神经生物学简答

中枢神经系统（神经元）的发生与发育神经管的下段分化为脊髓,其管腔演化为脊髓中央管,

1.胚盘一原条一脊索一神经板一神经沟一神经管一神经崎套层分化为脊酹的灰质，边缘层分化为白质。神经管的两

2.组织发生：神经管形成后，单层柱状上皮一增生，侧壁由于套层中成神经细胞和成胶质细胞的增生而迅速

细胞数量增加，细胞核位置有高有低，形成假复层增厚，腹便部增厚形成左右两个基板，背侧部增厚形成左

柱状上皮的形式一神经上皮.右两个翼板。神经管的顶壁和底壁都薄而窄，分别形成顶

3.神经管分化后形成“内菱外方”的形状。板和底板。由于基板和翼板的增厚，在神经管的内表面出

中央管背侧——顶板中央管腹侧——底板现了左右两条纵沟，称界沟。

套层背侧部一翼板（发生感觉神经元）套层腹由于成神经细胞和成胶质细胞的增多，左右两翼板

侧部——其板（发生运动神运元）也增大，但主要显向内推移并在中线愈合，效使境经管

翼板和基板间一界沟（腹运动区和背感觉区的界的背侧份消失。左右两翼板在中线的融合处形成一隔膜，

线）称后正中隔。基板形成脊髓灰质的前角（或前柱），其中

4.神经管的演化的成神经细胞分化为躯体运动神经元。翼板形成脊谶灰质

四周二弯曲（头曲、颈曲）、三脑泡（菱脑泡、中后角（或后柱），其中的神经细胞分化为中间神经元。若

脑泡、前脑泡）干成神经细胞聚集于基板和展板之间，形成脊髓侧角（成

五周三弯曲（头曲、桥曲、颈曲）、五脑泡（末脑侧柱），其内的成神经细胞分化为内脏传出神经元,

泡、后脑泡、中脑泡、间脑泡和端脑泡）

化学性突触和电突触主要有六点不同：（1）突触前膜和

脑发育与脊质比较突触厚膜的距离（2）突触前后神经元胞质的连续驻，（3）

.脊髓的神经管壁形成典型的节段性，其结构基本上一致;超微结构（4）传输的通道，（5）突触延迟（6）传递的

而脑部的分化速度则因部位而不同，其结果在脑部出现了方向

多个脑泡一成体脑的各部结构；

2.脊髓内的中央管细，而脑的中央管变粗，有些脑部的中神经干细胞的鉴定

央管特别扩大形成脑室；（1）细胞形态：胞体很小，从胞体伸出许多长的神经突

3.脊髓全长无弯曲，而脑部神经管则形成3个弯曲；<2）细胞功能：电压控制性Na+,K+,Ca2+通道；神经

4.脑部的神经管壁在某些部分变薄一上皮性脉络板和富递质的受体

含血管的脑软膜共同构成脉络组织；（3）细胞标志：干细胞标志：巢蛋白

3.神经者的脑部发自迅速，大约在6周时，已能分辨出端神经原：MAP2（微管相关蛋臼），NJ--H

脑、间脑、中脑、后脑和末脑五个部分神经丝蛋白，B微管蛋白3.Neurn

神经胶质细胞：GFAP（胶质原纤维酸性蛋白）

II板的发生系统

翼板：脑里的演化与脊髓相似，其侧里上的神经上皮1什么是神经递质，神经递质如何失活的？

细胞增生并向侧迁移，分化为成神经细胞和成胶质细胞，答：神经递质：一般指有特异结构的神经终末释放的特殊

形成套层。由于套层的增厚，使恻壁分成了翼板和基板。化学物质，它作用于突触后的神经元或效应细胞的膜上受

端脑和间脑的侧壁大部分形成翼板，基板甚小。端脑套层体，完成信息传递。主要包括胆碱类（如乙酰胆碱等）、

中的大部分都迁至外表面，形成大脑皮质；少部分细胞聚胺类（如多巴胺、肾上腺紊、5-拉色股等），氨基酸类（如

