year

,2000—2015霍乱全球流行史Source:ControlofEpidemic

Diseases

Unit/

World

HealthOrganization©WHO2016.Allrights

reserved概况•潜伏期:

1~3天(数小时~5天)

多为突然起病•总病程:

3~7天

少数达10天•疾病特点•无症状者多见;•古典生物型与O139型霍乱弧菌症状较重;•埃尔托型弧菌所致相对较轻;•典型霍乱分三期:

泻吐期、

脱水虚脱期、

反应期及恢复期临床表现典型霍乱临床表现•泻吐期:持续数小时~1、

2日•

“四无”特点:泻而无腹痛、

吐而无恶心、无里急后重、无发热(O139除外)。•腹泻:无痛性腹泻;无里急后重;腹泻次数多

,无粪臭

,次数每日数10次

,量大

(臀不离盆)

;粪便性质:

黄色稀便无色透明水样便

,无粪臭白色米泔水样便 桔红色洗肉水样便(少数)•呕吐:先泻后吐(毒素吸收后

,反射性引起)

喷射状、

连续性

,多无恶心

,次数不多;初为胃内容物无色透明水样米泔水样临床表现典型霍乱临床表现•脱水虚脱期:

持续数小时~2、

3日•脱水:

皮肤黏膜干燥;

皮肤弹性差

血压下降

尿量减少;

舟状腹,极度乏力

神志不清;•尿毒症、

酸中毒:

呼吸增快;•肌肉痉挛:

低钠所致;•低血钾:

肌张力减退、

腱反射消失、

鼓肠、

心律失常;•循环衰竭:

四肢厥冷、

脉搏细速、

血压下降。•不及时抢救,可于数小时内死亡临床表现典型霍乱临床表现•

恢复及反应期•

症状逐渐消失

体温、

脉搏、

血压恢复正常;•1/3患者可有反应性低热

可能是肠毒素吸收所致。临床表现•

临床分型表现轻型中型重型大便次数10次以下10~20次20次以上脱水(体重%)5%以下5%~10%10%以上皮肤稍干

弹性稍差干燥

弹性弹性消失肌肉痉挛无有多神志清楚不安或呆滞烦躁

昏迷脉搏正常稍细

,快细速或摸不到血压正常70~90mmHg低于70mmHg尿量稍减少少尿无尿临床表现并发症•

急性肾功能衰竭由低血容量休克和低血钾所引

起。

表现为不同程度的

尿量减少和氮质血症。•

急性肺水肿

代谢性酸中毒可导致肺循环高压及•

低钾综合征

表现为肌张临床表现•血常规:

RBC

Hb

WBC及N升高。•尿常规:

少量蛋白

镜检有少许RBC

WBC。•

粪便检查:•

常规:

见黏液

少许RBC

WBC;•

涂片:

G-弧菌

仅见少数白细胞

直接涂片见鱼群状排列;•

悬滴及制动实验:

急性期病人粪便滴于波片上

悬滴中弧菌呈流星或穿梭活动

加入O1血清抗体运动停止

表明是O1群霍乱弧菌;

加入O139血清抗体运动停止

表明是O139群霍乱弧菌;

若不能被上述两种血清抗体制动

则表明是非O1群、

O139群霍乱弧菌

而是其他弧菌。•

培养:(+)

碱性蛋白胨水培养基

,确诊依据。•血清学检查:

抗菌抗体中的抗凝集抗体。实验室检查霍乱弧菌弯曲

菌体一端有一条鞭毛

霍乱患者粪便直接涂片:

呈鱼群状排列

霍乱增菌培养:

粪便标本碱性蛋白胨培养后革兰染色•诊断依据:

流行病学资料、

临床表现、

实验室检查•诊断标准(WS289~2008)•带菌者、

疑似病例、

临床诊断病例、

确诊病例•

带菌者•

无霍乱临床表现

,但粪便、

呕吐物或肛拭子细菌培养分离到霍乱弧菌者疑似诊断(具有以下之一者)无症状但粪培养阳性

,且粪培养前后5天内

,有症状或有接触史。流行区有典型症状,粪培养(-)

但血清凝集抗体4倍以上增长吐泻+粪培养阳性每日做大便培养,如三次阴性

且血清学检查两次阴性,可否定诊断。有典型症状但未定病原。流行期有明显接触史且有泻吐症状,不能以其他原因解释者。具有下列之一者

可诊断为霍乱诊断•

治疗原则•按甲类传染病严格隔离

直至症状消失后6d

并隔日粪便培养1次

连续3次

如阴性可解除隔离;•按患者呕吐情况给流质或禁食;•静脉或口服补液并纠正电解质;•对症治疗

辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。液体疗法为主,抗菌治疗为辅治疗•

补液•

关键环节:静脉补液(补充液体和电解质)•

补液方式:静脉补液、

口服补液•

补液原则:早期、快速、足量;先盐后糖

,见尿补钾;先快后慢

同时纠酸。•

补液总量:累积损失量+继续损失量+生理需要量;轻:2000~4000m1:中:4000~8000m1;重:8000

~12000ml。•

补液速度:总量一半在1~2小时内以较快速度滴入(两条静脉通道),余一半在3~4小时内滴完。•

补液种类:•

静脉:

NS、

541溶液或3:2:1溶液、

5%GNS、林格氏液•口服:

口服补液盐(

oral

rehydrationsalt

ORS)•

注意事项:老年有心肺疾患不宜过快,防心衰、肺水肿;

K+补充:3~6g/天,缓慢滴注碱性药物的补充是治疗成功的关键治疗•

口服补液•机理:

霍乱病人肠道对GW的吸收能力并无改变,对NaCl吸收能力较差,口服补液中GW的吸收可促进水和Na的吸收。•适应症:

轻、

中型病人,重型病人经静脉补液情况改善、

休克纠正。•处方:

GW:20g、

NaCl:3.5g、

NaHCO3:2.5g、

KCl:1.5g加水1000ml•用法:成人最初6h

750ml/h;

儿童最初6h

250ml/h。

以后补足腹泻量的1.5倍。治疗•

口服补液家庭配方•米汤加盐溶液•配制方法:

米汤500ml(一斤装白酒瓶)

+细盐1.75g(一平啤洒瓶盖的一半)

或炒米粉25g(约两满瓷汤勺)

+细盐1.75g(两小撮十水500ml煮2~3分钟)•糖盐水•配制方法:

清洁水500ml(一斤装白洒瓶)

+白糖10g(2小勺)

+细盐1.

75g(一平啤洒瓶盖的一半)

煮沸后服用

,剂量服法同上治疗•

抗菌治疗及抑制肠黏膜分泌•目的:缩短病程,粪便减少,使弧菌较早的从粪便中消失。•

药物:•

氧氟沙星

,环丙沙星:抗菌可以减少腹泻量

,缩短病程•

蒙脱石散:抑制肠液过度分泌治疗•管理传染源:

隔离患者

至症状消失后6天

大便培养每天1次

连续2次阴性;

对密切接触者检疫5天;

对“疫点”封锁。•切断传染途径:

管粪、

管水、

灭蝇、

注意个人饮水、

饮食卫生。•保护易感人群:

口服菌苗可使肠道产生特异性IgM、

IgG和IgA抗体

亦能阻止弧菌黏附于肠壁而免于发病。预防•WHO已批准三种口服霍乱疫苗:

Duk

oral®、

Shanch

ol

和Euvich

ol®

。•三种疫苗均需使用2剂

2剂之间间隔10~

15日。•服用Duk

oral®时成人需配合服用150毫升清洁水

2年的保护率大约65%;•Shanch

ol

™和

Euvich

ol®实质是由两个不同厂家生产的同类疫苗

使用时不需缓冲液

5年的保护率达65%。•我国批准上市使用的疫苗为可唯适(OraVacs)

由灭活01群EL

Tor型菌株加CTB亚单位构成

适用于2岁以上人群

口服3剂

3个月保护率为72.

67%

。预防•霍乱是一种急性腹泻病

若不经治疗

可在数小时内使人丧命。•霍乱是一种因摄入受到霍乱弧菌O1或者O139这种细菌污染的食物或者饮用水而发生的急性肠道感染。•每年有10万至12万人因霍乱死亡

其中仅有一小部分向世卫组织作了报告•估计每年还有300万至500万霍乱病例。

相对而言

过去五年中每年向世卫组织报告的病例为17.8万至58.9万例。•高达80%的病例可通过口服补液盐得到成功治疗•一些脱水十分严重的病人需要获得静脉输液。

这类病人还需要获得适当的抗生素

用以缩短腹泻病程

减少所需补液数量以及缩短排放霍乱弧菌的时间。•约有75%的霍乱弧菌O1或者O139感染者并不出现任何症状•在发生霍乱的病例中

有80%的病例带有轻微或者中度腹泻。

当不具备环境卫生设施时

病原菌被排入环境

这就可能成为进一步发生感染的源头。•霍乱的典型高危地区包括城市周边的贫民区

这些地方对获得安全饮用水存有限制并且缺乏适当的环境卫生条件•那些不能获得基本的基础设施的地区以及不能达到洁净饮用水和环境卫生最低要求的国内流离失所者和难民营地所面临的霍乱风险最大。•一旦发现疫情

重要的是集中力量采取治疗和控制措施•遇有疫情时通常采取的干预策略为:

确保及时获得治疗

减少死亡;

以及提供安全饮用水

适当讲究环境卫生并且开展健康教育

改善个人卫生

以及社区采取安全的食品操作作法

从而使疾病传播得到控制。•安全有效的口服霍乱疫苗现已成为霍乱控制一揽子作法的组成部分•有两种疫苗已获得世卫组织的资格预审。

它们在若干国家已获得许可

并且已证明

可对所有年龄组的霍乱疾病持续提供50%以上的保护

这种保护在霍乱流行人群中可延续两年。

这些疫苗应当面向生活在高危地区的脆弱人群。

疫苗接种不应当对提供其它经过验证的干预措施用来控制或者预防霍乱流行方面的工作造成妨碍。•现在

没有国家要求将霍乱疫苗接种证据当做入境条件•以往经验表明

没有必要采取检疫措施及禁止人员和货物流动。•监测对于确定生活在热点地区的脆弱人群至关重要•监测应当对干预措施带来指导

并且使人们及时开展预防和防备活动。

当对季节性发病可以做出预测时

就必须加强防控,并且必须开展诸如防备计划、

卫生保健工作者培训和预先布署物资等活动。•如果可以获得安全饮用水并且适当讲究环境卫生

那么霍乱就是一种可预防病症•霍乱控制远远超出及时对病例开展医学治疗本身。

与饮用水安全和适当环境卫生为侧重点的预防、

防范和应对之间的相互作用

还有有效的监测系统

这对于缓解疫情并且减少病死率至关重要。2017年10月

由50多个联合国机构、

学术和非政府组织等组成多元化的技术合作网络—全球霍乱控制任务小组

(GlobalTask

Force

on

Cholera

Control)

发布《结束霍乱:

2030年全球路线图》

(Ending

Cholera

A

Global

Road

map

to

2030),

制定了在未来十年让霍乱致死人数减少90%的目标

,将帮助多达20个国家在相同的时间框架内根除霍乱传播。

该路线图基于三个关键点:

早期监测、

集中预防以及国家和合作伙伴间的合作。

引入口服霍乱疫苗是控制霍乱进程中具有决定性的一步。结束霍乱:

2030年全球路线图Ending

Cholera—A

Global

Road

map

to2030霍乱

细菌性痢疾夏季常见肠道传染病伤寒•志贺菌属(痢疾杆菌)

引起的肠道传染病,又称志贺菌病(shigellosis)。•主要经消化道传播

发病率高

终年散发

也可爆发

是夏秋季的常见病。•主要临床表现:

腹痛、

腹泻、

里急后重和粘液脓血便

可伴有发热及全身毒血症状

严重者可有感染性休克和/或中毒性脑病。•急性期一般数日即愈

少数病人病情迁延不愈成为慢性或反复发作。•抵抗力:

志贺菌存在于患者与带菌者的粪便中

抵抗力弱

加热60℃

10分钟可被杀死

对酸和一般消毒剂敏感;

在粪便中数小时内死亡

但在污染物品及瓜果、

蔬菜上可存活10~20天。概述•潜伏期:

1~2日(数小时至7日)•

痢疾志贺氏菌临床表现较重

宋内氏菌较轻

福氏菌易变为慢性。•分型•急性菌痢•普通型(典型)•轻型(非典型)•重型•中毒性菌痢

:•2-7岁儿童多见•

特点:

全身症状重(以严重毒血症、

休克、

中毒性脑病为主)

肠道症状轻(肛门指检或生理盐水灌肠)(初期无

24h后出现)

。•

分型:

休克型(周围循环衰竭型)

脑型(呼吸衰竭型)

混合型临床表现体征:肠鸣音亢进

,左下腹压痛重者:水电紊乱

,循环衰竭腹泻:稀水便→脓血便

10-20次/日,里急后重腹痛:便前加重、便后缓解

,左下腹毒血症状:畏寒发热

,全身不适急性菌痢普通型(典型)肠道症状临床表现•

慢性菌痢:菌痢反复发作或迁延不愈达2个月以上者。•

慢性迁延型•

急性菌痢发作后

,迁延不愈

时轻时重。长期腹泻可导致营养不良、贫血、乏力等。•

急性发作型•

有慢性菌痢史

间隔一段时间又出现急性菌痢的表现

,但发热等全身毒血症状不明显。•

慢性隐匿型•

有急性菌痢史

,无明显临床症状

,但粪便培养可检出志贺菌

,结肠镜检可发现黏膜炎症或溃疡等病变。临床表现•

血常规急性菌痢白细胞总数可轻至中度增多

以中性粒细胞为主

,可达(10~20)

×

109/L。慢性患者可有贫血表现。•

粪便检查•肉眼:粘液脓血便

,可无粪质。•

常规

:镜检可见白细胞(≥15个/高倍视野)

、脓细胞和少数红细胞

,如有巨噬细胞则有助于诊断。•

细菌培养:粪便培养出痢疾杆菌可以确诊。如何提高阳性率:在用抗菌药物前采样、新鲜、及时、早期多次、脓血。•

其他检查•

特异性核酸检测采用核酸杂交或聚合酶链反应(PCR)可直接检查粪便中的痢疾杆菌核酸

,具有灵敏度高、特异性强、快速简便、对标本要求低等优点

,但临床较少使用。•

免疫学检查:采用免疫学方法检测抗原具有早期、快速的优点

,对菌痢的早期诊断有一定帮助

,但由于粪便中抗原成分复杂

,易出现假阳性。实验室检查鉴别要点急性细菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原体志贺菌溶组织内阿米巴流行病学散发性

可流行散发性潜伏期数小时至7天数周至数月临床表现多有发热及毒血症状

腹痛重

有里急后重

腹泻每日十多次或数十次

多为左下腹压痛多不发热

少有毒血症状腹痛轻

无里急后重腹泻每日数次

多为右下腹压痛便量多

暗红色果酱样便粪便检查便量少

,黏液脓血便

,镜检有大量白细胞及红细胞

可见吞噬细胞。

粪便培养有志贺菌生长腥臭味浓

,镜检白细胞少

,红细胞多

有夏科-萊登晶体。可找到溶组织内阿米巴滋养体血白细胞总数及中性粒细胞明显增多早期略增多结肠镜肠黏膜弥漫性充血、

水肿及浅表溃疡

,病变以直肠、

乙状结肠肠黏膜大多正常

其中有散在深切溃疡

其周围有红晕

,病变主要在盲肠检查为主、

升结肠

其次为乙状结肠和直肠•诊断:

根据流行病学史

症状体征及实验室检查进行综合诊断

,确诊依赖于病原学的检查。•

鉴别诊断:•菌痢应与多种腹泻性疾病相鉴别。•中毒性菌痢则应与夏秋季急性中枢神经系统感染或其他病因所致的感染性休克相鉴别。诊断与鉴别诊断急性细菌性痢疾与急性阿米巴痢疾的鉴别•急性菌痢•一般治疗:

消化道隔离;

饮食调理;

保证水电解质平衡•抗菌治疗:

喹诺酮类

头孢菌素;

小檗碱(黄连素)•对症治疗•慢性菌痢•全身治疗:

生活规律

适当锻炼

避免过度劳累与紧张

进食富营养易消化少渣无刺激的食物

积极治疗并存的慢性疾病。•病原治疗:

联合用药

疗程须长

须重复1~3个疗程;

药物保留灌肠。治疗采取以切断传播途径为主的综合措施•控制传染源:

