中国急性肾损伤临床诊疗指南（2025版）

中国急性肾损伤临床诊疗指南（2025版）一、概述急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI）是临床常见的急重症，以短期内肾功能快速减退为特征，可导致内环境紊乱及多器官功能障碍。近年来，随着人口老龄化、慢性疾病负担加重及医疗技术复杂性增加，我国AKI发病率呈上升趋势。流行病学数据显示，住院患者AKI发生率约为10%-15%，重症监护病房（ICU）患者中可达30%-50%，且与住院死亡率、慢性肾脏病（CKD）进展及长期预后不良显著相关。本指南基于国内外最新研究证据，结合我国临床实践特点，旨在规范AKI的早期识别、精准评估及个体化治疗，降低不良结局风险。二、定义与诊断标准AKI定义为符合以下任一条件的肾功能急性减退（病程≤7天）：1.血清肌酐（Scr）标准：48小时内Scr升高≥26.5μmol/L（0.3mg/dL）；或7天内Scr较基线值升高≥1.5倍（需确认基线值为稳定状态下的测量值）；2.尿量标准：尿量＜0.5mL/(kg·h)持续6小时（排除梗阻性肾病或脱水状态）。分期标准（基于KDIGO2021更新并结合中国人群特征调整）：1期：Scr升高1.5-1.9倍基线值，或升高≥26.5μmol/L；或尿量＜0.5mL/(kg·h)持续6-12小时；2期：Scr升高2.0-2.9倍基线值；或尿量＜0.5mL/(kg·h)持续≥12小时；3期：Scr升高≥3.0倍基线值，或Scr≥353.6μmol/L（4.0mg/dL）且急性升高≥176.8μmol/L（2.0mg/dL）；或开始肾脏替代治疗（RRT）；或＜18岁患者估算肾小球滤过率（eGFR）＜35mL/(min·1.73m²)；或尿量＜0.3mL/(kg·h)持续≥24小时，或无尿≥12小时。基线Scr确定原则：优先采用近3个月内的稳定Scr值；无明确基线值时，可参考年龄、性别、体重估算（如MDRD公式或CKD-EPI公式），或采用首次就诊时Scr值的80%作为保守基线（需结合临床判断）。三、病因分类与识别AKI病因可分为肾前性、肾性及肾后性三类，临床需结合病史、体征及辅助检查快速鉴别。（一）肾前性AKI因肾灌注不足导致，占AKI的40%-60%。常见诱因包括：有效循环血容量减少：如呕吐、腹泻、大面积烧伤等导致的体液丢失；大手术、创伤或消化道出血引起的急性失血；心输出量减少：心力衰竭（射血分数降低或保留型）、严重心律失常（如房颤伴快速心室率）；全身血管阻力下降：脓毒症、过敏反应、药物（如血管扩张剂、麻醉剂）导致的外周血管舒张；肾内血流动力学异常：非甾体抗炎药（NSAIDs）抑制前列腺素合成、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB）阻断肾素-血管紧张素系统（RAS），均可导致肾动脉收缩，尤其在肾灌注依赖RAS激活的患者中（如双侧肾动脉狭窄、有效循环血容量不足）。关键特征：及时纠正灌注不足后肾功能多可恢复；尿钠（UNa）＜20mmol/L，尿渗透压＞500mOsm/kg，尿肌酐/血肌酐（UCr/PCr）＞40，肾衰指数（RFI=UNa×PCr/UCr）＜1。（二）肾性AKI因肾实质损伤引起，占AKI的35%-50%，主要包括：1.肾小管损伤（最常见，占肾性AKI的75%-80%）：缺血性：肾前性AKI未及时纠正进展为急性肾小管坏死（ATN）；中毒性：药物（如氨基糖苷类抗生素、两性霉素B、顺铂）、对比剂、内源性毒素（如肌红蛋白、血红蛋白、多发性骨髓瘤轻链蛋白）。2.肾间质损伤：药物（如β-内酰胺类抗生素、质子泵抑制剂）或感染（如肾盂肾炎）引起的急性间质性肾炎（AIN），表现为发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增高，尿沉渣可见白细胞管型。3.肾小球损伤：急进性肾小球肾炎（RPGN）、系统性红斑狼疮（SLE）、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关血管炎等，常伴蛋白尿（＞1g/d）、血尿（变形红细胞为主）及高血压。