集成团，形成神经核。中脑、后脑和末脑中的套层细胞多谷氨酸、甘氨酸等），肽类（如阿片肽'血管升压素等），

聚集成细胞团或细胞柱，形成各种神经核。焚板中的神经和其他类（如核昔酸类、NO等）。

核多为感觉中继核，基板中的神经核多为运动核。神经递质失活的三种途径

由于套层的增厚，使侧壁分成了翼板和基板。端脑和1）.由特异的酶分解该种神经递质。

间脑的侧壁大部分形成翼板，基板甚小。端脑套层中的大2）.被细胞间液稀释后，进入血液循环到一定场所分解

部分都迁至外表面，形成大脑皮质;少部分细胞聚集成团，失活。

形成神经核。中脑、后脑和末脑中的套层细胞多聚集成细3）.被突触前膜吸收后再利用。

胞团或细胞柱，形成各种神经核。翼板中的神经核多为感

觉中继核，基板中的神经核多为运动核。

<2）少突胶质胶质细胞构成神经纤维的髓鞘，使坤经纤

2神经胶质细胞有哪几类？它们的主要功能是什么？维之间的活动基本上互不干扰

神经胶质细胞有星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细（3）小胶质细胞可转变为巨噬细胞，通过吞噬作用清除

胞和室管膜细胞四种。因衰老、疾病而变性的神经元及其细胞碎片；星形胶质细

神经胶质细胞的主要功能有：胞则通过增生繁殖，填补神经元死亡后留下的缺陷，但如

1）支持、绝缘、保护和修复作用。果增生过度，可成为脑疮发病的原因。

如星形胶质细胞填充在神经元间，它的长突起附在血管壁

及软脑膜上，起着机械性的支架作用。施万细胞和少突胶星形胶质细胞的机能

度细胞包饶轴突（成长树突）形成髓鞘，后者在神经纤维1维持突触周围微环境自稳态：

传导冲动时具有绝缘作用。小胶质细胞在正常动物脑中并2.参与神经信息的传递；

不活跃，在炎症或变性过程中，能够迅速增殖，迁移至损3.星形胶质细胞对刺激的反应机能；

伤地区，细胞成为活跃的吞噬细胞。4.星形胶质细胞对神经再生的膨响：

2）营养和物质代谢作用。5.星形胶质细胞在脑机能活动中的调控作用（1）维持

如在脑组织中的大部分毛细血管的表面，都有星形胶质细体内渗透压平衡中的作用；（2）星形胶质在疼痛调控中的

胞的脚板与之相贴，其间仅隔一层基膜。这样一方面可以作用；（3）星形胶质与脑的免疫应答反应.

起屏障作用，另一方面也可以转运某些代谢物质。

3）对离子、递质的调节和免疫功能。■鞘

在脑组织内，细胞外间隙很小，胶质细胞本身起着其他组定义及结构；包绕在神经元的轴突外部的物质，笛陶一段

织的细胞外间隙作用。如神经元兴奋时释放K+,这些离子距离便有中断部份，形成一节一节的形状。中断的部分称

马上被摄入胶质细胞内，使细胞外间隙的K+很快下降到原为“郎飞结”（Ranvier'snode）。周围神经系统的随鞘由

来的水平，为下一次兴奋作好准备。另外，小胶质细胞具施旺细胞构成，中枢神经系统的髓稍由少突胶质细胞构成。

有分化、增殖、吞噬'迁移及分泌细胞因子的功能。被活髓鞘一般只出现在脊椎动物的轴突。

化的小胶质细胞在神经系统的免疫调节、组织修复及细胞髓鞘的功能有三。一是提供轴突与周围组织，例如相邻的

损伤方面都起着重要的作用。轴突之间的电气绝缘，以避免干扰。二是通过一种称为“跳

跃式传导”的机制来加快动作电位的传递。三是在一些轴

神经胶质细胞的分类：突受损的情况下引导轴突的再生。

（1）大胶质细胞：包括星形胶质细胞、星形胶质细胞'