隔离治疗病人

消化道隔离至临床症状消失、

粪便培养2次阴性

有关专业人员调离。•

切断传播途径:

三管一灭•保护易感者:

口服活菌苗;

已研制口服多价依链菌株活菌苗;

基因工程杂交菌苗亦正在研制中。•WHO报告

目前尚无获准生产的有效预防志贺菌感染疫苗。预防霍乱细菌性痢疾夏季常见肠道传染病伤寒•由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病•伤寒杆菌不产生外毒素

菌体裂解释放内毒素

在发病过程中起重要作用。•主要临床表现为持续发热

相对缓脉

中毒症状

消化道症状

玫瑰疹

肝脾肿大

白细胞减少等症状。•常伴有肠出血、

肠穿孔的并发症。•细菌含有菌体抗原“O”

鞭毛抗原“

H”

可刺激机体产生相应抗体

有助于诊断;

表面抗

原“Vi”

有助于发现带菌者•伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强

耐低温

不耐热

60℃

15min即可消灭概况•

传染源:患者和带菌者。患者从潜伏期即可由粪便排菌;

2~4周排菌量最多

,传染性最大;排菌3个月以上为慢性带菌者;慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源

,有重要的流行病学意义;只感染人类

自然条件下不感染动

物•

粪口途径

,消化道传播(水源、食物污染)

;可散发、可暴发流行。•

普遍易感

,病后免疫力持久•

病理特点:全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应。

回肠下段的集合淋巴节与孤立淋巴滤泡的病变最具特征。•

典型病理改变:•

第一周淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起•

第二周肿大的淋巴结坏死组织脱落•

第三周形成溃疡发生坏死•

第四周愈合

,一般无瘢痕概况•潜伏期:

波动范围3~60天

通常7~14天

菌量越多

潜伏期越短。•典型临床经过分为四期[潜伏期]初期极期缓解期恢复期病程(第0周)(第1周)(第2~3周)(第3~4周)(第5周)菌血症第一次第二次•

自然病程4~5周。临床表现•初期(侵袭期)

病程第一周(轻度毒血症表现

,第二次菌血症)•起病缓•首发症状-发热

体温阶梯样上升

5~7天达39℃

~

40℃。•其他症状:

乏力、

纳差、

咽痛、

咳嗽等。临床表现•极期:

病程第2-3周

典型临床表现•稽留热(严重毒血症状)

病灶中单核-巨噬细胞和中型粒细胞释放内源性致热源。•

消化道症状突出(肠伤寒)•

无食欲•

腹胀(重者鼓肠

毒血症表现)•

便秘为主

若有腹泻表明症状重•

伤寒舌•无欲貌(特殊中毒症状

反应迟钝

表情淡漠)

NS症状

与病情轻重密切相关

由内毒素暂时作用于基底N节胆碱能所致。

虚性脑膜炎。•相对缓脉:

循环系统症状

是由于迷走神经兴奋性增加

交感N受抑制所至。

通常体温增加1℃

,脉搏增加20次/分

而伤寒患者,T:

40℃

,脉搏只有90-100次/分-重脉-中毒性心肌炎。•脾肝肿大:

脾大为主(1°

,

口唇

不易触及)

中毒性肝炎(充血性)-全身单核巨噬细胞增生•皮疹:

玫瑰疹-皮肤cap.内细菌栓塞临床表现•

缓解期:

病程第3-4周•

自然病程的转折期•

体温渐降•食欲好转(病人诉饿)

腹涨渐消失•有可能出现并发症

病理改变为溃疡期

无渣饮食•

恢复期:病程第5周•

体温正常•食欲亢进

肠道病变未恢复

控制饮食

循序渐进•长短取决于病前状态、

感染轻重、

有无并发症•

易有复发、

再燃。临床表现•血常规:

白细胞、

粒细胞减少

嗜酸细胞减少或消失

嗜酸细胞数量对诊断和病情评估有价值;

血小板多正常

突然减少应注意DIC或溶血性尿毒综合症可能•伤寒杆菌培养:

培养阳性为确诊伤寒的依据。•血培养:

1~2周阳性率:

80-90%

3周:

50%

4周:

不易查出。

已行抗菌治疗者作血块培养•骨髓培养:

阳性率高于血培养

持续时间长。•粪便、

尿培养:

3-4周阳性率较高。•十二指肠胆汁引流:

用于带菌者的诊断和疗效评价。•

玫瑰疹刮取物培养•

肥达反应•原理:

应用伤寒杆菌O与H抗原

副伤寒甲、

乙、

丙的鞭毛抗原A、

B、

C等5种抗原

通过凝集反应检测病人血清中相应的抗体。•出现时间:

1周左右出现阳性

3~4周阳性率可达70%以上

,效价亦高

维持数月。

少数病人抗体阳性出现迟

,效价水平较低。约30~40%病人肥达反应始终阴性。•判定标准:

“O”抗体:

1:

80

,“

H、A、

B、

C≥:

160

有诊断价值。实验室检查•流行病学特点+临床症状及体征+实验室检查•

特点•三个症状:

特殊热型(稽留热)

严重的消化道症状;

特殊中毒症状(无欲貌)•

四个体征:

相对缓脉;

伤寒舌;

脾肝肿大;

玫瑰疹•三个实验室检查:

WBC下降、

EOS减少或消失;

细菌培养阳性;

肥达反应阳性诊断病原治疗•氟喹诺酮类药物

首选(成年患者)•头孢菌素(孕妇、

哺乳期妇女、儿童)•氯霉素(必要时)•磺胺类:

复方新诺明(SMZ-TMP)•氨苄青霉素

,羟氨苄青霉素带菌者治疗•

氨苄青霉素•

复方磺胺•

氧氟沙星或左氧氟沙星•

手术:

胆囊切除一般治疗•

消化道隔离

卧床休息

注意卫生

,观察生命体征及腹部、大便

保持大便通畅•

高热者不宜药物降温

便秘者禁用泻药

腹泻者忌用鸦片制剂

腹胀者忌用新斯的明

,慎用激素并发症治疗•

肠出血:

卧床+禁食+补液+止血+输血+手术•

肠穿孔:

卧床+禁食+补液+抗炎+手术•

中毒性心肌炎:

抗炎+激素+改善心肌营养+洋地黄治疗•

管理传染源•现症患者:

隔离治疗至体温正常后15天或粪便培养2次阴性(每5天一次)

。•带菌者检出:

饮食行业血清Vi抗体超过1

20即可拟诊

大小便培养阳性可确诊。•带菌者治疗:

疗程为六周

,慢性胆囊炎、

胆石症应作胆囊切除术。•

切断传播途径:

三管一灭•

保护易感人群:

疫苗接种预防02

虫媒传染病诊治•虫媒传染病•被病原体感染的吸血节肢动物

如按蚊、

人虱、

鼠蚤、

白蛉、

硬蜱和恙螨等

于叮咬时把病原体传给易感者•

根据节肢动物的生活习性

往往有严格的季节性

有些病例还与感染者的职业及地区有关•常见疾病:

疟疾、

流行性乙型脑炎、

登革热、

斑疹伤寒、

黑热病、

莱姆病、

发热伴血小板减少综合征、

恙虫病等疟疾

恙虫病常见虫媒传染病登革热发热板血小板减少综合征疟疾

恙虫病常见虫媒传染病登革热发热板血小板减少综合征•

疟疾是由疟原虫经按蚊叮咬传播的传染病。•

寄生于人体的疟原虫有四种:

间日疟原虫、

恶性疟原虫、

三日疟原虫、

卵形疟原虫

我国以前二种为常见。•

发病机制:

疟原虫先后在肝细胞、

红细胞内繁殖

引起红细胞成批破裂而发病。•临床上以周期性发作的寒战、

高热、

大汗

以及贫血和脾大为特点•

传染源:

患者、

带疟原虫者•

传播途径:

按蚊叮咬、

输血

母婴传播•

人群普遍易感

免疫力不持久概况•

潜伏期:

间日疟

13~

15d;

卵形疟

13~

15d;

三日疟

24~

30d;恶性疟

7~

12d。•

疟疾典型发作临床表现•

寒战期:

突发寒战

持续10分钟~2小时。•

高热期:

体温迅速上升

可达40℃以上

全身酸痛乏力。神智清楚

无明显中毒症状

持续2~6小时。•

大汗期:

大量出汗

体温骤降

仍感乏力

持续30分钟~

1小时。•

间歇期:

间日疟和卵形疟48小时;

三日疟72小时;

恶性疟36~48

小时。病程早期间歇期可不规律

经数次发作后即逐渐变规律。临床表现•

凶险型疟疾•

脑型疟

(cerebral

malaria)

主要是恶性疟的严重临床类型

偶见于重度感染的间日疟。•

临床表现:

急起高热、

剧烈头痛、

呕吐、

谵妄、

昏迷、

抽搐。•

实验室检查:

血涂片中易见疟原虫;

脑脊液压力增高

白细胞大多正常或轻度增多;

蛋白质轻度增高,糖与氯化物正常。•

预后:

凶险

病死率可达9%;

严重者可发生脑水肿

呼吸衰竭而死亡。•

胃肠型•

过高热型•

黑尿热:

急性血管内溶血

重者发生急性肾功能不全。•

输血疟疾•

潜伏期7~

10日,•

临床症状与蚊传者相似。•

只有红细胞内期

故治疗后无复发。临床表现•

再燃•经治疗症状受到控制

但在28d内出现原虫血症及临床症状。•为体内残存的红内期疟原虫重新大量增殖引起。•

四种疟疾均有再燃。•

复发•

距初发半年后。•

见于间日疟

卵形疟。•三日疟、

恶性疟无远期复发

(无迟发型子孢子)

。•输血后疟疾、

母婴传播的疟疾不会复发。临床表现•血常规:

RBC、

HB下降

WBC正常或减少•疟原虫检查:

外周血涂片吉姆萨染色•

厚片

寻找疟原虫•

薄片

鉴定疟原虫种类•

骨穿:

阳性率较高实验室检查•

流行病学资料•发病前疟疾流行区居住或生活史

近期输血史。•

临床表现•典型疟疾的临床表现是间歇性寒战、

高热与大量出汗。•

实验室检查•疟疾诊断的确立有赖于厚或薄血涂片

直接镜检疟原虫。•

诊断性治疗•氯喹3日治疗方案

24~48h控制发作。诊断•

一般治疗:

休息、

补液、

隔离•

病原治疗•

杀灭红内期的疟原虫以控制发作,•

杀灭红外期的疟原虫以防止复发,•

杀灭配子体以防止传播。•

选药原则•

感染虫种、

原虫密度、

病情、

局部地区的耐药类型、

当地可供使用的药物•

主要抗疟药物及特点•

喹啉衍生物:

大多数针对红细胞内期

控制症状:

氯喹、

氨酚喹啉、

甲氟喹、

奎宁、

卤泛群、

伯氨喹•

青蒿素及衍生物:

破坏原虫膜系结构

起效快

用于凶险疟疾抢救:

青蒿素、

双氢青蒿素、

青蒿琥酯、

蒿甲醚•

抗叶酸类:

抑制叶酸合成酶

主要用作联合治疗:

周效磺胺

乙胺嘧啶•

核蛋白合成抑制剂:

抑制核蛋白合成

常作预防用药:

四环素、

多西环素、

克林霉素治疗•

治疗原则:

分别应用两类药物

先用杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫

再用杀灭红细胞内疟原虫配子体和肝细胞内迟发型子孢子•

治疗方案:•

氯喹敏感•氯喹+伯氨喹•青蒿琥酯+伯氨喹•

耐氯喹•

青蒿琥酯+伯氨喹•

奎宁+伯氨喹治疗•特殊情况的抗疟治疗:•脑型疟:

抗原虫治疗

+对症治疗•

耐药的疟原虫感染•青蒿琥酯和甲氟喹:

对耐氯喹疟原虫感染效果好

不良反应轻

价格便宜

在妊娠妇女及儿童中安全

前者为我国首选

后者为欧美无青蒿琥酯国家耐氯喹疟疾首选。•

联合用药方案:•

甲氟喹加周效磺胺•

蒿甲醚加卤泛群•

青蒿琥酯加苯芴醇•

乙胺嘧啶加周效磺胺•

咯萘啶加乙胺嘧啶•耐氯喹恶性疟疾:

青蒿素类联合

甲氟喹联合青蒿琥酯

奎宁联合多西环素或克林霉素。•

妊娠妇女疟疾•妊娠妇女:

对疟疾易感

并易发展为重症

可导致流产或先天性感染

、•

抗疟治疗•妊娠早期:

氯喹敏感者用氯喹:

耐氯喹或恶性疟感染者可选用奎宁联合克林霉素•妊娠中晚期:

青蒿琥酯联合克林霉素;

奎宁联合克林霉素治疗•

管理传染源•及时发现疟疾病人

并进行登记

管理和追踪观察。•对现症者要尽快控制

并予根治;•对带虫者进行休止期治疗或抗复发治疗。•通常在春季或流行高峰前一个月进行。•凡两年内有疟疾病史、

血中查到疟原虫或脾大者均应进行治疗,•在发病率较高的疫区

可考虑对15岁以下儿童或全体居民进行治疗。•切断传播途经:

防蚊、

灭蚊。•

保护易感人群:•疫苗预防:

目前没有获得许可的针对疟疾或任何其它人类寄生虫的疫苗•预防性服药:

进入疟区

特别是流行季节

在高疟区必须服药预防

一般自进入疟区前2周开始服药

持续到离开疟区6~8周:

乙胺嘧啶

氯喹预防将季节性疟疾化学预防措施作为针对撒哈拉以南的非洲萨赫勒地区一项额外的疟疾控制战略。

该项战略包括

在高传播季节

所有5岁以下儿童每月服用阿莫地喹和磺胺多辛–乙胺嘧啶。对生活在中度至高度传播地区的孕妇使用磺胺多辛–乙胺嘧啶

在妊娠早期过后每次安排产前检查时进行间歇性预防治疗。对非洲高传播地区的婴儿

建议除在常规疫苗接种外

进行3剂磺胺多辛–乙胺嘧啶间歇性预防治疗。世卫组织建议预防疟疾

恙虫病常见虫媒传染病登革热

发热板血小板减少综合征•2009年:

河南、

湖北发现以发热伴血小板减少为特征的出血热样疾病。•2010年:

山东、

安徽、

江苏、

辽宁、

内蒙古、

黑龙江、

浙江等省份报道。•2011年:

共报道500多个病例

其中55人死亡。•布尼亚病毒科病毒抵抗力弱

不耐酸、

易被热、

乙醚、

去氧胆酸钠和常用消毒剂及紫外线照射等迅速灭活。概述•

地理分布•

目前已在河南、

湖北、

山东、

安徽、

辽宁、

江苏等省发现该病病例

病例主要分布在以上省份的山区和丘陵地带的农村

呈高度散发。流行病学•

发病季节•多发于春、

夏季

不同地区可能略有差异。•

人群分布•人群普遍易感

在丘陵、

山地、

森林等地区生活、

生产的居民和劳动者以及赴该类地区户外活动的旅游者感染风险较高。•

传播途径•

主要通过蜱叮咬传播•蜱叮咬携带病原体的宿主动物•

动物再叮咬人•病原体可随之进入人体引起发病•接触患者血液、

呼吸道分泌物等也可导致人-人传播感染。•有家庭内接触死者尸体、

衣被而群体性发病的报道。河南省2007—2011年发热伴血小板减少综合征流行特征分析中华预防医学杂志2012

,46(2)

106~109流行病学中国人兽共患病学报•SFTSV感染潜伏期尚不十分明确,

可能为1周~2周。•急性起病

患者没有特异的临床症状;•主要表现为发热、

乏力、

恶心、

呕吐等胃肠消化道症状

部分病例有头痛、

肌肉酸痛、

肢体抖动、

腹泻等;•可有单侧浅表淋巴结肿大、

腹部压痛;•少数病例病情危重

出现意识障碍、

皮肤瘀斑、

消化道出血等

可因休克、

呼吸衰竭、

弥漫性血管内凝血(DIC)等多脏器功能衰竭死亡。•绝大多数患者预后良好。•影响预后因素:

既往有基础疾病、

老年患者、

出现精神神经症状、

出血倾向明显、

低钠血症等。临床表现•

危重病例临床特点•

急性起病

均有高热

至病程6-7天达到高峰急性起病

患者没有特异的临床症状;•

极度乏力、

纳差、

胸闷

肌肉酸痛、

腹痛腹泻等症状。•

出血现象:

皮肤瘀点瘀斑

口腔粘膜破溃等•

血常规:

两系或者三系的进行性减少

血小板最低降至6

×

109/L;•

部分骨髓表现为继发性噬血细胞综合征•

肌酶谱升高明显;

(AST、

CK、

LDH为主)尿常规:

尿蛋白

+

+~

+++)

尿隐血

+~

+++)

;肾功能均提示肌酐、

尿素氮轻中度上升胸部CT均提示肺部炎性灶存在病毒性脑炎、

癫痫持续发作临床表现•

血常规•

外周血白细胞计数减少

多为1.0-3.0

×

109/

L

重症可降至1.0

×

109/

L以下嗜中性粒细胞比例、

淋巴细胞比例多正常•

血小板降低

多为30-60

×

109/

L

重症者可低于30

×

109/

L。•

尿常规•

半数以上病例出现蛋白尿

+~

+++)

少数病例出现尿潜血或血尿。•

生化检查•

可出现不同程度LDH、

CK及AST、

ALT等升高

尤以AST、

CK-MB升高为主

常有低钠血症

个别病例BUN升高。•

病原学•

核酸检测:

采用RT-PCR

和Real-time

PCR病毒核酸诊断方法进行检测和诊断

患者血清中扩增到特异性核酸

可确诊。•

病毒分离:

患者急性期血清标本经处理后

可采用Vero、

Vero

E6等细胞或其他敏感细胞进行

用Real

-time

PCR病毒核酸诊断方法、

ELISA、

免疫荧光等方法确定。

患者血清中分离到病毒可确诊。实验室检查•

尚无特异性治疗手段

主要为对症支持治疗。•患者应当卧床休息

及时补充热量

保证水、

电解质和酸碱平衡。•密切监测生命体征及尿量。•高热者物理降温

必要时使用药物退热。•有明显出血或血小板明显降低者

可输血浆、

血小板。

中性粒细胞严重低下患者

可用粒细胞集落刺激因子。•体外实验结果提示利巴韦林对该病毒有抑制作用。•继发细菌、

真菌感染者

应当选敏感抗感染药物。•注意基础疾病的治疗。•

目前尚无证据证明糖皮质激素的治疗效果

应当慎重使用。治疗•

加强个人防护

减少暴露机会•

尽量避免在蜱类主要栖息地如草地、

树林等环境中长时间坐卧。•

一旦发现有蜱虫叮咬皮肤

可用酒精涂在蜱身上

使蜱头部放松或死亡

,再用尖头镊子取下蜱

或用烟头、

香头轻轻烫蜱露在体外的部分

使其头部自行慢慢退出

不要生拉硬拽

以免拽伤皮肤

或将蜱的头部留在皮肤内。

取出后

再用碘酒或酒精做局部消毒处理

并随时观察身体状况。•

防止院内感染预防疟疾

恙虫病常见虫媒传染病登革热

发热板血小板减少综合征•由登革病毒所引起

经埃及伊蚊或白纹伊蚊传播的急性虫媒传染病

包括登革热、

登革出血热及登革休克综合征。•

传播迅速

分布广

发病率高•

临床表现为高热

头痛

肌肉和关节疼痛

极度疲乏

皮疹、

淋巴结肿大及白细胞、

血小板减少等

严重者可出现出血或休克

甚至死亡。•

近年以来

本病在广东、

福建、

浙江、

云南、

台湾等地区分别发生暴发流行

报告输入性病例的省份呈现逐年增多趋势

新加坡、

柬埔寨、

泰国和缅甸等东南亚地区是主要输入地。•

登革病毒不耐热

60℃

30

分、

70℃

10

分或

100℃

2

皆可使之灭活

但可耐受低温及干燥

在人血清内保存于

-70℃

,或冻干后保存于

5℃

环境

可达

8

年以上

在普通冰箱中保存数周仍有传染性。

对酸、

脂肪溶媒

,洗涤剂及胰蛋白酶、

乙醚、

紫外线、

甲醛均敏感。•

患者和隐性感染者是主要传染源

人群普遍易感

各年龄组均有发病

但以青壮年为主。•

防蚊

灭蚊为预防关键

患者应早发现、

早诊断、

早就地隔离治疗

病房应有严密防蚊措施

隔离时间不少于第5

病日。概况•

潜伏期

3~

15

多数5~8天•

典型的登革热病程分为三期

即急性发热期、

极期和恢复期。•

重症登革热包含登革出血热、

登革休克综合征及其他重症表现的登革热。•

重症登革热诊断标准为符合以下至少一项:

严重血浆渗漏

(休克、

呼吸窘迫)

严重出血以及严重器官损害

(肝脏转氨酶

1000U/

L、

意识障碍与其他器官受损)

