2026年临床病理科住院医师呼吸系统题库考点附答案

2026年临床病理科住院医师呼吸系统题库考点附答案1.简述气管至肺泡的上皮演变规律及各段特征答：气管与主支气管为假复层纤毛柱状上皮，含杯状细胞，固有层有混合腺，软骨环完整；叶支气管至小支气管上皮渐薄，杯状细胞减少，腺体减少，软骨呈不规则碎片；细支气管（直径<2mm）上皮为单层纤毛柱状，杯状细胞和腺体消失，软骨缺如，平滑肌形成完整环；终末细支气管（直径<1mm）上皮为单层柱状，以克拉拉细胞为主；呼吸性细支气管上皮移行为单层立方，管壁出现肺泡开口；肺泡管由肺泡围成，末端为肺泡囊，肺泡壁衬以Ⅰ型（覆盖95%表面积，参与气体交换）和Ⅱ型肺泡细胞（分泌表面活性物质，增殖修复）。2.慢性支气管炎的病理诊断要点包括哪些？答：①黏膜上皮损伤：纤毛倒伏脱落，杯状细胞增生，可伴鳞状上皮化生；②腺体改变：黏液腺肥大、增生，浆液腺黏液化（黏液分泌增多）；③管壁慢性炎：淋巴细胞、浆细胞浸润；④平滑肌与软骨变化：平滑肌束断裂、萎缩（喘息型可增生肥大），软骨变性、萎缩或骨化；⑤临床符合每年咳嗽咳痰≥3个月，连续≥2年（排除其他心肺疾病）。3.大叶性肺炎红色肝样变期与灰色肝样变期的病理差异及临床联系答：红色肝样变期（3-4天）：肺泡壁毛细血管高度充血，肺泡腔充满红细胞、纤维素及少量中性粒细胞，肺叶肿大质实如肝，色暗红。患者出现铁锈色痰（红细胞破坏释放含铁血黄素）、胸痛（胸膜受累）、肺实变体征（语颤增强、支气管呼吸音）。灰色肝样变期（5-6天）：肺泡壁毛细血管受压缺血，肺泡腔红细胞减少，代之以大量中性粒细胞和纤维素，肺组织仍实变但颜色灰白。痰转为黏液脓痰，因肺泡内无红细胞，缺氧症状减轻（毛细血管缺血，血流减少，静脉血掺杂减少）。4.小叶性肺炎的病理特征及好发人群答：以细支气管为中心的化脓性炎，病变呈灶状分布（直径约1cm，下叶和背侧多见）。镜下：细支气管黏膜充血水肿，管腔及周围肺泡内大量中性粒细胞、脓细胞和脱落上皮；病灶间肺组织可正常或伴代偿性肺气肿。好发于儿童（麻疹、百日咳后继发）、老年人（坠积性肺炎）、久病卧床者（吸入性肺炎），临床表现为发热、咳嗽、脓痰，听诊湿啰音，X线见散在斑片状阴影。5.病毒性肺炎的特征性病理改变有哪些？答：①间质性炎：肺泡间隔增宽，淋巴细胞、单核细胞浸润；②肺泡腔内渗出少，重症可见透明膜（血浆蛋白渗出浓缩附于肺泡壁）；③上皮细胞内病毒包涵体：如腺病毒的核内嗜碱性包涵体（周围空晕）、呼吸道合胞病毒的胞质内嗜酸性包涵体、巨细胞病毒的核内“猫头鹰眼”包涵体；④可伴细支气管上皮坏死，严重者出现肺实变（融合性支气管肺炎）。6.腺泡中央型肺气肿与全腺泡型肺气肿的区别答：腺泡中央型：病变局限于呼吸性细支气管，肺泡管、肺泡囊正常，常见于吸烟或慢性支气管炎患者，肺上叶明显；全腺泡型：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊均扩张，多见于α1-抗胰蛋白酶缺乏者，肺下叶显著；此外还有腺泡周围型（隔旁肺气肿，肺泡囊扩张，胸膜下多见，易破裂致气胸）和不规则型（瘢痕旁肺气肿）。7.慢性肺源性心脏病的发病机制及病理诊断标准答：机制：①肺毛细血管床减少（COPD、肺纤维化等破坏肺泡壁）；②肺血管收缩（缺氧、高碳酸血症致肺小动脉痉挛）；③肺血管重构（长期缺氧致平滑肌细胞增生，内膜增厚）；④血容量增加（慢性缺氧引起红细胞增多）。最终导致肺动脉高压，右心负荷加重，右心室肥厚扩张。病理诊断：右心室壁厚度>5mm（正常3-4mm），或肺动脉瓣下2cm处心肌壁厚>7mm，伴心肌细胞肥大、间质纤维化。