少突胶质细胞、施旺细胞。星形胶质细胞可分纤维性星形神经、内分泌系统和免疫系统的共性

胶质细胞和原浆性星形胶质细胞。施万细胞形成周围神经<-）功能表达模式与细胞组成

纤维的脂鞘，少突胶质细胞是中枢神经系统的酸鞘形成细1、神经系统和免疫系统表达功能的模式是相似的.都可

胞，纤维性星形胶质细胞多分布在白质，原浆性星形胶质以识别内外环境变化并发生调节性反应。

细胞，多分布在灰质。2、在细胞构成上，神经系统和免疫系统都有主要功能细

（2）小胶质细胞：中枢神经系统搅伤时，小胶质细胞可胞和辅助支持细胞。

转变为巨噬细胞，吞噬细胞碎屑及退化变性的髓鞘。（二）活性物质

（3）室管膜细胞：分布在脑室及脊髓中央管的腔面，帮1、神经组织可以产生免疫性细胞因子

助神经组织和脑室腔内的液体进行物质交换。2、淋巴细胞可以产生神经递质或调质样物质

3、淋巴细胞可以产生激素

神经胶质细胞和神经元的结构联系和作用：4、神经肽与免疫分子之间在生化和功能上存在相似性

（1）星形胶质细胞的突起交织成网，支持着神经元的胞（三）受体分布的相似性及对病毒的易感性

体核纤维，神经元兴奋时引起K+外流，星形胶质细胞则1、对病毒的亲和力和药物作用位点

通过细胞胺上的Na+-K+泵将K+泵入到细胞内，并经细胞2、中枢神经系统中存在细胞因子受体

间通道（缝隙连接）招K+迅速分散到其他胶质细胞内，

使神经元周围的K+不致过分措多而干扰神经元活动；还

可以产生神经营养因子，维持神经元的生长、发育和生存；

提呈（antigenpresentation）«

二、神经内分泌系统对免疫功能的影响八）免疫系统对内分泌系统的影响

-）中枢神经系统影响免疫系统的证据促炎性细胞因子可直接作用于内分泌腺影响其激素分泌。

1、个性、情绪和应激IL-1可直接作用于垂体，通过ACTH分泌增多促进胃上腺

2、条件免疫反应（ConditionalImmuneResponse）：皮质激素的释放。IL-2通过垂体肾上腺轴促进肾上腺皮

3、损毁和电刺激实验：质激素分泌。

皮质/边缘前脑/下丘脑/脑干自主神经核可能作为一

个整体环路，通过调节神经内分泌传出和自主神经传出发神羟元对投伤的反应

挥免疫训节作用，1华勒变性（WalI"inndegenarnticn）,损伤处元侧段

-）神经一免疫联系的传出通路神经纤维的顺行性溃变。当轴突损伤时，由于损伤处远侧

植物性传出系统：交感神经对免疫系统有抑制作用，副交段轴突脱离了胞体的代谢中心，因而远侧段神经纤维的

感神经对免疫增强作用。全长直至终末都发生溃变，称为华勒变性。因为这种溃变

下丘脑一垂体一肾上腺轴（HPA轴）是中枢神经系统调控是离心方向的，故称顺行性演变。

免疫应答活动的主要途经之一。2.近侧段神经纤维的淡变

其他传出途经。3.胞体的变化

三）神经递质和内分泌激素的免疫调节作用①朋体肿胀，可使其体积增加2倍以上；

1,儿茶酚胺类递质：去甲肾上腺素对免疫功能有双向调②胞核肿胀，远离轴丘而偏位；

节作用；多巴胺能增强免疫作用。③尼氏体溶解由核周开始向胞体周边部推进.

2,乙酰胆碱：主要影响细胞免疫功能，可增加淋巴细胞4.跨神经元演变

和巨噬细胞的数量.