4.肾血管损伤：肾动脉栓塞/血栓、肾静脉血栓形成、恶性高血压肾小动脉纤维素样坏死，多伴腰痛、血尿及肾功能急剧恶化。关键特征：尿钠＞40mmol/L（ATN），尿渗透压＜350mOsm/kg，尿沉渣可见肾小管上皮细胞、颗粒管型（ATN）或白细胞、嗜酸性粒细胞（AIN）；肾活检是确诊疑难病例的金标准（无禁忌证时建议早期进行）。（三）肾后性AKI因尿路梗阻导致，占AKI的5%-10%，多为双侧梗阻或孤立肾单侧梗阻。常见原因：上尿路梗阻：肾结石、肾乳头坏死脱落、肿瘤（如肾盂癌）；下尿路梗阻：前列腺增生、膀胱颈梗阻、神经源性膀胱、尿道狭窄；医源性：术后输尿管误扎、导尿管堵塞。关键特征：超声或CT可见肾盂/输尿管扩张（梗阻＞6小时）；尿量可表现为突然减少或“冲洗性多尿”（梗阻缓解后）；及时解除梗阻多可逆转肾功能。四、评估流程（一）病史与体格检查病史：重点询问基础疾病（如CKD、糖尿病、高血压）、用药史（尤其是肾毒性药物）、近期手术/创伤/感染史、体液丢失（如呕吐、腹泻）或输入（如大量补液、输血）情况；体格检查：评估容量状态（皮肤弹性、黏膜湿润度、颈静脉充盈度、体位性血压变化）、有无水肿（肾性AKI常为颜面部或双下肢凹陷性水肿）、腹部包块（梗阻性肾病可能触及胀大的膀胱或肾脏）、肾区叩击痛（肾盂肾炎或结石）。（二）实验室检查基础指标：Scr、血尿素氮（BUN）、电解质（K⁺、Na⁺、Ca²⁺、P³⁻）、动脉血气分析（评估酸中毒程度）；尿液分析：尿常规（蛋白、潜血、pH值）、尿沉渣镜检（管型、细胞类型）、尿电解质（UNa、尿氯）及尿渗透压（需同时测血渗透压）；生物标志物：血/尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子-1（KIM-1）可早期（损伤后2-6小时）提示肾小管损伤，有助于AKI的早期识别；胱抑素C（CysC）不受肌肉量影响，可辅助评估肾功能变化。（三）影像学检查首选超声：快速评估肾脏大小（急性损伤多为正常或增大，慢性损伤多缩小）、肾盂输尿管扩张（提示梗阻）、肾实质回声（增强提示肾间质水肿）；CT/MRI：超声无法明确时选择，可显示结石、肿瘤、血管病变（如肾动脉狭窄）；核医学检查：肾动态显像（GFR测定、分肾功能评估），适用于疑似肾血管性AKI或移植肾AKI。（四）肾活检指征经上述评估仍无法明确肾性AKI病因时，建议行肾活检，尤其存在以下情况：无明确肾前/肾后因素，尿量正常但Scr持续升高；伴大量蛋白尿（＞1g/d）或肾病范围蛋白尿（＞3.5g/d）；伴活动性尿沉渣（变形红细胞、红细胞管型）；怀疑肾小球或肾间质病变（如AIN、RPGN）；移植肾AKI（排除排斥反应或血栓）。五、治疗策略（一）病因治疗肾前性AKI：快速纠正低灌注是关键。容量不足者需积极补液（首选等渗晶体液，如0.9%氯化钠），目标为恢复有效循环血容量（监测中心静脉压CVP8-12cmH₂O或平均动脉压MAP≥65mmHg）；心源性需优化心功能（利尿剂、正性肌力药）；血管扩张性需使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持MAP；避免盲目扩容（可能加重组织水肿）。肾性AKI：ATN：去除诱因（如停用肾毒性药物、纠正缺血），避免容量过负荷；AIN：及时停用可疑药物，重症者短期使用糖皮质激素（如泼尼松0.5-1mg/kg/d，疗程2-4周）；肾小球/血管性AKI：需免疫抑制治疗（如甲泼尼龙冲击联合环磷酰胺）；肾后性AKI：尽快解除梗阻（如导尿、输尿管支架置入、经皮肾造瘘），梗阻持续＞6周可能导致不可逆损伤。（二）支持治疗1.容量管理：少尿/无尿期：严格限制入量（前1日尿量+500mL），避免肺水肿；多尿期：监测尿量及电解质，逐步增加补液（补充前1日尿量的2/3，以等渗盐水为主），防止脱水；目标：维持体重每日减少0.2-0.5kg（无水肿者）或稳定（水肿者），中心静脉压8-12cmH₂O，肺毛细血管楔压12-15mmHg。2.