医学微生物学-表格总结

MedicalMicrobiology

医学微生物学

球菌（一）一革兰阳性化脓菌属

金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌

形态与染色G+,葡萄申珠状排列，会发生LG+,链状排列,早期G+,矛头状，成双排列，宽端相对，

型转换（变成G-）有荚膜（后期消失）尖端向外

培养基普通培养基血液、葡萄糖培养基，血液、血清培养基

血清肉汤培养基

菌落特点光滑，边缘整齐，不透明，金黄灰白色,表面光滑，草绿色a溶血环，菌落中央下陷，有

色有B溶血环边缘整齐，有较宽的自溶酶分泌

B溶血环（血平板）

生化反应分解甘露醇，触酶（+）,血浆凝不分解倚萄糖，不被被胆汁溶解

固酶（+）胆汁溶解，触酶（―）

抗原匍萄球菌A蛋白与IgG结合抗吞多糖抗原，菌毛样M荚膜多糖、C多糖、M蛋白

噬，荚膜多糖，多糖抗原蛋白抗原、P抗原

抵抗力抵抗力较强，耐热耐盐，耐干燥，不耐热、耐干燥，对有荚膜株耐干燥，抵抗力一般较弱

易发生耐药性一般消毒剂、抗生素

敏感

致病物凝固睡（使血液凝固），葡萄球菌黏附素、抗吞噬M蛋荚膜、肺炎链球菌溶素0、脂磷壁酸、

溶素（插入破坏细胞），肠毒素（引白、肽聚糖、致热外神经氨酸酶

起食物中毒），表皮剥脱毒素（引毒素、链球菌溶素（抗

起剥脱性皮炎），毒比休克综合征O试验）、透明质酸

毒素-1酶、链激酶、链道酶

致病化脓感染、食物中毒、烫伤样皮炎化脓感染、猩红热、（机会致病）大叶性肺炎、支气管炎、

综合征、毒性休克综合征风湿热、急性肾小球败血症、继发炎症

肾炎

免疫天然免疫，易再次感染型别多，易反复感染较牢固特异性免疫

检测产金黄色素，溶血（+）,凝固酶抗。试验（+）胆汁溶菌（+）,Optochin敏感（+）、

试验（+）荚膜肿胀试验（+）

球菌（二）——奈瑟菌属

脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌

形态G-，肾形双球菌，多位于中性粒细胞内G-,成双排列，多位于中性粒细胞内

培养特性巧克力平板（＞8（rc血琼脂）巧克力平板

菌落特点无色透明圆形，不溶血，能自溶凸起、灰白色光滑菌落，有菌毛

抗原荚膜多糖（特异性抗原）、脂寡糖LOS（最菌毛蛋白、LOS、外膜蛋白

主要致病物）

致病物荚膜、菌毛、蛋白酶lgA1,L0S（引起血管菌毛（黏附、抗吞噬）、外膜蛋白、LOS、蛋白酶lgA1

坏死出血）

致病流行性脑脊髓膜炎（流脑）（飞沫传染，病人类泌尿生殖系统黏膜化脓感染（淋病）、淋球菌性

人和带菌者是传染源）结膜炎（婴儿）

检查取材脑脊液（保温、保湿及时送检）生殖道脓性分泌物（保温保湿及时送检）

防治预防：流脑荚膜多糖疫苗预防淋球菌结膜炎：出生后立即以氯霉素、链霉素滴

治疗：口服磺胺类药物、青霉素眼

治疗：口服磺胺类药物、青霉素治疗：青霉素等抗菌药

治疗：青霉素等抗菌药

肠杆菌科

埃希菌属志贺菌属沙门菌属

形态G-,周身鞭毛，有菌毛，无芽胞G-,无鞭毛，无芽G-,周身鞭毛，无荚膜，无芽胞

胞，无荚膜

培养特性普通培养基：灰白色,S型：液体培普通培养基：半透明，S普通培养基、S.S选择培养基：无

养基：浑浊生长型；S.S选择培养基：色、S型

无色半透明

克氏双糖铁斜面、底层：产气，产酸,H2s（一），斜面不发酵；底层产酸，斜面不发酵；底层产酸产气（仅伤

反应动力（+）不产气，H2S（-）,动寒沙门菌产酸不产气），动力（+）,

力（一）H2S（+/—）