3,5-羟色胺：抑制免疫反应。损伤后再生的影响因素

4,神经肽（Neuropeptide）：免授功能的调节相当复杂，1.胞体的存活

在不同机能状态、条件下作用不同2.雪旺细胞增殖①吞噬演变的轴突与髓鞘；②形成

5.内分泌激素：大多数激素如：ACTH,糖皮质激素、生长Bungner带和细胞桥;③合成和分泌各种神经营养因子；

抑素、雄激素、前列腺素等均有免疫抑制效应；少数激素④合成和分泌细胞外基质。

如：生长激素、催产素、催乳素、甲状腺素,胰岛素则增3.基膜的完整

强免疫应答.4.触突的芽生（sprouting）

5.其他因素

免疫系统对神经系统的影响

-）免疫一脑通讯的信息物质：IL-1,IL-6?再生成功的标志

~）免疫信息向脑的传入途径：损伤神经元胞体的存活

1»血脑屏障（BBB）、脑内的室周器、脑血管内皮近段轴突的芽生与延伸

细胞？再生轴突与相应的末梢杷器官重建突触联系

2、通过神经：迷走神经在免疫信息向神经信息的神经元合成神经介质及相关酶类等一些特殊物质

转换和传递中起重要作用。神经元能接受、整合并发出神经的信号。

三）免疫应激时神经元电活动的变化

外周免疫反应能够影响中枢特定部位神经元的电活动；在边缘系统的结构:由边缘叶、端脑有关皮质和皮质下结构

免疫反应的不同阶段，下丘脑神经元活动的频谱会出现豆组成

杂的变化，先于抗体的检出。边缘叶包括扣带回、扣带回峡、海马旁回'钩'内环、脱

四）对脑内即早基因表达的调节服体上'下回及下区，斜角带，束状回，隔区，外环。

五）对神经递质合成、释放和细胞可塑性的影响端脑有关皮质包括:海马结构，岛叶

六）对发热、摄食和睡眠的影响皮质下结构:杏仁体、上丘脑、下丘脑、脑间核

七）细胞因子与神经系统的抗原提呈：细胞因子可通过影边缘系统的功能仝情绪反应仝对内脏功能的调节☆学

响神经细胞MHC抗原表达而调节中枢神经系统内的抗原习与记忆☆睡眠与觉醒

调亡和坏死的区别

凋亡坏死

门控学说参月生理及密迫过程，度生皮展:时僵仅参用京愚工程，发生及定质快

网胪过舞往往H以被鼐节疾尊n程理常祓唱节

闸门控制学说是痛觉调制中的一种脊融调制，该学知异基因廉拉，有新置白质台成不受特异基因魂拄，图白质台我M慢

有卅扉的蜜白》*自迪__________________天.归JWXR水制产翅____________

说的核心就是脊髓的节段性调制，胶状质抑制性中间神经融蹴翦HE"征汨沱升:亳支让贷硬

陋吟a，幅修缩小，裂JW成两亡株

as先攵保齐一定功黛，无战粒g牌牌

元起着关键的闸门作用。曲袍牧珀身充豆，内客切不外治，

现

在疼痛的产生机制中有一种门控理论（gatecontrol该国磷，馥姐虞愫出H0K，nejKe8>㈱

小幽播化，后期片校化

DNA佞湾利婷8aM5的片殷，D工抬穗力任!SK度的片

theory）。在疼痛的传入中有两种神经纤维，一种粗另一电次呈梆状股,电泳呈去的状条带

无

种细，它们均与胶状质（Sfi）及一级神经元（T）发生突有航4中存在

触，从而构成门控系统。胶状质通过粗纤维对一级神经元

产生抑制效应而使门保持关闭，通过细纤维产生增益作用神经系统发生溺亡的意义

而使门开放。门开放时一级神经元的输出冲动作用于反应调控神经元的数目：凋亡使发育过程中错位的、迷路

系统而激发痛觉。或匹配不艮的那些无法与靶细胞联系并从中获得必需的

细纤维的慢适应使门趋于长期开放，粗纤维因刺激而营养因子的神经细胞死亡，从而保持适当的神经元数量，

兴奋时，因其反应较强，作用较快而使门关闭，但最终因使相关的神经元之间的联系精确适配。

细纤维的持续反应而开放。粗纤维可因机械刺激如搔抓'与神经通路纤维束的形成密切相关：建立引导轴突

震动而激活，使门再关闭一段时间，两种纤维对一级神经投射的小管、小孔和间隙等，最终使神经系统的发育在结

元的交替作用次定了痛觉的发生。中枢调节作用通过传出构上精雕细琢'日趋完善。没有凋亡就没有个体发生和种

系统作用于粗纤维，使中枢活动如注意、情感等可控制传系发生，也没有物种的进化。