电解质与酸碱平衡：高钾血症（血钾＞5.0mmol/L需警惕，＞6.5mmol/L为紧急状态）：钙剂（10%葡萄糖酸钙10-20mL静推，1-3分钟起效，维持30-60分钟）对抗心肌毒性；胰岛素（10U普通胰岛素+50%葡萄糖50mL静推）联合β₂受体激动剂（如沙丁胺醇雾化）促进钾向细胞内转移（15-30分钟起效，维持2-4小时）；阳离子交换树脂（如聚苯乙烯磺酸钙15-30g口服，每日2-3次）促进肠道排钾（数小时起效）；上述措施无效或伴严重心律失常时，立即行RRT。代谢性酸中毒（血pH＜7.2或HCO₃⁻＜15mmol/L）：补充碳酸氢钠（公式：所需HCO₃⁻量=（24-实测HCO₃⁻）×体重(kg)×0.3），需缓慢输注（避免高钠血症及低钾血症）；严重酸中毒（pH＜7.1）需RRT。3.营养支持：非高分解代谢患者：蛋白质0.8-1.0g/(kg·d)（其中50%为优质蛋白）；高分解代谢或接受RRT患者：蛋白质1.2-1.5g/(kg·d)；热量30-35kcal/(kg·d)（糖脂比约6:4），避免过量葡萄糖（加重高血糖）；肠内营养优先（保护肠黏膜屏障），无法耐受时予肠外营养。（三）肾脏替代治疗（RRT）启动指征（需结合临床动态评估）：危及生命的电解质紊乱（如血钾＞6.5mmol/L）或代谢性酸中毒（pH＜7.1）；容量超负荷（利尿剂无效的急性肺水肿、严重高血压）；尿毒症症状（如心包炎、脑病、严重消化道出血）；药物/毒物中毒（分子量小、水溶性高、无特殊解毒剂，如甲醇、乙二醇）；高分解代谢（Scr每日升高＞176.8μmol/L，BUN每日升高＞8.9mmol/L）。模式选择：连续性肾脏替代治疗（CRRT）：适用于血流动力学不稳定（如脓毒症、多器官功能障碍）、需缓慢清除溶质及液体的患者，推荐剂量20-25mL/(kg·h)（置换液或透析液）；间歇性血液透析（IHD）：适用于血流动力学稳定、需快速纠正内环境紊乱的患者，每周3-5次，每次4-6小时；腹膜透析（PD）：适用于资源有限、无血液透析条件或血流动力学不耐受CRRT的患者（如儿童、老年），需注意高腹压可能影响呼吸功能。RRT终止时机：尿量恢复（＞0.5mL/(kg·h)持续12小时），Scr稳定下降且无需依赖RRT维持内环境平衡。六、特殊人群管理（一）儿童AKI定义需考虑年龄相关性Scr正常范围（婴儿Scr＜35μmol/L，儿童＜70μmol/L）；常见病因：先天性尿路畸形、溶血尿毒综合征（HUS）、感染（如急性链球菌感染后肾炎）；容量管理需精准（按体重计算），避免过度补液导致脑水肿；RRT首选CRRT（血流动力学更稳定），剂量调整为20-30mL/(kg·h)。（二）孕妇AKI常见于子痫前期/子痫、产后出血、妊娠期急性脂肪肝；需多学科协作（肾内科、产科、ICU），重点维持子宫胎盘灌注（MAP≥65mmHg）；避免使用ACEI/ARB（胎儿畸形风险）及氨基糖苷类（耳毒性）；RRT需注意抗凝（低分子肝素优先，产后出血者可无肝素透析）。（三）老年AKI常合并CKD（约30%），基线Scr可能低估肾功能（肌肉量减少），需结合eGFR（CKD-EPI公式）及CysC评估；药物性AKI风险高（多种药物联用、肾血流自主调节能力下降），需严格筛选肾毒性药物（如NSAIDs、造影剂）；营养支持需关注食欲减退及消化吸收障碍，必要时加用胃肠动力药。（四）CKD基础上AKI（AKIonCKD,AAKD）诊断需结合基线eGFR（＜60mL/(min·1.73m²)）及Scr急性升高≥26.5μmol/L或1.5倍基线；更易进展为终末期肾病（ESRD），需早期识别诱因（如感染、脱水、药物）并强化干预；RRT需个体化（残余肾功能较好者可延迟启动，容量负荷重者需积极干预）。七、随访与预后AKI患者出院后需纳入长期随访体系，重点：短期随访（出院后1-3个月）：每2-4周监测Scr、eGFR，评估肾功能恢复情况（完全恢复：Scr降至基线；部分恢复：Scr未达基线但稳定；未恢复：Scr持续升高）；长期随访（3-12个月）：每3-6个月复查Scr、尿常规、肾脏超声，筛查CKD（eGFR＜60mL/(min·1.73m²)持续3个月）；危险因素干预：控制血压（目标＜140/90mmHg，糖尿病或蛋