其他生化反口引％甲基红、VP、枸椽酸盐：++不发酵乳糖不发酵乳糖

应

抗原菌体。抗原、鞭毛H抗原、K荚膜0抗原、K抗原0抗原、H抗原、Vi抗原

抗原

抵抗力因无芽胞，故抵抗力均不强，容易被一般化学消毒剂杀灭

致病物黏附素、外毒素、内毒素、英膜侵袭力、内毒素、外毒侵袭力、内毒素、肠毒素（细胞内

素（志贺毒素）寄生菌）

致病肠外化脓性感染、泌尿道感染、败细菌性痢疾（慢性、急肠热症（伤寒）、胃肠炎（食物中

血症、新生儿脑膜炎、胃肠炎*性）毒）、败血症、菌血症

中毒性痢疾（内毒素致

病）

免疫slgA,免疫期短，不巩特异性细胞免疫

固

标本取材尿、血液、脓液、脑脊液、胃肠内粪便的脓血或励液成第一周：外周血；第一周：粪便；

容物、粪便分（用30%甘油缓冲盐第三周：尿液骨髓液

水保存，及时送检）

其他*肠产毒素型：旅行者腹泻；肥达试验（Widaltest）

肠致病型：婴幼儿腹泻0tHt:肠毒症

肠出血型：出血性结肠炎、溶血性尿01HI:无感染

毒综合征OtHl:有交叉感染

肠侵袭型：痢疾样腹泻OlHf:预防接种或非特异性反

肠侵袭型：痢疾样腹漏应

OjHT：预防接种或非特异性反应

弧菌属

细菌霍乱弧菌副溶血性弧菌

革兰染色阴性阴性

形态逗点状或弧形弧形、球形或长杆状

培养特性营养要求不高，兼性厌氧，耐碱不耐酸，pH8.8-嗜盐性弧菌，在3.5%氯化钠培养基中生长良

9.0,碱性蛋白陈水，可在无盐环境中生长，TCBS好，不能再无盐环境中生产，不耐热不耐酸

培养基选择培养

特殊结构菌体一端有单鞭毛，动力好，穿梭运动，有菌毛无芽抱和荚膜，菌体一端有单鞭毛

抗原物质O、H抗原，外膜蛋白抗原和菌毛抗原和菌毛抗原，

除01、0139群外，其他不致病或致胃肠炎。01

群可分为古典生物型和EITor生物型

治病物质菌毛：定居中起重要作用，鞭毛：穿过表面；粘液耐热直接溶血素（TDH）一—细胞毒和内脏毒

血凝；霍乱毒素：不耐热毒素，对蛋白酶敏感，使作用；耐热相关溶血素（TRH）

细胞内cAMP升高，导致严重呕吐和腹泻

所致疾病人是霍乱弧菌的唯一易感者，引起霍乱。古典生物神奈川现象（KP）:能破坏人和兔子细胞，不

型比EITor生物型为现今主要流行亚种。01主要能溶马红细胞，主要引起食物中毒，腹痛、腹

在儿童。主要临床症状：严重腹泻、呕吐、腹泻泻、呕吐和低热.粪便多为水样，少数为粘液

物呈米泪水样，导致脱水、酸中毒、低碱血症、低血便。

容量血症和心肾功能衰竭神奈川试验：副溶血性弧菌在普通血平板上不

溶血或只产生a溶血。

神奈川试验：副溶血性弧菌在普通血平板上不

溶血或只产生a溶血。

微生物检查霍乱弧菌一一采集粪便、肛拭、悬滴法观察穿梭运动。涂片可见鱼群状排列。特异性预防为口服

疫苗。对病人及时补充液体和电解质，预防低容量休克和酸中毒。

备注机体可获得牢固持久的免疫力免疫力不强，可反复感染，还可引起浅表溃疡

和败血症

厌氧芽胞梭菌属

破伤风梭菌产气英膜梭菌肉毒梭菌

形态G+,周鞭毛，鼓槌状G+,无鞭毛，粗大杆状，有G+,粗短杆状，汤匙状

荚膜

培养血平板现P溶血环血平板现双层溶血环，蛋黄蛋黄平板现浑浊圈

平板现乳白浑浊圈

致病物破伤风溶血毒素，破伤风痉a卵磷脂酶毒素、肠毒素、侵肉毒毒素（神经外毒素，豆制品中

挛毒素（神经毒素）袭性酶常见）

致病机制痉挛毒素与脊髓前角细胞和a毒素分解细胞膜使组织细肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，