8.硅肺的分期依据及各期病变特点答：Ⅰ期：硅结节主要分布于双肺门淋巴结及肺门附近肺组织，直径<1mm，肺组织内结节数量少，X线见肺门阴影增大，肺野内少量类圆形小阴影（直径<1cm）；Ⅱ期：硅结节数量增多、体积增大（直径1-2mm），分布范围超过双肺中、下叶1/3，肺门淋巴结肿大，X线见肺野内密集阴影（直径<2cm），肺纹理扭曲变形；Ⅲ期：硅结节融合成直径>2cm的团块（硅球），分布范围超过全肺2/3，团块中央可发生坏死液化（硅肺性空洞），常伴明显肺气肿和肺大疱，X线见大阴影（长径>2cm，宽径>1cm）。9.硅结节的形成过程及超微结构特征答：过程：①巨噬细胞吞噬SiO2颗粒→释放IL-1、TNF-α、PDGF等→成纤维细胞增生；②成纤维细胞分泌胶原纤维→结节形成（早期为细胞性结节，后为纤维性结节）；③结节中央玻璃样变（胶原纤维融合）。超微结构：结节内胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列，中央可见吞噬硅尘的巨噬细胞残体，周围有淋巴细胞、浆细胞浸润，结节间肺组织可见弹力纤维断裂。10.肺鳞状细胞癌的病理分型及鉴别要点答：2021年WHO分为角化型、非角化型、基底细胞样型。角化型：癌细胞巢中央见角化珠（同心圆状角化物），细胞间桥明显，常见坏死；非角化型：无角化珠，细胞间桥可见或不明显，需免疫组化（p40、p63阳性）确认；基底细胞样型：癌细胞小，呈巢状或片状，周边栅栏状排列，核深染，胞质少，常伴鳞状分化区域（需与小细胞癌鉴别，后者CK、TTF-1可阳性，神经内分泌标记如Syn弱阳性）。11.肺腺癌的主要组织学亚型及分子特征答：亚型包括贴壁型（原细支气管肺泡癌，癌细胞沿肺泡壁生长，无破坏）、腺泡型（腺样结构，细胞立方或柱状）、乳头状型（纤维血管轴心被覆癌细胞）、微乳头型（无纤维轴心的乳头状结构，侵袭性强）、实体型（片状生长，需黏液染色证实）。分子特征：EGFR突变（亚洲人群多见，贴壁型常见）、ALK重排（年轻非吸烟患者）、KRAS突变（腺泡型多见），PD-L1表达与免疫治疗相关。12.小细胞肺癌的病理诊断要点及鉴别诊断答：要点：①细胞小（约淋巴细胞2倍），呈燕麦形或梭形，胞质少，核深染，核仁不明显；②排列呈巢状、小梁状或菊形团；③核分裂象>10个/2mm²（或>20个/10HPF），广泛坏死；④神经内分泌标记（Syn、CgA、CD56）阳性，TTF-1常阳性，CK（低分子量）阳性。鉴别：①非小细胞肺癌：细胞较大，有鳞癌/腺癌特征，神经内分泌标记阴性；②淋巴瘤：LCA阳性，CK阴性；③类癌：细胞大小一致，核分裂象<2个/10HPF，无广泛坏死。13.早期肺癌的定义及病理类型答：中央型早期肺癌：癌组织局限于段支气管以上（未累及叶支气管），无淋巴结转移；周围型早期肺癌：直径≤2cm，无胸膜侵犯及淋巴结转移。病理类型以腺癌多见（贴壁型为主），其次为鳞状细胞癌（原位癌或微浸润癌）。微浸润腺癌定义为最大径≤3cm，浸润灶≤5mm（多个浸润灶取最大径），浸润方式为腺泡、乳头或微乳头结构，无脉管或神经侵犯。14.特发性肺纤维化（IPF）的病理诊断标准（UIP模式）答：①低倍镜下病变呈斑片状分布（胸膜下、肺基底部为主）；②新旧病变交替（纤维化区与正常肺组织相邻）；③纤维化区见成纤维细胞灶（短梭形成纤维细胞/肌成纤维细胞聚集，位于肺泡间隔）；④肺泡结构破坏，形成“蜂窝肺”（直径0.5-2cm的囊腔，内衬立方上皮，腔内有黏液）；⑤炎症细胞浸润轻（以淋巴细胞为主）。