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文档简介
急诊医学科急性心力衰竭疾病诊疗技术
一、概述
(一)定义
急性心力衰竭(acuteheartfailure,AHF)指由于急性
发作的心功能异常而导致的以肺水肿、心源性休克为典型表
现的临床综合征。发病前可以有或无基础心脏病病史,可以
是收缩性或舒张性心力衰竭,起病突然或在原有慢性心力衰
竭基础上急性加重。AHF通常危及患者的生命,必须紧急实
施抢救和治疗。
(二)病因和发病机制
任何原因导致的血流动力学负荷增加(如过多补液、过
度劳力等)或心肌缺血、缺氧,导致心肌收缩力急性受损均
可引起急性心力衰竭。急性心力衰竭可突然发作,也可以在
原有心血管疾病基础上发生和(或)在慢性心衰基础上急性
失代偿。通常,冠心病、高血压是高龄患者发生AHF的主要
病因,而年轻人中急性心力衰竭多是由扩张型心肌病、心律
失常、先天性心脏病、心脏瓣膜病或心肌炎引起。同时,应
特别注意甲状腺疾病、结缔组织疾病、中毒(包括药物、乙
醇、重金属或生物毒素)等病因。由于心脏血流动力学短期
内快速异常,肺毛细血管压短期内急速增高,机体没有足够
的时间发挥代偿机制,血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形
成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活血压升高,但
随着病情进展,血管反应减弱,血压逐步下降。
(三)临床表现
L症状典型的临床表现为严重呼吸困难,如端坐呼吸,
甚或站立、平卧后诱发或加重的咳嗽,干咳或有多量白痰、
粉红色泡沫痰、咯血,吸气性肋间隙和锁骨上窝凹陷。情绪
紧张、焦虑、大汗淋漓,极重的患者面色苍白、口唇青紫、
四肢湿冷、末梢充盈不良、皮肤苍白和发细。初起血压升高、
脉搏快而有力,若未及时处理,20〜30min后则血压下降、
脉搏细速,进入休克而死亡,部分患者表现为心跳骤停。
2,体征肺部听诊早期可闻及干性啰音和喘鸣音,吸气和
呼气相均有窘迫,肺水肿发生后闻及广泛湿啰音和哮鸣音;
心率增快、舒张期奔马律、可闻及第三心音和肺动脉瓣第二
音亢进。
(四)严重程度的评估
LKillip分级用于急性心力衰竭严重性评价。分I〜IV
级。I级:无心力衰竭。无心功能失代偿症状。I【级:心力
衰竭。有肺部中下野湿啰音、心脏奔马律,X线片示肺淤血。
III级:严重心力衰竭。明显肺水肿,满肺湿啰音。IV级:心
源性休克。低血压(收缩压V90mniHg)、面色苍白和发细、
少尿、四肢湿冷。
2.Forrester分级以临床特点和血流动力学特征分4级。。
3.临床严重程度分级根据末梢循环和肺部听诊分4级。
二、诊断思路
(一)急性与慢性心力衰竭的区别
特征急性心力衰竭失代偿性爱性心力衰竭慢性7力哀竭
症状严重性显著显著轻至重
肺水肿常见常见罕见
外周水肿罕见常见常见
体重增加无到轻常见常见
总的体液容量负荷不变或轻度增加显著增加增加
心脏扩大不常见多见常见
心室收缩功能降低正常或升高下降下降
室壁应力升商显著升高升高
交感神经系统激活明显明显轻到明显
RAAS的激活常增加明显轻到明显
可修复可纠正的病因病变常见偶见偶见
(二)肺水肿的鉴别诊断
急性心源性肺水肿应与其他原因导致的肺水肿相鉴别
见本书相关章节。常见的非心源性肺水肿有成人呼吸窘迫综
合征(ARDS)、高原性肺水肿(HAPE)、神经源性肺水肿、麻
醉剂过量引起的肺水肿、电复律后肺水肿等。
三、治疗措施
急性心力衰竭一旦发展为肺水肿甚或心源性休克,会在
短期内危及患者的生命,抢救治疗要突出“急”字,其包含
“及时、准确、系统”的概念。
(一)一般治疗
1.体位坐位、双腿下垂有利于减少回心血量,减轻心脏
下含服或喷雾吸入硝酸甘油400-500ug/次。
3.重组人B型利钠肽是一种内源性激素,具有扩张血管,
利尿利钠,有效降低心脏前后负荷,抑制ARRS和交感神经
系统等作用,可以有效改善AHF患者的急性血流动力学障碍。
通常的剂量为1〜2ug/kg负荷量静脉注射,然后0.01-
0.03ug/(kg•min),持续静脉注射。
血管扩张剂能有效地扩张血管,增加心脏指数,降低肺
动脉楔压,改善患者的症状。然而,静脉使用以上血管扩张
剂特别应注意其降低血压的问题,特别是在主动脉瓣狭窄的
患者。通常AHF的患者的收缩压低于90〜lOOmmHg时,应慎
重使用,对已使用者血压下降至此时,则应及时减量,若进
一步下降,则需停药。通常来说,患者的用药后平均血压较
用药前降低lOmmHg比较合适。对于肝肾功能不全、平时长
期高血压的患者,更需注意血压不可较平时降低过多。
(三)静脉注射利尿剂的应用
强效利尿剂(襟利尿剂)是AHF抢救时改善急性血流动
力学紊乱的基石。常用的襟利尿剂有:吠塞米、布美他尼、
托拉塞米,具有强大的利尿利钠作用,能减轻心脏前后负荷,
静脉注射还能够扩张血管,降低肺动脉楔压。肺淤血时,吠
塞米20〜40mg/次口服,若症状改善不好,利尿效果不佳,