脑干神经元结合，抑制性神胞受损，毒素和酶发酵产生抑制神经肌接头ACh释放，使肌

经递质无法释放，使骨骼肌大量气体肉弛缓性麻痹

痉挛

致病和临床破伤风：牙关紧闭，苦笑面容，气性坏疽：气肿，水肿，触摸食物中毒（肉毒中毒）：少见胃肠

表现持续性背部痉挛呈角弓反张皮肤有捻发感，坏死有恶臭道症状，多为神经末梢麻痹，眼肌

状食物中毒：腹痛腹胀，水样腹麻痹、咽部肌麻痹等；婴儿肉毒病；

泻创伤感染中毒

食物中毒：腹痛腹胀，水样腹

泻

食物中毒：腹痛腹胀，水样腹

泻

感染途径窄而深的创口污染：不洁器械窄而深伤口污染，大面积创食入被污染食物；伤口被芽胞污染

剪断脐带伤

防治原则清创（双氧水、抗生素），扩清创扩创，切除感染坏死灶，注射A、B、E三型多价抗毒素，维

仓特异性预防：百白破三联截肢，大量使用青霉素、气性持呼吸

制剂；紧急预防：注射破伤风坏疽多价抗毒素；高压氧舱法

抗毒素（要先做皮试）

结核分枝杆菌炭疽芽胞杆菌白喉棒状杆菌

种属分枝杆菌属芽胞杆菌属棒状杆菌属

形态染色抗酸染色阳性（红色）G+,粗大杆菌，有芽胞（有氧气G+,棒状，有异染颗粒

时）

生长条件专性需氧，蛋黄土豆培养基（罗需氧或兼性厌氧，普通培养基需氧或兼性厌氧，全血血清培

氏培养基）：生长缓慢，养基（吕氏培养基）

PH6.5-6.8

菌落特点颗粒状乳酪色菜花样菌落灰白色粗糙菌落（卷发状边缘）灰白色光滑菌落：还原亚硫酸

钾菌落呈黑色

致病物磷脂（刺激单核细胞，形成结核炭疽毒素（抗吞噬，有免疫原白喉毒素（抑制蛋白质合成）；

结节和干酪样坏死）：分枝菌酸性）；荚膜（抗吞噬）；芽胞（抵细胞毒素（A链抑制蛋白质合

（引发慢性肉芽肿）；蜡质D（迟抗力强，有免疫原性〉成，B链协助A链进入易感细

发型超敏反应）;硫酸脑甘脂（利胞）

于细胞内存活）；结核菌素（迟

发型超敏反应）

致病肺结核（渗出性验证、淋巴管炎皮肤炭疽：疳、水疱、脓疱、坏飞沫传染

症、淋巴结肿大）、全身粟粒性死、褐色焦痂；肠炭疽：进食感白喉：喉有一假膜，粘膜水肿、

结核、慢性肉芽肿性炎、肺外脏染，全身中毒，毒血症；假膜脱落会引起呼吸道阻塞，

器结核肺炭疽：吸入感染，全身中毒，引起室息死亡；毒血症

败血症白喉：喉有一假膜，粘膜水肿、

肺炭疽：吸入感染，全身中毒，假膜脱落会引迢呼吸道阻塞，

败血症引起窒息死亡；毒血症

肺炭疽：吸入感染，全身中毒，白喉：喉有一假膜，粘膜水肿、

败血症假膜脱落会引起呼吸道阻塞，

引起窒息死亡；毒血症

免疫有菌免疫（传染性免疫）、细胞患者可获得持续性免疫力产生白喉抗毒素中和毒素

免疫、迟发型超敏反应

检验咳痰涂片抗酸染色（+）渗出液、血涂片G+大杆菌，青琼脂Elek平板毒力试验（+）

霉素串珠实验（+）

防治预防：接种卡介苗接种炭疽减毒疫苗预防：百白破三联制剂或白喉

药物：异烟胧、链霉素、利福平青霉素G抗毒素紧急预防