需排除其他已知病因（如结缔组织病、药物性肺损伤）。15.结节病的肺内病理特征及诊断要点答：特征：①非干酪样坏死性肉芽肿（上皮样细胞结节，中央无干酪样坏死，周围淋巴细胞环绕）；②肉芽肿可融合，周围可见多核巨细胞（含星状体或Schaumann小体）；③晚期肉芽肿纤维化，形成无细胞的玻璃样变结节；④肺门/纵隔淋巴结肿大（双侧对称性）。诊断需结合临床（多系统受累，如皮肤结节、眼葡萄膜炎）、影像学（双侧肺门淋巴结肿大，肺内网格结节影）、排除结核（抗酸染色阴性）和真菌感染（PAS染色阴性）。16.肺血栓栓塞症的病理类型及对机体的影响答：类型：①血栓栓塞（最常见，90%来自下肢深静脉）；②脂肪栓塞（长骨骨折）；③羊水栓塞（分娩时）；④空气栓塞（手术或输液）。影响：①较小血栓栓塞：可无明显症状（肺有双重血供）；②中等血栓栓塞：栓塞肺动脉分支，引起肺出血性梗死（多见于肺下叶，楔形，底部邻胸膜）；③大血栓栓塞（骑跨性栓塞）：阻塞肺动脉主干或左右分支，导致急性右心衰竭、猝死；④反复小血栓栓塞：引起慢性肺动脉高压、肺心病。17.肺不张的分类及病理机制答：①阻塞性（吸收性）肺不张：支气管完全阻塞（痰栓、肿瘤、异物），肺泡内气体被吸收，肺组织萎陷；②压缩性肺不张：胸腔积液、气胸或肿瘤压迫肺组织，肺泡萎陷但支气管通畅；③粘连性肺不张：肺泡表面活性物质减少（如急性呼吸窘迫综合征），肺泡表面张力增高，肺泡不能扩张；④瘢痕性肺不张：肺组织纤维化（如结核、肺脓肿），纤维收缩导致肺体积缩小。18.肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）的病理特征答：①病变以细支气管为中心，形成肉芽肿（朗格汉斯细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润）；②朗格汉斯细胞：直径12-25μm，胞质丰富，核呈肾形或分叶状，核沟明显，电镜见Birbeck颗粒（棒状，中央有纵行条纹）；③免疫组化：CD1a、S-100、Langerin阳性；④晚期肉芽肿纤维化，形成星状瘢痕，周围肺泡扩张（囊腔形成，上叶多见）。19.肺错构瘤的病理诊断要点答：最常见的肺良性肿瘤，由成熟间叶组织（软骨、脂肪、平滑肌）和上皮成分（支气管黏膜上皮）组成。大体：圆形结节，边界清，直径多<3cm，切面呈灰白/灰黄色（软骨区呈蓝白色）。镜下：软骨组织呈分叶状，可见脂肪细胞、纤维组织及散在的支气管腺体，上皮成分排列成裂隙状或腺样，无细胞异型性。需与高分化软骨肉瘤鉴别（后者细胞密集，核异型，可见核分裂）。20.胸膜间皮瘤的组织学类型及鉴别诊断答：类型：①上皮样型（最常见，70%）：细胞呈腺管、乳头或片状，胞质丰富嗜酸性，核圆形，可见核仁；②肉瘤样型：细胞梭形，排列成束状或席纹状，易与纤维肉瘤混淆；③双相型（混合上述两种成分）。鉴别：①肺腺癌胸膜转移：CK7、TTF-1、NapsinA阳性，间皮标记（Calretinin、WT-1、D2-40）阴性；②恶性淋巴瘤：LCA阳性，CK阴性；③良性间皮增生：细胞无异型，核分裂象少，无浸润性生长。21.肺隐球菌病的病理特征及诊断方法答：特征：①胶样结节（早期）：肺泡腔内大量隐球菌（圆形，厚荚膜，PAS或黏液卡红染色阳性），周围炎症反应轻；②肉芽肿结节（晚期）：隐球菌数量减少，可见上皮样细胞、多核巨细胞及淋巴细胞浸润，中央可坏死；③免疫抑制患者（如HIV）病变多为弥漫性，肺泡腔内大量病原体，无肉芽肿形成。