入。

痛的分类

从解剖学的角度可分为：躯体痛somaticpain、内脏痛前额叶皮质的分布、结构与功能

visceralpain、牵涉痛referrecpain前额叶联合皮质：前额叶联合皮质位于大脑新皮质的最

躯体痛：浅表痛（皮肤和粘膜）、深部痛（关节、肌腱等）前方，具有显著发达的颗粒第四层。动物从低等向高等进

内脏痛：①属于慢痛（缓慢'持久、定位不精确'对刺化，前额叶联合皮质面积相应变得越来越大。在人类，前

激分辩力差）额叶联合皮质占整个大脑皮质面积的29K前额叶联合皮

②对切割、烧灼等致皮肤痛不敏感，但对军质育极丰鬲的皮层和皮质下纤维联系。丰畲的纤维联系决

拉、缺血缺氧、炎症、平滑肌痉率等刺激敏感；定了前额叶联合皮质功能上的复杂性。

③常伴有不安、甚至魁惧感；功能：参与运动调控；参与感知过程；受损导致注意力分

④常伴有牵涉搞，散及反应抑制障碍；规则学习，情景记忆，工作记忆。

牵涉病前额叶皮层功能：规则学习、情景记忆、工作记忆

按痛出现的先后：快痛（第一痛）、慢痛（第二痛）前额叶皮层是大脑高级认知中枢，在思维,逻辑推理、行

快痛：产生快，消失快；定位精确,感觉鲜明；主要为计划和组织、工作记忆及注意力调节等脑高级功能中起

由A,纤维传导，多与创伤有关。关键作用。精神分裂症,抑郁症、多动症'创伤后应激综

慢痛:产生和消失缓慢;定位不明确、性质变化多端；合症等许多严重危害人类身心健康的疾病都与前额叶皮

情绪色彩重，多由病变引起；主要由C类纤维传导。层功能紊乱密切相关。

细胞凋亡的形态学特征

无溶酶体和细胞膜的破裂，无细胞器的肿胀，无内容物外

溢，无炎症反应

细胞皱缩变小，胞质浓缩，内质网扩张呈空泡与细胞膜融

合

染色质DNA断裂、降解、染色质向核膜边聚、核仁裂解

节亚基分离T游离的催化亚基进入胞核TcAMP反应成分

陈述性记忆的突触机制结合蛋白（CREB）磷酸化TCREB活性增强T与基因调控

海马存在三条主要的兴奋性通路:①由内嗅区皮质发出的区cAMP反应成分结合T调控基因的转录和新的蛋白质的

穿通纤维至海马齿状回的颗粒细胞之间的突触；②颗粒细合成t促进突触形态学的改变，如神经末梢的发芽，生长，

胞发出苔鲜纤维与CA3区的锥体纽胞之间的突触；③CA3形成新的突触。

区锥体细胞的Schaffer侧枝与CA1区锥体细胞之间的突（3）维持期的突触前机制

触。这是LTP研究中常用的三个单突触通路，这三个突触突触前机制主要是由突触后的逆行信使作用于突触前，使

都以谷氨酸为递质。突触前的神经递质释放增加。目前已知的逆行信使有花生

四烯醺、N，CO,血小板激活因子等，

LTP的特性（4）突触的形态学改变

①时程长。经诱导后，在海马脑片上可持续数小时，在突触形态学变化既是LTP的结果，又对LTP的维持发挥作

体动物可长达数天至数周；用，主要表现为：①树突棘体积增大，头部膨大而颈部缩

②协同性。诱导LTP需要很多传入纤维同时被激活，兴短，这样降低输入阻抗，易化突触电流的传导；②突触数

奋的纤维数量与EPSP的大小有关；目增加和突触界面扩大，兴奋性突触的突触前后膜面积增

③联合性。弱刺激或低频刺激不引起LTP,如果弱刺激大'变曲，使突触前股嵌入后股，在突触前腹形成多个活

传入通路与邻近强刺激传入通路同时传入时，将导致两条动区，加强了突触的传递功能。

传入通路的突触部位均产生LTP；

④特异性。LTP仅出现于强直刺激的突触部位。请简述短期记忆和长期记忆的分子学机制以及NMDA受体

在其中的作用。

长期记忆转为短期记忆的分子机制（LTP的产生机制）答：记忆是突触修饰，突触蛋白上的璘酸基团数目改变

研究表明，E-LTP的诱导依赖于蛋白激酶和磷酸化酶的激的结果。长时程增强（long-termpotentiation,LTP）

活；L-LTP需要mRNA的转录和蛋白质的合成。LTP通常分是陈述性记忆所必需的，而NMDA受体是LTP诱导环节上最

为两个时相：一是LTP的诱导期，即高频刺激引起突触反为关键的一步.