药物：异烟胧、链霉素、利福平

麻风分枝杆菌

形态细长略弯，呈束状排列，无特殊结构，抗酸染色阳性

培养特性结核分枝杆菌：营养要求高，专性需氧，液体培养基中形成菌膜，最适pH为6.4—7.生长缓慢，18h/

代，菌落呈颗粒、结节或菜花状，乳白或米黄色，不透明，表面粗糙。不发酵糖类，触酶试验阳性，耐

热触酶试验阴性。人型结核杆菌能合成烟酸和还原硝酸盐1.罗氏培养基：用于初次分离。3〜6周见

菌落；2.半合成性琼脂固体培养基：用于批量接种，菌落形态以及药物敏感性测定；3旅体培养基：用

于小批量接种，生长速度稍快。

麻风分枝杆菌：典型细胞内寄生菌，唯一不能在体外人工培养基上培养的细菌。

麻风分枝杆菌：典型细胞内寄生菌，唯一不能在体外人工培养基上培养的细菌。

麻风分枝杆菌：典型细胞内寄生菌，唯一不能在体外人工培养基上培养的细菌。

抵抗力结核分枝杆菌抵抗力：对乙醇、湿热、紫外线敏感，在70%乙醇中2min死亡，62-63°C15min或

煮沸死亡，抗干燥，抗酸碱

致病物质皮肤黏膜接触、呼吸道传播。发病慢，病程长。细菌在巨噬细胞繁殖生长，形成麻风细胞主要侵犯

外周神经，皮肤。

所致疾病主要为麻风病.临床分为：两型（瘤型、结核样型）和两类（界线类、未定类）

瘤型：传染性强，病情为进展性。侵犯神经系统、皮肤、粘膜，称恶性麻风。患者体液免疫功能正

常，细胞免疫功能有缺陷，产生无保护抗体。麻风菌试验阴性，皮损部位常有抑制性T细胞浸润，形

成麻风结节，麻风病病变。

结核样型：侵犯皮肤、外周神经，表现为皮肤斑疹，呈良性麻风，麻风菌试验阳性，皮损部位常由辅

助性T细胞浸润，细胞免疫功能正常，传染性不强。

界线类：兼有瘤型和结核型特点，能向两型分化

未定型：麻风菌前期病变

未定型：麻风菌前期病变

支原体、立克次体和衣原体

支原体立克次体衣原为

形态结构无细胞壁，多形性，能通过滤菌多形性，有细胞壁，结构有细胞壁，能通过细菌滤器

器，是最小原核细胞生物与G-菌相似”细胞内

寄生

染色G—,Giemsa淡紫色G—,Giemsa紫蓝色G-

培养特性营养要求高，需人或动物血清，细胞培养和鸡胚卵黄囊鸡胚卵黄囊中繁殖，专性细胞内

PH7.6-8.0（解服腺原体接种，专性细胞内寄生寄生

PH5.5-6.5）

生理特性二分裂繁殖，有“荷包蛋”样菌落，二分裂繁殖严格真核细胞内寄生，有独特发

生理与L型菌类似育周期，有原体和网状体两阶段

抵抗力抗结晶紫、醋酸花、亚磺酸钾，对对氯霉素和四环素类敏对常用消毒剂敏感，对紫外线敏

青霉素耐受，对干扰蛋白质合成感感，对多种抗生素敏感

的抗生素敏感

致病非淋菌性尿道炎（解揪腺原体）；流行性斑疹伤寒（普氏立沙眼、包涵体结膜炎、非淋菌性尿

原发性非典型肺炎（肺炎支原体）：克次体）；恙虫病（恙虫道炎、性病淋巴结肉芽肿