诊断：墨汁染色（荚膜不着色，菌体发亮）、隐球菌抗原检测（血清/脑脊液）、组织病理（PAS或GMS染色显示菌体）。22.肺曲霉病的主要病理类型及鉴别要点答：类型：①腐生型（曲霉球）：寄生于肺空洞（结核、支气管扩张），菌丝团块与洞壁不粘连，周围纤维组织增生；②侵袭型：菌丝侵入血管（分支状，45°锐角分叉，HE染色呈蓝灰色，GMS染色黑色），引起出血、坏死及血栓，常见于免疫缺陷患者；③过敏型（ABPA）：支气管腔内黏液栓含大量嗜酸性粒细胞、Charcot-Leyden结晶及曲霉孢子，周围肺组织嗜酸性粒细胞浸润。鉴别：毛霉病（菌丝宽大，无分隔，分支呈直角）、念珠菌病（假菌丝和芽生孢子）。23.肺隔离症的病理分型及特征答：①叶内型：与正常肺共包于同一脏层胸膜，多位于左肺下叶后基底段，异常动脉来自胸主动脉或腹主动脉（直径0.5-10mm），静脉回流入肺静脉，病变为实性或囊性（含黏液或脓液），镜下见支气管样结构、软骨及纤维化；②叶外型：有独立脏层胸膜，多位于纵隔或膈肌下，异常动脉来自腹主动脉，静脉回流入奇静脉或下腔静脉，常伴其他畸形（如膈疝）。24.支气管扩张症的病理改变及临床联系答：病理：①支气管呈圆柱状、囊状或梭形扩张（直径可达正常的4倍），下叶背段和左肺下叶多见；②管壁破坏：黏膜上皮糜烂、溃疡或鳞状化生，固有层和肌层增厚，软骨萎缩或消失；③管腔内大量脓性分泌物，周围肺组织慢性炎、纤维化及肺气肿。临床：反复咳嗽、咳大量脓痰（体位改变时加重）、咯血，杵状指，X线见“轨道征”（圆柱状扩张）或“葡萄串征”（囊状扩张）。25.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病理分期及特征答：①渗出期（1-7天）：肺泡毛细血管膜损伤，大量蛋白性液体渗出（透明膜形成，衬于肺泡壁和呼吸性细支气管），肺泡腔内水肿液、红细胞及中性粒细胞；②增生期（7-14天）：Ⅱ型肺泡细胞增生，成纤维细胞和肌成纤维细胞浸润，肺泡间隔增厚；③纤维化期（>14天）：肺泡结构破坏，广泛纤维化，蜂窝肺形成。临床以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征，肺顺应性降低，X线见双肺弥漫性浸润影。26.肺血管炎的常见类型及病理特点答：①肉芽肿性多血管炎（GPA）：上呼吸道、肺、肾受累，肺内见坏死性肉芽肿（中央地图状坏死，周围上皮样细胞）和血管炎（中小动脉/静脉纤维素样坏死，中性粒细胞浸润）；②显微镜下多血管炎（MPA）：无肉芽肿，肺毛细血管炎（肺泡出血），累及小血管（毛细血管、微静脉），p-ANCA阳性；③嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）：哮喘、嗜酸性粒细胞增多（血嗜酸性粒细胞>10%），肺内嗜酸性粒细胞浸润性肉芽肿，血管炎（中小动脉），c-ANCA或p-ANCA阳性。27.肺淀粉样变性的分型及病理特征答：①结节型：肺实质内单发或多发结节（直径1-4cm），由淀粉样物质（刚果红染色阳性，偏振光下苹果绿双折光）和少量淋巴细胞组成，无全身症状；②肺泡间隔型：肺泡间隔内淀粉样物质沉积，导致肺硬变，X线见网状结节影，常伴全身淀粉样变（如AL型，来源于浆细胞病）；③支气管型：支气管壁内淀粉样物质沉积，引起管腔狭窄，可见黏膜下结节或溃疡，痰中可咳出淀粉样物质。28.肺先天性囊性腺瘤样畸形（CCAM）的病理分型及预后答：根据2015年WHO分类：①Ⅰ型（大囊型）：单个或多个大囊（直径>2cm），内衬假复层纤毛柱状上皮，预后好（手术切除可治