应逐渐增强的时期；二是维持期或表达期，是突触反应达短期记忆的机制：NMDA受体是电压门控Ca2+通道，正

最大值后维持的时期。常情况下被Mg2+阻塞，不能通透Ca2+.当在突触后膜处于

（1）诱导期的突触后机制：实验表明，突触后细胞内钙去极化到一定程度时，其中的Mg2+被移开。若NMDA受体同

揣于浓度开高至少维持2.5秒才能出现LIP。钙逸于浓度时与Schatter侧支通路释放的谷氨酸递质结合，则通道打

升高是诱导LTP形成的关键。钙离子浓度升高的途径有：开，使Ca2+内流，激活蛋白激酶（PKC.CaMKII）,使AMPA

①谷氨酸TNMPAT突触后腹去极化T传递到NMDA受体受体磷酸化并对谷氨酸递质的反应性提高，增强突触传递

所处部位TNMDA受体偶联通道内的镁离子移出T通道开效能，诱导出记忆储存所必要的LTP（这里是早期LTP）。

放T钙,钠、钾离子进入细胞内，短期记忆转变成长期记忆的机制：

②进入胞内的钙、钠、钾离子使突触后腹进一步去极化a.神经元胞浆中蛋白激的C（PKC）的持续活化。

T激活电压门控的钙通道LTP诱导过程（学习过程）中，PKC的较捱被切断，催

③mGluRs激活t通过G蛋白介导激活PLCT水解PIP2化结构域与调节结构域分离并漂流在神经元的胞浆中，持

-HP3t胞内储存的钙释放续地处于活化状态，维持AMPA受体的持续磷酸化。

（2）维持期的突触后机制b.神经元核内基因转录的启动：通过cAMP——PKA—

①蛋白激酶的激活CREB信号道路的活动，神经通路上发生结构上的精犯修饰,

a.钙离子与DAGTPKCT中性蛋白酶催化水解t催化亚使神经元之间的信息传递效率显著地增强。

基与调节亚基分离T催化亚基游离T钙离子非依赖性方c.新蛋白质的合成和新突触的形成

式长时间维持活性TAMPA受体持续磷酸化TLTP维持。上述的lEGs激活后，启动新的突触蛋白的合成，使神

b.钙离子升高TCaMkII激活t磷酸化突触后腹的靶蛋白经元原有的突触有更多的受体和离子通道，并使神经元装

（AMPA受体、突触蛋白1、MAP2）T磷酸化的这些蛋白配新的突触，形成新的微神经回路，显著增强信息与速效

参与LTP的维持。率，使突触传递的暂时性变化转化为突触结构的持久性变

②基因转录增强。PKA与cAMP结合tPKA催化亚基与调化，形成长期记忆。

根据其结构不同，受体可分为3类：

运动的分类1、递质(配体)门控性离子通道。这种受体本身就是离

☆反射性运动(reflexmovement)：不受主观意识控制，子通道，在递质与受体结合后，离子通道很快打开，产生

反应快捷的运动，如各种肌腱反射、伤害性刺激所致肢体快速的生理反应，故称快速非随受体。

回缩反射、眼球震颤和眼球注视等反射性运动。2、G蛋白偶联型受体，将膜外侧配体结合后转化为内侧G

☆型式化运动(patternedmoveirent)：主观意识多只控蛋白的活化，然后通过其他第二信使和效应蛋白的谈酸化

制运动的起始与终止，而运动期间多可自动完成，运动形起作用，传递速度慢。

式固定，具有节律性与连续性，如步行'奔跑,咀嚼等。3、催化型受体，受体的细胞内成分有酶活性，受体激活

其调控主要靠中枢型式发生器(cRntrAln«ttftrn不要通过G蛋白偶联.

