阿尔茨海默病与血管性痴呆总结2026

阿尔茨海默病与血管性痴呆总结2026阿尔茨海默病和血管性痴呆是临床上最常见的两种痴呆类型，它们的病因、诊断和治疗侧重点有所不同，但也常以“混合性痴呆”的形式同时存在。下面为你分别梳理。一、阿尔茨海默病(AD)这是一种以进行性认知功能下降为核心的大脑退行性疾病，核心病理是脑内β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化。1）诊断关键点AD的诊断已从过去的“排除性诊断”，转向更早期的“生物标志物”确诊。①临床核心症状：最早、最突出的是情景记忆障碍，即对近期发生的事容易忘记，但远期记忆相对保留。后期会出现语言、视空间、执行功能障碍及性格改变。②辅助检查与生物标志物（确诊依据）：·神经心理评估：通过标准化量表（如MMSE、MoCA）客观评判认知损伤的范围和程度。图片·脑脊液检查：核心标志物是Aβ42降低、p-tau和t-tau升高。·正电子发射断层扫描（PET）：可直观显示脑内淀粉样蛋白沉积和tau蛋白缠结。·血浆标志物：近年来，血浆p-tau217等检测因其微创、准确性高，已逐步用于早期筛查和辅助诊断。·磁共振（MRI）：典型表现为海马体和内嗅皮层萎缩，且多为双侧对称性。③新诊断标准：强调必须同时有临床症状和上述一种生物标志物阳性，才能确诊为AD。2）治疗策略目前治疗分为改善症状和疾病修饰（对因）治疗两大类。①改善认知症状的药物：·胆碱酯酶抑制剂：如多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏，适用于轻、中、重度全程。·谷氨酸NMDA受体拮抗剂：美金刚，适用于中重度AD。常与胆碱酯酶抑制剂联用。②疾病修饰治疗（靶向病因）：·这是近年的突破，代表药物有仑卡奈单抗和多奈单抗等抗淀粉样蛋白单克隆抗体。它们能清除脑内淀粉样蛋白，延缓早期AD的病程。·适用条件严格：仅限于通过PET或脑脊液证实有淀粉样蛋白沉积的早期患者（轻度认知障碍或轻度痴呆阶段）。·主要风险：可能引起脑水肿和脑出血（ARIA），需在治疗中定期进行MRI监测。③非药物干预：极为重要，包括认知康复训练、有氧运动、社交活动、音乐疗法及营养管理。同时，对照料者的支持和教育也是治疗的重要组成部分。二、血管性痴呆(VaD)这是由脑血管疾病及其危险因素导致的认知障碍，是仅次于AD的第二大痴呆类型。其核心是脑血流供应受损，导致脑组织缺血或出血性损伤。1）诊断关键点诊断的关键在于证实认知损伤与脑血管病变之间存在明确的时间或因果关系。①临床特点：·突发或阶梯式恶化：认知下降常在一次脑卒中后突然出现，之后呈波动样、阶梯状加重，而非AD的平缓持续下滑。·认知损伤模式：执行功能（计划、组织）和注意力下降比记忆损伤更突出。常伴有步态不稳、尿失禁、假性球麻痹等神经功能缺损体征。②影像学证据（诊断核心）：头部MRI是必不可少的检查。典型表现包括：多发性皮质或皮质下梗死、重要部位的单个梗死（如丘脑）、脑白质高信号（白质疏松）广泛且融合、微出血等。③鉴别工具：Hachinski缺血评分量表有助于区分AD和VaD。图片2）治疗策略VaD是迄今最可能被预防的痴呆，治疗核心是控制血管危险因素，预防脑卒中复发。①对因及预防性治疗（最核心）：·危险因素管理：严格控制血压、血糖、血脂，抗血小板聚集治疗，治疗心房颤动等。戒烟、限酒、健康饮食和规律运动是基础。·手术干预：对于有严重颈动脉狭窄的患者，可考虑内膜剥脱或支架植入术。②改善认知症状的药物：·胆碱酯酶抑制剂和美金刚可用于VaD，有一定获益，但疗效不如对AD那样明确，属于改善症状，各国指南推荐强度不一，通常