经飞沫传染，夏末秋初多发病东方体）；地方性斑疹

伤寒（斑疹伤寒立克次

体）

致病物及致特殊顶端结构，毒性代谢产物，脂多糖、磷脂A；二次菌类似G-内毒素、主要外膜蛋白

病机制超抗原血症，血管内皮细胞内繁（MOMP）

殖

免疫细胞体液免疫,slgA细胞免疫，有持久免疫细胞免疫，有IV型超敏反应

抗原结构蛋白质和糖脂，较少交叉脂多糖、外膜蛋白，与变脂多糖、MOMP

形杆菌有共同抗原，有交

叉凝集反应

其他冷凝集实验、酚红检测解腺腺原体斑疹伤寒：鼠为储蓄宿

主，鼠蚤和鼠虱传播

流行性斑疹伤寒：人虱传

播

地方性斑疹伤寒：鼠蚤传

播

恙虫病：恙蛾传播

恙虫病：恙蛾传播

放线菌属与诺卡菌属

细菌放线菌诺卡菌

染色阳性阳性

特殊结构表达有菌丝的菌株弱抗酸染色阳性

培养特性厌氧或微需氧，初次分离5%二氧化碳生长，在患者脓样分泌物中有硫磺样颗不被1%盐酸酒精脱

粒，为放线菌菌落,镜下呈菊花状色，可染成红色

致病性为正常人口中的正常菌群，主要引起内源性感染致病菌株为衣氏和布氏

所致疾病慢性化脓性,肉芽肿性炎导致软组织化脓性炎症，未慢性无痛性过程，与雅齿

和牙周炎有关

备注腹部感染由吞咽唾液造成会腹壁外伤，皮肤感染常由外伤或昆虫叮咬引起机不属于人体正常菌

体对其免疫，主要为细胞免疫群

呼吸道病毒

流感病毒麻疹病毒腮腺炎病毒风疹病毒

种属正粘病毒科副粘病毒科副粘病毒科其他

血清型NP、MP分型（A.B、C三型）；一种一种一种

NA.HA分亚型

致病流感麻疹（米糠样皮腮腺炎、睾丸风疹、先天风疹综合征

疹）炎、卵巢炎

自然宿主人、猪等人人人

传染途径飞沫，经呼吸道飞沫、密切接触飞沫呼吸道、母婴

临床表现畏寒、头痛、发热、浑身酸、发热、上呼吸道腮腺肿大、低风疹：发热、麻疹样出疹、关

鼻塞、流涕、咳嗽、并发细菌卡他症状、口腔热、软弱无力、节痛、血小板降低;先天风疹：

感染（呼吸道感染）Koplik斑，并发食欲减退，并先天性心脏病、耳聋、白内障、

细菌感染、脑脊发腮腺、睾丸、畸胎、死胎、流产等

髓膜炎、亚急性卵巢炎症和脑

硬化性全脑炎炎

形态结构核酸：分节单负链RNA（无感单负链RNAK分节单负链单正链RNA

染性）；核衣壳：结构蛋白NP；（不分节）RNA

包膜：基质蛋白MP：血凝素

HA：神经氨酸酶NA

免疫预防感染后可获得病后获得持续病后获得持续免疫，预防用

持久终身免疫；免疫，预防用MMR三联疫苗

预防用MMR三MMR三联疫苗

联疫苗

肠道病毒和急性胃肠炎病毒

脊髓灰质炎病毒轮状病毒杯状病毒

形态特点球形，二十面体立体对称，无包球形，二十面体立体对称，双球形，二十面体立体对称，无包

膜层衣壳，无包膜，电镜下车轮膜

状

核酸结构单正链RNA,感染性核酸双链RNA,11个基因片段单正链RNA