generator.CPG)。各种型式化运动在脑和脊髓内有不同

的CGPs。不同强度的电刺激作用于单根神经纤维和神经干，尼录到

☆意向性运动(volitionalmovement):受意识支配，的电变化有何不同？产生不同的原因是什么？

目的明确，运动形式复杂，一般为后天学习而得，且随实能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电

践经验积累运动技巧日渐完善,，如书法、绘画、演奏等。位,称为阈电位。在一定的刺激持续时间作用下，引起组

织兴奋所必需的最小刺激强度，称为阈强度。比阈电位弱

运动的调控：的刺激，成为阈下刺激，他们只能引起低于阈电位道的去

运动的脊前调控(-)脊髓运动神经元(二)脊髓反射极化，不敢发展为动作电位。阈下刺激未能使静息电位的

运动的脑干调控<>胭T内的两组下行通路去极化达到间电位，但他也能引起该段膜中所含Nai通道

1.腹内侧组通路：主要有前庭脊嵌束、顶盖脊髓束和网状的少量开放，这是少量Na+内流造成的去极化和电刺激造

脊髓束。此组纤维束沿脊髓前索下行，终于前角运动神经成的去极化叠加起来，在受刺激的局部出现一个较小的去

元的内侧组，调控躯干肌和肢体近端肌，主要调控伸肌运极化，成为局部兴奋或局部反应。

动。其特点为：①它不是“全或无”的，在阈下刺激的

2.背外侧通路：主要由红核脊髓束组成，起自红核，经被范围内，随刺激强度的增大而增大，②不能在膜上作远距

盖前交叉与皮质脊髓侧束伴行，终于中间带外侧部的中间离的传播，但由于腺本身由于有电阻和电容特性而膜内外

神经元，间接支配前角运动神经元的外侧组，以支配肢体都是电解质溶液，发生在膜的某一点的局部兴奋，可以使

远端屈肌为主。邻近的膜也产生类似的去极化，但随距离加大而迅速减小

(二)胞干内的整合回路或反射弧：前庭眼动反射弧，咀以至消失，成为电紧张性打布③局部兴自可以自相叠加，

嚼运动反射弧当一处产生的局部兴奋由于电紧张性扩布致使临近处的

运动的皮质调控：主运动区，皮质运动神经元投射，奥体股也出现程度较小的去极化，而该处又因另一刺激也产生

感觉输入对主运动区的运动控制起着感觉性指导作用，运了局部兴奋，虽然两者单独出现时都不足以引起一次动作

动前区与辅助运动区，顶后叶皮质电位，但如果遇到起时可以会加起来，以致有可能达到阈

运动的小脑调控：小脑对运动的快调、校正'补偿具有重电位引发一次动作电位，称为空间性总和。局部兴奋的叠

要的控制作用；小脑的运动性学习适应功能加也可以发生在连续数个阈下刺激的膜的某一点，亦即当

基底神经节的运动调控前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时，与后面刺激引起的

局部兴奋发生叠加，称为时间性总和。

在刺激超过阈强度后，动作电位的上升速度和所能

受体有那些特征？可分为几类？达到的最大值，就不再依赖于所给刺激的强度大小了。即

答：受体特征：只要刺激这到足够的强度，再增加刺激强度并不能使动作

a、饱和性。受体数量有限，与配体的结合在剂量反应曲电位的幅度有所增大。此外，动作电位并不是只出现在受