增加剂量或静脉注射。肺水肿时,吠塞米40〜lOOmg/次负荷
量静脉注射或5〜40mg/h持续静脉滴注,每日总量小于500mgo
依据患者症状改善,调整剂量和用法。若有利尿剂抵抗,可
合用小剂量多巴胺或合用氢氯嘎嗪。
利尿剂抵抗指达到水肿完全消除前,利尿剂作用下降和
消失的现象。利尿剂效果不佳可能与血容量不足、血压较基
础水平下降过多、低钠低氯血症、低氧血症、低蛋白血症等
有关,可通过纠正这些诱发因素,改变用药途径等纠正。还
要注意过度利尿后引起的电解质紊乱、低血容量综合征。
(四)B受体阻滞剂
目前,尚无在急性心力衰竭中应用B受体阻滞剂治疗
能够迅速改善症状的研究,通常认为是禁忌证。但是,一些
研究证明,AMI时应用B受体阻滞剂能够缓解缺血导致的胸
痛,缩小心梗面积。实际应用中对于严重AHF,肺底部有啰
音的患者应慎重使用8受体阻滞剂。目前比较公认的药物
有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。
(五)正性肌力药物
L强心昔强心昔(包括洋地黄昔、地高辛和毛花昔C),
主要有正性肌力、降低交感神经活性、负性传导和频率的作
用。一般而言,急性心力衰竭并非其应用指征,除非快速心
房颤动。急性心力衰竭应使用其他合适的治疗措施(常为静
脉给药),强心甘仅可作为长期治疗措施的开始阶段而发挥
部分作用。AHF时,若患者心率快、血压偏低,可静脉注射
毛花苔C0.2〜0.4mg/次,若患者为快速心房颤动,则可用
0.4mg/次,总量不宜超过1.2mgo口服最常用的是地高辛
0.125-0.25mg/do
2,儿茶酚胺类多巴酚丁胺起始剂量为2〜3口g/
(kg•min)持续静脉注射,根据血流动力学监测可逐渐增
加至15〜20ug/(kg•min);患者病情好转后,药物应逐渐
减低剂量[每两天减少2ug/(kg•min)]而停药,不可骤停。
AHF伴有低血压时,更宜选用多巴胺,起始剂量为2〜3ug/
(kg•min),有正性肌力、改善肾血流和尿量的作用。
3.磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)PDEI具有正性肌力和外周
血管扩张作用,可降低肺动脉压、肺动脉楔压和增加心排血
量。可增加室性心律失常的发生,且与剂量相关。通常有米
力农和依诺昔酮。
4.钙离子增敏剂左西孟旦是钙浓度依赖的钙离子增敏
剂,半衰期达80h,可增加心排血量,降低PCMP,降低血压。
在与多巴酚丁胺的双盲对照试验中,北京阜外心血管病医院
的经验显示,该药在AHF中应用时,应注意其降低血压的作
用。通常不建议用于收缩压V85mmHg的患者。
5.心肌糖甘类此类药物不宜用于AMI心力衰竭的患者。
应用指征是心动过速引起的心力衰竭,如通过应用B受体
阻滞剂未能控制心率的心房颤动患者。
(六)机械埔助治疗
1.动脉内气囊反搏(IABP)尽早的应用AMI严重低血压,
甚或心源性休克的患者。IABP可延
长收缩压时间,增加动脉舒张压和冠状动脉灌注压,增
加冠状动脉血流量22%〜52%,可起到辅助心脏功能的作用。
2.体外膜氧合器(ECMO)是一种临时性的部分心肺辅助
系统,通过引流管将静脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合,
再经过另一根引流管将氧合血泵入体内(静脉或动脉),改
善全身组织氧供,可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的
泵功能。北京阜外心血管病医院已经对晚期终末期心力衰竭、
心源性休克,内科治疗无效的患者,成功应用该技术进行支
持治疗,有效地维持了患者的心脏功能和血流动力学稳定,
部分患者度过了危险期,成功撤机并逐渐恢复心脏功能,部
分患者赢得了心脏移植的时间。
3.左心辅助适用于晚期终末期心力衰竭、心源性休克的
患者。
4.心脏移植终末期心力衰竭,内科药物治疗效果不佳或
无效,心源性休克内科治疗无效,在ECMO或左心辅助循环
支持下,等待合适供体,尽早心脏移植。
(七)其他
L饮食和休息急性期卧床休息,尽量减少体力活动,缓
解后逐渐增加运动量。急性期若血压偏高或正常,则应保持
液体出量大于入量,根据胸片肺水肿或淤血改善的情况调整。
饮食不宜过多,不能饱餐,控制在6〜7成饱便可,必要时
可静脉补充营养,意即“质高量少”。缓解期亦严格控制液
体的摄入和出入量的平衡。
2.预防和控制感染感染是AHF发生,特别是慢性心力衰
竭急性失代偿的重要原因和诱因,应积极预防和控制。
3.保持水、电解质和酸碱平衡内环境的稳定对于患者
AHF的纠正,防止恶性心律失常的发生具有重要的意义,应
特别注意。不仅要重视钾的变化,同时要重视低钠血症,限
钠是有条件的,不要一味强调。
4.基础疾病和并发疾病的处理例如对缺血性心脏病应
重视B受体阻滞剂的正确使用,积极改善缺血发作是治疗
的关键。对高血压引起的A
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