抵抗力耐酸，耐蛋白酶，耐胆汁，不耐耐酸耐碱,55°C30分钟方可对热、乙酸和酸稳定60℃30分

热、干燥、紫外线、消毒剂灭活钟仍有活性

传染病学以患者、无症状带菌者为传染源，通过粪-口途径传播

致病机制两次病毒血症，在淋巴组织和感染小肠绒毛细胞使其萎缩

肝、脾增殖，损伤运动神经元细死亡影响吸收并刺激肠液过

胞导致肌肉瘫痪度分泌导致腹泻

致病以其临90%隐感染，5%顿挫感染，发热、水样蛋花样腹泻、脱水、诺如病毒：急性病毒性胃肠炎

床表现1%-2%非麻痹型脊髓灰质炎无酸中毒（爆发流行）

菌性脑膜炎，0.1%-2%肢体麻A组：婴幼儿胃肠炎沙波病毒：5岁以下小儿腹泻

痹，极少延髓麻痹B组：成人爆发流行腹泻沙波病毒：5岁以下小儿腹泻

B组：成人爆发流行腹泻

免疫牢固型特异性免疫（体液免疫），特异性抗体IgM、IgG、slgA,预后较好，有抗体产生，但无明

slgA、IgG、IgM可重匆:感染显作用

防治肌肉注射灭活脊髓灰质炎疫苗口服减毒活疫苗，及时补液、

（IPV）,口服脊髓灰质炎减毒补充血容量

活疫苗（OPV）

肝炎病毒

甲型肝炎病毒HAV乙型肝炎病毒HBV

形态特点球形，二十面体立体对称，无包膜，大球形颗粒（Dane颗粒，完整HBV颗粒）：双层衣壳；小

衣壳蛋白VP1、VP2、VP3球形颗粒、管型颗粒（HBsAg）

核酸及编码单正链RNA,1个ORF(P1.P2、不完整双链环状DNA,4个ORFC互相重叠）：S：HBsAg；

P3)编码VP1、VP2、VP3、VP4C：HBcAg、HBeAg：P：DNApol；X：HBxAg

抵抗力抵抗力较强，耐乙醛耐氯仿，不耐紫抵抗力强，耐低温、干燥、紫外线、70%乙醇

外线、甲醛

传染病学病人，隐性感染者，粪•口途径传播患者和HBV携带者，血液、性接触、母婴传播

致病机制侵入口咽、唾液腺一扬粘膜淋巴结一肝内繁殖，激活细胞免疫（CTL）、体液免疫（抗-HBs）、

血液T肝一胆汁排出一激活免疫病理in型超敏反应、自身免疫反应、免疫耐受等

反应

临床表现急性肝炎：黄疸、肝脾肿大、转氨酷急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、无症状HBV

tt,自限性，不会发展为慢性肝炎携带者：黄疸、蜘蛛痣、朱砂掌、转氨酶1、A/G倒置、

和慢性携带者出血倾向、肝性脑病

免疫抗原：HAVVP1.VP2.VP3抗原：HBsAg（感染标志）、HBeAg（不易检出）、HBeAg

抗体：抗-HAV（IgM、IgG）,有持（表示的强传染性、正在复制）

久免疫抗体：抗-H3s（有免疫力）、抗-HBe（传染性1、复制1）、

抗体：抗-HAV（IgM、IgG）,有持久抗-HBcIgM（强传染性）、抗-HBcIgG（曾经感染）

免疫

抗体：抗-HAV（IgM、IgG）,有持久

免疫

检测早期诊断：抗-HAVIgM