线上有饱和现象，刺激的局部，他在受刺激部位产生后，还可沿着细胞膜向

b、特异性或专一性。受体分子能准确的识别配体及化学周围传播，而且传播的距离并不因为原处刺激的强度而有

结构类似的物质。所不同，直至整个细胞的膜都依次兴奋并产生一次同样大

c、可逆性。配体与受体的结合，多数是通过离子键、氢小和形式的动作电位。即动作电位的“全或无”现象。

键或分子间作用力结合的，因此这种结合是可逆的。

sleep,REM睡眠)和非快速眼动睡眠(non-rapideye

movementsleep,NREM睡眠)两大时相.

简述神经赠细胞迁移的两条途径.REM睡裂的特征可以表述为“活跃的大脑，捷痪的躯

答：一、躯干部神经靖细胞的两条迁移途径：体”——脑电波低幅高频，肌张力完全消失，无肌电活动，

腹侧途径(ventralpathway)通过体节的前部脑内蛋白质合成加快，新的突触联系建立，全脑能量代谢

向腹侧伸展分化为交感和副交感的神经节、肾上腺髓质细2觉醒时。

胞和施万细胞。NREM睡眠的特征可以表述为“休闲的大脑，可动的躯

背侧部途径(dorsolateralpathway)从外胚层体”一胭血流量'基础和脑代谢率降低，脑部核酸、蛋

下面穿过，沿中央背区移动到皮肤的K腹侧分化为色素细白房和生长激素增加.

胞。

二、头部神经靖细胞的迁移途径：

头部神经峭主要产生面部的结构，如上下颌、牙齿和13清结合下图阐明海兔缩鲤反射的敏感化以及其分子机

面部的肌肉群均由这些细胞定位后分化形成的。后脑沿其制。

后轴分节成为菱脑节。鸡胚头部的神经靖细胞根据它们菱答：当海兔的吸盘受到一定的非伤害性刺激时会引起缩酶

反射；但是当海兔的头部或尾部突然受到一个伤害性或强

脑节的起源，有三条迁移途径：一、从r2菱脑节起源的神烈的刺激后，同样刺激吸盘，缩鲤的幅度和速度都明显增

经靖细胞迁移到第一咽(下颌)费并形成三叉神经的神经加，称为缴感化(Sensitization)。敏感化是属于简单

的非联想型学习(Non-associativelearning),而实际

节，二、从r4菱脑金节起源的细脆迁移到第二咽囊(形成上就是一种简单的学习和记忆行为；敏感化则使动物记住

颈部的舌软骨〉并形成膝状神经和听前庭神经的神经节。了某种伤害忤刺激，从而起到保护作用c

分子机制：

三、r6菱脑金节起源的神经啃细胞迁移到第三和第四咽程是突触前修饰的结果：中间神经元释放5-羟色胺(5-HT),

中，形成胸腺、甲状腺和甲状旁相，也形成迷走神经和舌5-HT作用于感觉神经元轴突终末上的5-HT受体，变细胞

内第二信使cAMP的生成增多，激活PKA,PKA使钾通道璘

咽神经的神经节。酸化而关闭，钾通道关闭使到达感觉神经元轴突终末的动

作电位(AP)时程延长，钙内流增多，递质的移放者加而

出现敏感化。

为什么中枢神经系统(CNS)不具有完全的轴突再生能力？

抑制CNS轴突完全再生的因素有哪些？

14为什么人因踩到钉子缩回一只腿,用单脚支撑的时候,

答：CNS再生失败的原因非常复杂，可能与CNS的细胞缺乏