。临床表现•

典型登革热•

急性发热期•急性起病

首发症状为发热

24

小时内体温可达

40℃

部分病例发热

3~

5

天后体温降至正常

1

~

3

天后再度上升

称为双峰热型。

发热时可伴头痛

全身肌肉、

骨骼和关节疼痛

明显乏力

并可出现恶心

呕吐

腹痛

腹泻等胃肠道症状。•持续

2

7

天。

于病程第3

6

天在颜面四肢出现充血性皮疹或点状出血疹。

典型皮疹为见于四肢的针尖样出血点及

“皮岛

”样表现等。

可出现不同程度的出血现象

如皮下出血、

注射部位瘀点瘀斑、

牙龈出血、

鼻衄及束臂试验阳性等。•

极期•部分患者高热持续不缓解

或退热后病情加重

可球结膜水肿、

心包积液、

胸腔积液和腹水等血浆渗漏表现

严重者可发生休克及其他重要脏器损伤等。•极期通常出现在病程的第

3

8

天。•出现腹部剧痛、

持续呕吐等重症预警指征往往提示极期的开始。•

恢复期•极期后的2~

3天

患者病情好转

胃肠道症状减轻

进入恢复期。•部分患者可见针尖样出血点

下肢多见

可有皮肤瘙痒。•白细胞计数开始上升

血小板计数逐渐恢复。临床表现•

血常规•

多数病人于病程第

2~

3

白细胞总数显著降低

中性粒细胞亦减少

4~

5

日降至最低

淋巴细胞、单核细胞、

嗜碱粒细胞比例增高

可见中毒颗粒及核左移。•

尿常规•

大多数病例正常

部分尿中有蛋白及红细胞

大便隐血试验常呈阳性。•

血生化•

超过半数的患者转氨酶、

乳酸脱氢酶升高

部分患者

CK/CK-MB、

BNP、

肌钙蛋白、

尿素氮和肌酐升高等。•

血清学试验•

最常用者为补体结合试验和血凝抑制试验

补体结合试验最具有特异性

单份血清补体结合抗体效价

>

1:

32、血凝抑制试验效价

>

1:

1280

时有诊断意义;

双份血清效价递升

4

倍以上可确诊。实验室检查•

治疗•

支持和对症治疗

无特异疗法。•

一般治疗:

将病人置于有防蚊设施的房间卧床休息

给予流质或半流质饮食

供应充足的液体

以维持水电解质平衡。

监测神志、

生命体征、

液体入量、

尿量

血小板

HCT,

电解质等。

对于重症登革热病例还应动态监测电解质的变化。

加强护理

注意口腔和皮肤清洁

保持大便通畅。•

对症治疗:

高热时以物理降温为主

避免使用阿司匹林以免血小板进一步减少和加重出血

可小剂量分次应用冬眠

(亚冬眠)

药物。

对出血症状明显的病人

避免采用酒精擦浴。

高热不退或中毒症状严重者

可短期使用肾上腺皮质激素

有上消化道出血者可服氢氧化铝凝胶。

解热镇痛类药物可能出现严重并发症

谨慎使用。

有脑出血者可用

20%

甘露醇静注。

抽搐者可用安定缓慢静脉注射。•

危重症患者重点救治大出血、

休克、

重要脏器损害•

治疗原则是早发现、

早诊断、

早治疗、

早防蚊隔离。•

重症病例的早期识别和及时救治是降低病死率的关键。治疗疟疾

恙虫病常见虫媒传染病登革热发热板血小板减少综合征•

恙虫病又名丛林斑疹伤寒

是由恙虫病立克次体引起的急性自然疫源性疾病

啮齿类为主要传染源

患者多有野外作业史

人被恙螨幼虫叮咬而被感染。•

起病急

特征性临床表现为高热、

皮疹、

焦痂

(溃疡)

和淋巴结肿大等。•

合并症多

常可导致多脏器损害。

严重者可因心肺肾衰竭而危及生命。•

预防重点是灭鼠

加强个人防护

防止被恙螨幼虫叮咬概况•

潜伏期:

4~20天

常为10~

14天。•

发热:

体温多在38.

5~41℃

,最高可达42℃

,

呈弛张热或稽留热

多有畏寒

偶有寒战。•

焦痂或溃疡:

是恙虫病特有的体征

发生率多为50%以上。

恙螨幼虫叮咬处首先出现粉红色小丘疹

约3~10mm大小

其后逐渐变为水泡

水泡破裂后中心部位发生坏死

形成褐色或黑色焦痂。

焦痂多为圆形或椭圆形,其边缘稍隆起

周围有红晕

痂皮脱落后中央凹陷形成小溃疡

无脓性分泌物;

一般无痛痒感。

焦痂或溃疡可全

身分布

但多见于腋窝、

腹股沟、

外生殖器、

肛门等隐蔽、

潮湿且气味较浓的部位。

多数1个

偶有2~

3个及10个以上者

需仔细检查。•

淋巴结肿大:

全身浅表淋巴结肿大是恙虫病常见的体征之一

焦痂或溃疡临近的浅表淋巴结肿大较为明显。

一般

在发热前就可以触到。

常见的部位是颈部、

腋窝、

腹股沟。

肿大的淋巴结孤立、

游离无粘连、

有压痛

触之可动

,多如黄豆或蚕豆大小、

也有鸽蛋大小者

有的甚至于隆起皮肤表面。临床表现•皮疹:

皮疹的发生率有较大差异

可能与病原体的型别不同、

病情轻重、

就诊早晚等因素有关。

多出现在发病后3~6天

充血性斑丘疹多见

持续3~7日后逐渐消退。

皮疹呈暗红色

压之退色。

形态大小不一

一般3~

5mm

散在性分布

以胸、

背和腹部较多

向四肢发展

面部很少

手掌脚底

无皮疹。•其他表现:

全身不适、

头昏头痛、

肌肉酸痛、

恶心呕吐、

腹痛腹胀、

纳差乏力等

可有咳嗽咳痰

肝脾肿大、

结膜充血。•并发症:

有支气管肺炎、

脑炎或脑膜炎、

中耳炎、

腮腺炎、

血栓性静脉炎、

肝肾功能损害、

心肌炎、心功能不全、

DIC、

感染性休克等

孕妇可发生流产。

死亡病例多发生于病程的第2~

3周。临床表现•

血常规:

白细胞计数多正常

中性粒细胞分类正常或减少

淋巴细胞分类增多或正常

可有单核细胞分类增多或血小板减少。•

尿常规:

尿液中常见少量蛋白、

白细胞、

红细胞或上皮细胞,•

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